肝硬化結(jié)節(jié)分類及評價演示文稿

肝硬化結(jié)節(jié)分類及評價演示文稿當(dāng)前1頁，總共78頁。（優(yōu)選）肝硬化結(jié)節(jié)分類及評價當(dāng)前2頁，總共78頁。3肝硬化

（CirrhosisofLiver）肝細(xì)胞變性、壞死、再生、纖維組織增生、肝結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)體系改建為特征的病理過程。進(jìn)行性肝纖維化及肝細(xì)胞結(jié)節(jié)形成為特征。當(dāng)前3頁，總共78頁。進(jìn)行性肝纖維化及肝細(xì)胞結(jié)節(jié)形成為特征當(dāng)前4頁，總共78頁。5肝硬化結(jié)節(jié)對嚴(yán)重肝實質(zhì)損害的修復(fù)反應(yīng)。組織學(xué)分類：再生結(jié)節(jié)(regenerative)：良性病變；非典型增生結(jié)節(jié)（dysplastic）：癌前病變；腫瘤性結(jié)節(jié)；惡性病變。當(dāng)前5頁，總共78頁。6肝細(xì)胞結(jié)節(jié)分類及命名國際胃腸病學(xué)會國際工作組于1995年制訂的肝細(xì)胞結(jié)節(jié)的分類標(biāo)準(zhǔn)及術(shù)語。肝細(xì)胞結(jié)節(jié)分為兩類：再生性病變(regenerative)；非典型增生（dysplastic）；腫瘤性病變。當(dāng)前6頁，總共78頁。71．再生性結(jié)節(jié)1.1單小葉性再生性結(jié)節(jié)1.1.1無纖維分隔的彌漫性結(jié)節(jié)性增生1.1.2有纖維分隔的或肝硬化的彌漫性結(jié)節(jié)性增生l.2多小葉性再生性結(jié)節(jié)1.3肝葉或肝段性增生1.4硬化性結(jié)節(jié)1.4.1單小葉性硬化結(jié)節(jié)1.4.2多小葉性硬化結(jié)節(jié)1.5局灶性結(jié)節(jié)增生1.5.1局灶性結(jié)節(jié)性增生，實體型1.5.2局灶性結(jié)節(jié)性增生，毛細(xì)血管擴(kuò)張型2．非典型增生（異型）或腫瘤性結(jié)節(jié)2.1肝細(xì)胞腺瘤2.2非典型增生（異型）灶(直徑＜lcm)2.3非典型增生（異型）結(jié)節(jié)(直徑≧1cm)2.3.1非典型增生（異型）結(jié)節(jié)．低度非典型增生（異型）2.3.2非典型增生（異型）結(jié)節(jié)．高度非典型增生（異型）2.4肝細(xì)胞癌肝細(xì)胞結(jié)節(jié)分類及命名當(dāng)前7頁，總共78頁。肝硬化結(jié)節(jié)基本概念再生結(jié)節(jié)（RN）：對壞死、血供改變及其它刺激而出現(xiàn)的反應(yīng)性增生、且分化良好的肝實質(zhì)區(qū)域。非典型性結(jié)節(jié)（DN)：一簇非典型性的肝細(xì)胞，無明確的惡性組織學(xué)證據(jù)。根據(jù)細(xì)胞異型性程度分為低度、高度DN。

小肝癌：直徑小于或等于2cm。當(dāng)前8頁，總共78頁。再生結(jié)節(jié)、非典型增生或腫瘤性結(jié)節(jié)分類主要依據(jù)及病理改變主要依據(jù)：結(jié)節(jié)內(nèi)細(xì)胞是再生性，抑或非典型(異型)增生性；肝臟纖維組織的解剖結(jié)構(gòu)。病理改變：再生結(jié)節(jié)：細(xì)胞無異型，數(shù)目多，分布廣泛，結(jié)節(jié)間結(jié)構(gòu)上具有相似性，肝竇增寬，靜脈消失；非典型(異型)增生(dysplasia)結(jié)節(jié)：具有肝細(xì)胞基因改變導(dǎo)致的異常生長的組織學(xué)特征或肝細(xì)胞有基因改變的直接依據(jù)。當(dāng)前9頁，總共78頁。10高度非典型增生結(jié)節(jié)、HCC

高度DN：細(xì)胞及毛細(xì)血管密度增加，核/細(xì)胞質(zhì)比增高，結(jié)構(gòu)中等扭曲。當(dāng)前10頁，總共78頁。11肝硬化結(jié)節(jié)與肝硬化關(guān)系密切的肝細(xì)胞結(jié)節(jié)：再生性結(jié)節(jié)；非典型增生（異型）灶；非典型增生（異型）結(jié)節(jié)；肝細(xì)胞癌。

