糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)課件

糖尿病定義診斷標(biāo)準(zhǔn)糖耐量異常糖尿病分型鑒別診斷小結(jié)當(dāng)前1頁，總共70頁。DefinitionDiabetesmellitusisachronicdisordercharacterizedbyhyperglycemiaandthelatedevelopmentofvascularandneuropathiccomplications.Cause:Insulindeficiency（absoluteorrelative）coexistinginsulinresistance當(dāng)前2頁，總共70頁。

從胰島細(xì)胞合成和分泌胰島素，經(jīng)血循環(huán)到達(dá)靶細(xì)胞，與特異受體結(jié)合，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝效應(yīng)，任一環(huán)節(jié)發(fā)生變異均可導(dǎo)致糖尿病當(dāng)前3頁，總共70頁。胰島β細(xì)胞模型

生理情況下葡萄糖對胰島素分泌的有效刺激閾濃度：4mmol/L

葡萄糖通過GLUT2介導(dǎo)的異化擴散進入β細(xì)胞，在葡萄糖激酶（葡萄糖感受器）催化下磷酸化為G-6-P，糖代謝導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)內(nèi)ATP增加，ATP阻斷β細(xì)胞膜上的ATP依賴性鉀通道（KATP），細(xì)胞膜除極化，電壓依賴性鈣通道開放，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增加，觸發(fā)胞吐（胰島素分泌顆粒與細(xì)胞膜相融合）胰島素分泌

肝臟中富含的轉(zhuǎn)錄因子HNF-1α、1β、4α，在β細(xì)胞中，這些轉(zhuǎn)錄因子共同調(diào)節(jié)胰島素基因和在葡萄糖轉(zhuǎn)運、代謝及線粒體代謝過程中涉及的蛋白表達(dá)，它們均與胰島素分泌和脂蛋白代謝有關(guān)。胰島素啟動因子-1即IPF-1，在胰腺發(fā)育過程中，對胰島素、葡萄糖激酶、胰多肽和GLUT2的基因表達(dá)起關(guān)鍵作用，同時還介導(dǎo)葡萄糖刺激產(chǎn)生的胰島素基因的轉(zhuǎn)錄當(dāng)前4頁，總共70頁。在β細(xì)胞的Golgi體內(nèi)，胰島素原被轉(zhuǎn)化酶分解為胰島素、C肽和兩對堿性氨基酸。目前通過放免法測定胰島素并不能與胰島素原區(qū)分開，胰島素和C肽以等比例同時釋放入血，且C肽不被肝臟攝取，故C肽可作為評價胰島功能的指標(biāo)當(dāng)前5頁，總共70頁。胰島素受體：α2β2四聚體胰島素和細(xì)胞外的α亞單位結(jié)合，活化細(xì)胞內(nèi)β亞單位中的酪氨酸激酶區(qū)域，一個β亞單位將另一個β亞單位特定酪氨酸區(qū)域磷酸化，進而活化多種細(xì)胞內(nèi)信號分子，后者可以介導(dǎo)葡萄糖攝取、代謝增加和蛋白、脂肪代謝的改變。胰島素刺激GLUT4從細(xì)胞內(nèi)池向細(xì)胞表面轉(zhuǎn)移，特別是在骨骼肌、脂肪組織和心臟當(dāng)前6頁，總共70頁。胰島素與胰島素受體作用當(dāng)前7頁，總共70頁。中華醫(yī)學(xué)會糖尿病分會（ChineseDiabetesSociety,CDS)推薦在中國人中采用世界衛(wèi)生組織（WorldHealthOrganization,WHO)1999年提出的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病的診斷當(dāng)前8頁，總共70頁。糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)當(dāng)前9頁，總共70頁。診斷標(biāo)準(zhǔn)的解釋糖尿病診斷是依據(jù)空腹、任意時間或OGTT中2小時血糖值空腹指至少8小時內(nèi)無任何熱量攝入任意時間指一日內(nèi)任何時間，無論上次進餐時間及食物攝入量OGTT是指以75克無水葡萄糖為負(fù)荷量，溶于水內(nèi)口服(如用1分子結(jié)晶水葡萄糖，則為82.5克)當(dāng)前10頁，總共70頁。口服OGTT試驗早餐空腹取血(空腹8-14小時后），取血后于5分鐘內(nèi)服完溶于250-300ml水內(nèi)的無水葡萄糖75克（如用1分子結(jié)晶水葡萄糖，則為82.5克）試驗過程中不喝任何飲料、不吸咽、不做劇烈運動，無需臥床從口服第一口糖水時計時，于服糖后30分鐘、1小時、2小時及3小時取血（用于診斷可僅取空腹及2小時血）當(dāng)前11頁，總共70頁?？诜﨩GTT試驗血標(biāo)本置于含0.1ml氟化鈉（6%）/草酸鈉（3%）（烘干）抗凝管中，搓動混勻后置于0-4℃立即或盡早分離血漿及測定血糖（不應(yīng)超過3小時）

