局麻藥中毒的原因及處理課件

局麻藥

在用藥局部能暫時(shí)地，完全和可逆性地阻斷神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)，在意識(shí)清醒的條件下，使局部的痛覺和感覺消失的藥物。局麻藥中毒原因毒性反應(yīng)指單位時(shí)間內(nèi)血液中局麻藥濃度超過了機(jī)體的耐力而引起的中毒癥狀。局麻藥逾量單位時(shí)間內(nèi)藥物吸收過快機(jī)體對(duì)局麻藥的耐受性降低藥物間的相互作用過敏反應(yīng)有極少數(shù)病人在使用局麻藥后出現(xiàn)皮膚粘膜水腫、蕁麻疹、哮喘、低血壓或休克等癥狀，稱為過敏反應(yīng)。過敏反應(yīng)一般分為過敏及特異質(zhì)中毒、高敏。（1）過敏反應(yīng)比較少見，約占局麻藥不良反應(yīng)的1%以下。局麻藥本身亦非蛋白質(zhì)，不能成為抗原，過敏主要是局麻藥注入人體后與血漿蛋白結(jié)合形成半抗原與抗體結(jié)合的結(jié)果。發(fā)生過敏反應(yīng)的主要是酯類（如普魯卡因），酰胺類過敏者極少。（2）高敏反應(yīng)，極小劑量即發(fā)生嚴(yán)重過敏者為特敏，鑒別是高敏或是中毒的方法主要依據(jù)早期過敏反應(yīng)的表現(xiàn)。局麻藥的毒性反應(yīng)中樞神經(jīng)毒性一旦血內(nèi)局麻藥濃度驟然升高，可引起一系列的毒性癥狀。前驅(qū)癥狀（輕度）:舌或唇麻木、頭痛、頭暈、共濟(jì)失調(diào)、面紅，繼之耳鳴、視物模糊、多語興奮狀態(tài)，甚至一過性意識(shí)喪失，血壓升高、脈搏增快等中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒初期的興奮性癥狀。中期（中度）:面肌抽搐、四肢顫搐、呼吸急迫、血壓升高，但脈搏減慢，驚厥。嚴(yán)重時(shí)腦電圖出現(xiàn)癲癇波。晚期（重度）:血藥濃度進(jìn)一步升高時(shí)意識(shí)消失，呼吸減慢或停止，血壓下降→中樞抑制→心臟停跳。有些可無前驅(qū)癥狀，突然發(fā)作，在頸叢、臂叢麻醉中尤為常見，往往因注入血管所致。心臟毒性心臟傳導(dǎo)的動(dòng)作電位和鈉通道有關(guān)。因局麻藥為鈉通道阻滯藥，可使心房肌、心室肌及浦肯野氏纖維的動(dòng)作電位，持續(xù)時(shí)間延長，不應(yīng)期也相對(duì)延長，因此出現(xiàn)PQ間期和QRS波延長。當(dāng)局麻藥濃度升高，鈉通道同時(shí)被阻滯可出現(xiàn)竇緩、竇性停搏及房室傳導(dǎo)阻滯。局麻藥對(duì)于末梢血管的影響為低濃度時(shí)血管收縮，高濃度時(shí)小血管擴(kuò)張。局麻藥對(duì)肺血管收縮作用強(qiáng)烈，右心負(fù)荷增大，可促發(fā)肺水腫。局麻藥和中樞毒性的關(guān)系效力越強(qiáng)，濃度越高，毒性越大。中樞神經(jīng)毒性的增強(qiáng)因素,有高CO2血癥、酸中毒等。原因是（1）高CO2血癥時(shí)腦血流增加，使局麻藥入腦增多。（2）因CO2彌散率高于氧20倍，向神經(jīng)細(xì)胞彌散，導(dǎo)致pH下降使更多的局麻藥積聚在細(xì)胞內(nèi)。比如碳酸利多卡因可釋放CO2，使pH值下降，可迅速通過神經(jīng)膜，因此可縮短起效時(shí)間，加強(qiáng)神經(jīng)沖動(dòng)的阻滯作用。（3）低氧血癥，使局麻藥的降解減慢也可增強(qiáng)局麻藥的毒性。局麻藥和心臟毒性的關(guān)系驚厥、高燒、低蛋白血癥、高CO2血癥、酸中毒、低氧血癥的病人可增強(qiáng)局麻藥的心臟毒性。孕婦可增強(qiáng)其心臟毒性，但機(jī)制不明。常見局麻藥的濃度，計(jì)量與用法治療停止注局麻藥發(fā)生驚厥時(shí)注意保護(hù)病人，避免發(fā)生意外的損傷。吸氧，并進(jìn)行輔助呼吸，呼吸停止時(shí)，進(jìn)行控制呼吸或靜注肌松藥后氣管內(nèi)插