當(dāng)前12頁，總共70頁?？诜﨩GTT試驗試驗前3日每日碳水化合物攝入量不少于150克試驗前停用影響OGTT的藥物如避孕藥、利尿劑、β-腎上腺能阻滯劑、苯妥因納、煙酸3-7天，服用糖皮質(zhì)激素者不作OGTT當(dāng)前13頁，總共70頁。血糖測定當(dāng)前14頁，總共70頁。推薦測定靜脈血漿葡萄糖，采用葡萄糖氧化酶法測定血糖測定當(dāng)前15頁，總共70頁。糖尿病診斷注意點在無高血糖危象時，一次血糖值達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)者必須在另一日按診斷標(biāo)準(zhǔn)內(nèi)三個標(biāo)準(zhǔn)之一復(fù)測核實。如復(fù)測未達(dá)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，則需在隨防中復(fù)查明確急性感染、創(chuàng)傷、循環(huán)或其他應(yīng)激情況下可出現(xiàn)暫時血糖增高，不能依此診斷為糖尿病，須在應(yīng)激過后復(fù)查當(dāng)前16頁，總共70頁。糖尿病診斷注意點流行病學(xué)調(diào)查最好進行OGTT。如因任何原因不能采用OGTT，則可單用空腹血糖進行調(diào)查，但是僅2小時血糖增高的糖尿病者會被遺漏當(dāng)前17頁，總共70頁。由于血漿葡萄糖的濃度變化是連續(xù)性的，所以糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)的設(shè)定是基于對糖尿病并發(fā)癥的估計。評價血糖水平與糖尿病并發(fā)癥之間關(guān)系的基本臨床終點是糖尿病視網(wǎng)膜病變?！锂?dāng)前18頁，總共70頁。糖尿病前期——糖調(diào)節(jié)受損（IGR）

當(dāng)前19頁，總共70頁。糖調(diào)節(jié)受損

（ImpairedGlucoseRegulation，IGR)任何類型糖尿?。―M）的糖尿病前期狀態(tài)空腹血糖mmol/l7.06.17.811.1負(fù)荷后2小時血糖mmol/l糖調(diào)節(jié)受損糖尿病當(dāng)前20頁，總共70頁。糖調(diào)節(jié)受損（IGR）有兩種狀態(tài)：空腹血糖受損（ImpairedFastingGlucose,IFG)及糖耐量受損(ImpairedGlucoseTolerance,IGT，原稱糖耐量減退或糖耐量低減)。IFG及IGT可單獨或合并存在當(dāng)前21頁，總共70頁。IFGIFG+IGTIGT7.06.17.811.1DM空腹血糖mmol/l負(fù)荷后2小時血糖mmol/l當(dāng)前22頁，總共70頁。IGR（IFG及/或IGT）及糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)（靜脈血漿糖值）當(dāng)前23頁，總共70頁。IGR（IFG、IGT）的血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)

血糖濃度(mmol/L(mg/dl)血漿全血≥7.0(≥126)

≥11.1(≥200)≥6.1(≥110)≥11.1(≥200)≥6.1(≥110)

≥10.0(≥180)糖尿病空腹或負(fù)荷后2小時或兩者<7.0(<126)≥7.8(≥140)-<11.1(<200)<6.1(<110)

≥7.8(≥140)-<11.1(<200)<6.1(110)

≥6.7(≥120)-<10.0(<180)糖耐量受損(IGT)

空腹(如行檢測)

及負(fù)荷后2小時≥6.1(≥110)-<7.0(<126)<7.8(<140)≥5.6(≥100)-<6.1(<110)<7.8(<140)≥5.6(≥100)<6.7(<120)空腹血糖受損(IFG)

空腹及負(fù)荷后2小時(如行檢測)<6.1(<110)<7.8(<140)<5.6(<100)<7.8(<140)<5.6(<100)<6.7(<120)正?？崭关?fù)荷后2小時靜脈毛細(xì)血管靜脈-<6.1(<110)當(dāng)前24頁，總共70頁。糖尿病分型當(dāng)前25頁，總共70頁。糖尿病分型臨床階段正常血糖—正常糖耐量階段高血糖階段糖調(diào)節(jié)受損糖尿病病因分型1型糖尿?。簝蓚€亞型2型糖尿病其他特殊類型糖尿?。喊藗€亞型妊娠期糖尿病當(dāng)前26頁，總共70頁。*部分患者可能需胰島素以維持生存病因分型與臨床階段的關(guān)系當(dāng)前27頁，總共70頁。糖尿病分型

糖尿病病因?qū)W分類（ADA建議）一、1型糖尿?。˙細(xì)胞破壞，胰島素絕對不足）

1.免疫介導(dǎo)（急發(fā)型、緩發(fā)型）

2.特發(fā)性

爆發(fā)型二、２型糖尿?。ㄒ葝u素分泌不足伴胰島素抵抗）當(dāng)前28頁，總共70頁。三、其他特殊類型糖尿?。喊藗€亞型β細(xì)胞功能的遺傳缺陷：常染色體或線粒體基因突變致胰島β細(xì)胞功能缺陷使胰島素分泌不足胰島素作用的遺傳缺陷：嚴(yán)重胰島素抵抗、高胰島素血癥伴黑棘皮病為特征胰腺外分泌病變：胰腺炎、創(chuàng)傷/胰腺切除術(shù)后、胰腺腫瘤、胰腺囊性纖維化、血色病、纖維鈣化性胰腺病及其他內(nèi)分泌腺?。褐朔蚀蟀Y、柯興綜合征、胰升糖素瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤、甲狀腺功能亢進癥、生長抑素瘤及其他當(dāng)前29頁，總共70頁。三、其他特殊類型糖尿病：八個亞型藥物或化學(xué)物誘導(dǎo)：Vacor（殺鼠劑）、戊脘瞇、煙酸、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺激素、二氮嗪、-腎上腺素能激動劑、噻嗪類利尿劑、苯妥英鈉、-干擾素及其他感染：先天性風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒感染及其他免疫介導(dǎo)的罕見類型：“僵人”綜合征、抗胰島素受體抗體及其他當(dāng)前30頁，總共70頁。三、其他特殊類型糖尿?。喊藗€亞型伴糖尿病的其他遺傳綜合征:Down綜合征、Turner綜合征、Klinefeter綜合征,Wolfram綜合征、Friedrich共濟失調(diào)、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel綜合征、強直性肌營養(yǎng)不良、卟啉病、Prader-Willi綜合征及其他當(dāng)前31頁，總共70頁。四、妊娠糖尿病（GDM）妊娠中初次發(fā)現(xiàn)的糖尿?。ㄈ焉锴耙阎刑悄虿≌叻Q之為糖尿病合并妊娠）75gOGTT中所見任何程度的糖耐量異常（DM/IGR）產(chǎn)后6周需復(fù)查OGTT,重新確定診斷正常IFG或IGT糖尿病→重新分型當(dāng)前32頁，總共70頁。GDM診斷標(biāo)準(zhǔn)“One-step”(IADPSGconsensus)Performa75-gOGTT,withplasmaglucosemeasurementfastingandat1and2h,at24–28weeksofgestationinwomennotpreviouslydiagnosedwithovertdiabetes.ThediagnosisofGDMismadewhenanyofthefollowingplasmaglucosevaluesareexceeded:Fasting:$92mg/dL(5.1mmol/L)1h:$180mg/dL(10.0mmol/L)2h:$153mg/dL(8.5mmol/L)當(dāng)前33頁，總共70頁。1型糖尿病（一）

遺傳學(xué)易感性決定T1DM風(fēng)險性的最重要的基因位點在染色體6P21的MHC區(qū)域，特別是在HLA-Ⅱ類分子（DR、DQ、DP），此外HLA-Ⅰ類基因位點（HLA-A,B,C）也對疾病有影響。Ⅰ類等位基因B15、B8、B18出現(xiàn)頻率高，B7出現(xiàn)頻率低

Ⅱ類等位基因DR3、DR4陽性相關(guān)

DQB57非門冬氨酸

DQA52精氨酸當(dāng)前34頁，總共70頁。1型糖尿病遺傳學(xué)易感性1型糖尿病的單卵雙胞胎發(fā)病一致率為30-50%，兄妹積累發(fā)病率20倍于無家族史人群父親是1型糖尿病對子孫后代的影響比母親更為顯著迄今發(fā)現(xiàn)與1型糖尿病發(fā)病有關(guān)的基因位點已超過20個，其中HLA基因為主效基因，其余皆為次效基因沒有單一基因可直接導(dǎo)致糖尿病,1型糖尿病是多基因、多因素的共同作用結(jié)果當(dāng)前35頁，總共70頁。1型糖尿?。ǘ?/p>

環(huán)境因素

1.病毒感染先天性風(fēng)疹病毒、腸道病毒（柯薩奇病毒）直接破壞胰島或損傷胰島觸發(fā)自身免疫反應(yīng)，進一步破壞胰島引起糖尿?。ǚ肿幽M引起自身免疫）

2.亞胺及化學(xué)物質(zhì)的攝入

3.飲食因素過早或過多攝入牛奶（母乳喂養(yǎng)過少）會增加T1DM的風(fēng)險當(dāng)前36頁，總共70頁。1型糖尿病發(fā)病環(huán)境因素病毒 B細(xì)胞毒性物質(zhì) 其他腮腺炎病毒 苯異噻二嗪 牛奶蛋白風(fēng)疹病毒 噻唑利尿酮 精神應(yīng)激柯薩奇病毒B4和B5四氧嘧啶 不良生活方式巨細(xì)胞病毒 鏈脲霉素腦心肌炎病毒 戊雙咪

Vacor(CN-3吡啶甲基

N-P-硝基苯尿素)當(dāng)前37頁，總共70頁。1型糖尿?。ㄈ┳陨砻庖咭葝u細(xì)胞自身抗體ICA胰島素自身抗體IAA----出現(xiàn)最早谷氨酸脫羧酶抗體GADIAA成為預(yù)測少兒發(fā)展為糖尿病的最佳單一標(biāo)志GAD常出現(xiàn)于LADA患者T1DM的直系親屬若攜帶2種或3種自身抗體，預(yù)示10年內(nèi)發(fā)生糖尿病的風(fēng)險超過90%，而表達(dá)1種抗體，其風(fēng)險低于20%當(dāng)前38頁，總共70頁。細(xì)胞免疫導(dǎo)致細(xì)胞凋亡當(dāng)前39頁，總共70頁。1型糖尿病—自身免疫中介性（1A型）起病急（幼年多見）或緩（成人多見）易發(fā)生酮癥酸中毒，需應(yīng)用胰島素以達(dá)充分代謝控制或維持生命針對胰島β細(xì)胞的抗體如ICA、IAA、GAD、IA-2常陽性可伴其他自身免疫病如Graves病、橋本氏甲狀腺炎等當(dāng)前40頁，總共70頁。成人遲發(fā)型自身免疫性糖尿病LADA表現(xiàn)為2型糖尿病患者5%-15%的人群表達(dá)抗胰島細(xì)胞自身抗體，青中年發(fā)病，發(fā)病時無肥胖，三多一少明顯，可以酮癥首發(fā)，有蜜月期，病情進展較快，3年內(nèi)進展為1型糖尿?。ㄒ蕾囈葝u素），脆性糖尿病當(dāng)前41頁，總共70頁。

1型糖尿病—特發(fā)性（1B型）酮癥起病，控制后可不需胰島素數(shù)月至數(shù)年起病時HbA1c水平無明顯增高針對胰島β細(xì)胞抗體陰性控制后胰島β細(xì)胞功能不一定明顯減退當(dāng)前42頁，總共70頁。２型糖尿病

其發(fā)生、發(fā)展可分為４個階段：遺傳易感性高胰島素血癥和／或胰島素抵抗糖耐量減低（IGT）臨床糖尿病當(dāng)前43頁，總共70頁。2型糖尿病（一）遺傳因素

1.B細(xì)胞功能缺陷

(1)葡萄糖激酶缺陷

(2)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白(GLUT2)數(shù)量減少或活性降低

(3)線粒體缺陷

(4)胰島素原加工障礙

(5)胰島素結(jié)構(gòu)異常

(6)胰淀粉樣肽當(dāng)前44頁，總共70頁。2型糖尿病2.胰島素抵抗

致胰島素抵抗的主要遺傳因素有：（1）葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白GLUT2

、GLUT4（2）胰島素受體當(dāng)前45頁，總共70頁。2型糖尿病（二）環(huán)境因素老齡化、營養(yǎng)過剩、肥胖、體力活動少、子宮內(nèi)環(huán)境、應(yīng)激、化學(xué)毒物等（三）嬰兒期低體重胰島β細(xì)胞體積小—節(jié)約基因當(dāng)前46頁，總共70頁。2型糖尿病最多見：占糖尿病者中的90%左右中、老年起?。航鼇砬嗄耆艘嚅_始多見肥胖者多見：常伴血脂紊亂及高血壓多數(shù)起病緩慢，半數(shù)無任何癥狀，在篩查中發(fā)現(xiàn)發(fā)病初大多數(shù)不需用胰島素治療當(dāng)前47頁，總共70頁。β細(xì)胞功能的遺傳缺陷：

年輕的成人發(fā)病型糖尿?。∕ODY) 線粒體基因突變糖尿病胰島素或胰島素原基因的突變當(dāng)前48頁，總共70頁。年輕的成人發(fā)病型糖尿?。∕ODY) 是一組在遺傳學(xué)和臨床上表現(xiàn)各異的疾病，典型表現(xiàn)是非酮性糖尿病，呈常染色體顯性遺傳，常在25歲前起病，主要表現(xiàn)為胰島β細(xì)胞功能障礙。連續(xù)3代或3代以上的糖尿病家族史、起病年齡輕、無肥胖當(dāng)前49頁，總共70頁。MODY型糖尿病臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)常染色體顯性遺傳，父母、同胞及子女三代中均有糖尿病患者家族內(nèi)至少有一個患者起病于25歲以前確認(rèn)為糖尿病后初兩年無需用胰島素治療當(dāng)前50頁，總共70頁。

常染色體顯性遺傳當(dāng)前51頁，總共70頁。MODY分型肝細(xì)胞核因子（HNF)-4α的基因突變MODY1葡萄糖激酶的基因突變MODY2肝細(xì)胞核因子（HNF)-1α的基因突變MODY3胰島素啟動子（IPF-1）的基因突變MODY4肝細(xì)胞核因子（HNF)-1β的基因突變MODY5神經(jīng)源性分化因子1/B細(xì)胞E-box轉(zhuǎn)錄活化因子2(NeuroD1/Beta2)的基因突變MODY6所有這些基因均在合成胰島素的β細(xì)胞中表達(dá)。雜合子突變導(dǎo)致與β細(xì)胞功能失調(diào)相關(guān)的糖尿病。MODY是由于以上6種不同基因中的至少一種突變所致的。當(dāng)前52頁，總共70頁。線粒體基因突變糖尿病母系遺傳女性患者傳遞給下代，男性患者不傳遞給下代起病早常伴神經(jīng)性耳聾，尚可有其他器官損害病初不需胰島素，無酮癥傾向，無肥胖，或消瘦，常最終需胰島素治療當(dāng)前53頁，總共70頁。在線粒體tRNALeu（UUR）基因中第3243位由A到G的突變這種突變與糖尿病和MELAS綜合征（包括線粒體疾病、腦病、乳酸性酸中毒和卒中樣發(fā)作）相關(guān)當(dāng)前54頁，總共70頁。母系遺傳+突變檢測陽性-突變檢測陰性-+

+-+---+--++++當(dāng)前55頁，總共70頁。胰島素突變綜合癥表現(xiàn)為一種程度較輕的、非胰島素依賴的糖尿病，患者有明顯的高胰島素血癥，但并無胰島素抵抗，對外源性胰島素反應(yīng)正常高胰島素血癥的成分主要是不正常的胰島素、胰島素原和相關(guān)代謝產(chǎn)物。胰島素分子中與受體結(jié)合的相關(guān)區(qū)域發(fā)生突變當(dāng)前56頁，總共70頁。胰島素突變綜合癥肝臟是胰島素降解的主要場所。突變的胰島素和胰島素受體結(jié)合的能力下降，會顯著降低胰島素代謝循環(huán)，胰島素降解速度減慢，從而導(dǎo)致高胰島素血癥。胰島素突變也會減緩胰島素原向胰島素轉(zhuǎn)變，胰島素原的清除速度要慢于胰島素，故胰島素原濃度也會升高當(dāng)前57頁，總共70頁。胰島素作用的遺傳缺陷胰島素受體基因的突變★A型胰島素抵抗★矮妖精貌綜合征★Rabson-Mendenshall綜合征脂肪萎縮性糖尿病PPAR-γ基因的突變當(dāng)前58頁，總共70頁。胰島素受體基因的突變★A型胰島素抵抗：同時存在胰島素抵抗和高雄激素血癥?！锇簿C合征：胎兒生長受限、空腹低血糖和出生后1-2年內(nèi)死亡?！颮abson-Mendenshall綜合征：合并存在身材矮小、腹部隆起和牙齒、指甲異常；松果體增生在此綜合征的最初描述中被認(rèn)為是典型表現(xiàn)當(dāng)前59頁，總共70頁。矮妖精貌綜合征1、顯著的高胰島素血癥，有極度胰島素抵抗，可高達(dá)正常水平的100倍；2、糖耐量可正常，有時出現(xiàn)空腹低血糖；3、可有多種異常，如宮內(nèi)發(fā)育停滯，出生后面貌怪異為精靈樣畸形（低耳、眼球突出、鞍鼻、闊嘴、厚唇等）、脂肪營養(yǎng)不良（BIM小于等于15）和黑棘皮病。多早年夭折。呈常染色體隱性遺傳，屬單基因遺傳.當(dāng)前60頁，總共70頁。合并胰島素受體的突變的胰島素抵抗在新生兒階段即可很明顯，如矮妖精貌綜合征和Rabson-Mendenshall綜合征，或者他可以成年后才出現(xiàn)，且程度較輕，導(dǎo)致胰島素抵抗的性的糖尿病，伴有明顯的高胰島素血癥、黑棘皮癥和高雄激素血癥。當(dāng)前61頁，總共70頁。這些突變通過：降低在細(xì)胞表面的胰島素受體數(shù)量，如降低受體生物合成是速度（1級）；加速受體降解的速度（5級)；抑制受體向細(xì)胞質(zhì)膜的轉(zhuǎn)移（2級）。受體結(jié)合胰島素的親和力下降（3級）或酪氨酸激酶失活（4級），胰島素受體的內(nèi)在功能也會出現(xiàn)異常。當(dāng)前62頁，總共70頁。脂肪萎縮性糖尿病嚴(yán)重的胰島素抵抗伴隨脂肪萎縮和脂肪營養(yǎng)不良。典型表現(xiàn)：脂肪缺乏、胰島素抵抗和高甘油三酯血癥。包括：面部脂肪不受累的部分脂肪萎縮（基層A/C突變導(dǎo)致的常染色體顯性遺傳）和先天性廣泛性脂肪萎縮（似乎是AGPAT2或seipin基因突變所致的常染色體隱性遺傳）當(dāng)前63頁，總共70頁。PPAR-γ基因的突變過氧化物酶體增殖體活化受體-γ的基因突變可導(dǎo)致早發(fā)2型糖尿?。易逍灾疚s3型）PPAR-γ基因的突變使介導(dǎo)轉(zhuǎn)錄活化的第十二螺旋變得不穩(wěn)定，表現(xiàn)為轉(zhuǎn)錄活化能力下降這種突變?yōu)轱@性遺傳且為失活突變一種PPAR-γ常見的氨基酸多態(tài)性（Pro12A1a）與2型糖尿病相關(guān)當(dāng)前64頁，總共70頁。胰島素自身免疫綜合癥Hirata綜合征罕見且特異與低血糖相關(guān)，這類患者具有極高濃度的可與胰島素相互作用的自身抗體，與自身抗體結(jié)合的胰島素不適當(dāng)釋放導(dǎo)致低血糖，當(dāng)前65頁，總共70頁。1型與2型糖尿病的鑒別

1型