再生結(jié)節(jié)HCC當(dāng)前11頁，總共78頁。12再生結(jié)節(jié)良性肝硬化結(jié)節(jié)；發(fā)生在肝細(xì)胞壞死、血供改變、或其他刺激因素基礎(chǔ)上，依據(jù)結(jié)節(jié)大小分為小結(jié)節(jié)（＜3mm）及大結(jié)節(jié)（≧3mm），巨大結(jié)節(jié)（>5cm）少見；由再生的肝細(xì)胞構(gòu)成，周圍有纖維隔圍繞，其結(jié)構(gòu)和血供與正常的肝細(xì)胞相似；單腺泡再生結(jié)節(jié)(只有一條門靜脈通路)和多腺泡的再生結(jié)節(jié)(有多條門靜脈通路)。當(dāng)前12頁，總共78頁。13非典型增生結(jié)節(jié)或腫瘤性結(jié)節(jié)美國肝病研究學(xué)會指南：非典型增生結(jié)節(jié)不能和腫瘤一樣治療輕度非典型細(xì)胞者稱低級非典型增生結(jié)節(jié)，中高級非典型增生結(jié)節(jié)中至少有中等量的非典型細(xì)胞，但不足以診斷為惡性病變。非典型增生結(jié)節(jié)進(jìn)展出現(xiàn)一定量的HCC細(xì)胞，但整個病灶直徑小于2cm時稱為小肝癌。HCC細(xì)胞增多超過DN的數(shù)目且病灶直徑大于2cm時稱為肝細(xì)胞癌。Tsukuma等報道肝硬化患者3年的累計成瘤率為12.5％。當(dāng)前13頁，總共78頁。14與肝細(xì)胞癌關(guān)系密切的肝細(xì)胞結(jié)節(jié)多小葉性再生性結(jié)節(jié)(multiacinarregenerativenodule)

：單個結(jié)節(jié)中包含多個門管區(qū)；比其他肝硬化結(jié)節(jié)的直徑增大超過5mm以上時，則稱為大再生結(jié)節(jié)(macroregenerativenodules，MRN)；MRN在肝硬化肝中的發(fā)現(xiàn)率約14％～25％；當(dāng)前14頁，總共78頁。15與肝細(xì)胞癌關(guān)系密切的肝細(xì)胞結(jié)節(jié)MRN組織學(xué)上分I、Ⅱ兩型：I型MRN邊界清楚，結(jié)節(jié)內(nèi)有門管結(jié)構(gòu)且數(shù)目、分布與正常肝相似。Ⅱ型MRN包膜不完整，彌漫性或局灶性小肝細(xì)胞異型增生，肝細(xì)胞內(nèi)鐵質(zhì)沉積或大量肝細(xì)胞含有Mallory透明小體。Ⅱ型MRN認(rèn)為是癌前病變。當(dāng)前15頁，總共78頁。16非典型增生或異型增生結(jié)節(jié)

(dysplastienodule)曾被稱為肝臟腺瘤樣增生：(adenomatoidhyperplasiaoftheliver，AHL)結(jié)節(jié)較小時(直徑＜1mm)稱非典型增生或異型增生灶(dysplasticfocus)。當(dāng)前16頁，總共78頁。17非典型增生或異型增生結(jié)節(jié)

(dysplastienodule)組織學(xué)：低度非典型增生或異型兩類；高度非典型增生或異型兩類。HCC癌前期病變。直徑≧2cm的非典型增生或異型增生結(jié)節(jié)極少為良性結(jié)節(jié)當(dāng)前17頁，總共78頁。18高度非典型增生結(jié)節(jié)與HCC鑒別可供參考指標(biāo)：HCC細(xì)胞核異型更為顯著；核/胞比率高出正常肝細(xì)胞2倍以上；細(xì)胞索常有3個或更多細(xì)胞的寬度，門管結(jié)消失，大量非伴行性動脈；網(wǎng)狀纖維減少，中等度核分裂相，有包膜或門脈侵犯。當(dāng)前18頁，總共78頁。19高度非典型增生結(jié)節(jié)與HCC鑒別高度非典型增生或異型增生結(jié)節(jié)內(nèi)可存在微小癌灶，穿刺可能對結(jié)節(jié)的組織學(xué)了解不全面而易致誤診。非結(jié)節(jié)性的癌前期病變：或者是尚未形成結(jié)節(jié)的細(xì)胞群體，其細(xì)胞生長異于正常肝細(xì)胞，稱為肝細(xì)胞不典型增生，可能是較結(jié)節(jié)性病變更早的癌前病變。當(dāng)前19頁，總共78頁。20鐵質(zhì)沉著性結(jié)節(jié)不在國際工作組肝細(xì)胞結(jié)節(jié)分類術(shù)語之列。肝硬化相關(guān)結(jié)節(jié)內(nèi)生過多鐵質(zhì)沉著，又稱鐵質(zhì)沉著性再生結(jié)節(jié)。組織學(xué)上鐵質(zhì)沉著性結(jié)節(jié)可以為再生結(jié)節(jié)或非典型增生結(jié)節(jié)，但影像學(xué)難以區(qū)分，因此采用術(shù)語鐵質(zhì)沉著性結(jié)節(jié)。鐵質(zhì)沉著性結(jié)節(jié)極少為惡性，或許與結(jié)節(jié)惡變過程中失去了內(nèi)生性鐵聚集的能力有關(guān)。當(dāng)前20頁，總共78頁。第二部分肝硬化結(jié)節(jié)影像學(xué)評價影像學(xué)評價設(shè)備：超聲、CT、MRI等。方法：超聲：常規(guī)、增強(qiáng)；CT：常規(guī)平掃、增強(qiáng)、灌注成像；MRI：常規(guī)平掃、增強(qiáng)（特異性對比劑）、功能成像。當(dāng)前21頁，總共78頁。22一、超聲對肝硬化結(jié)節(jié)的評價新型超聲對比劑的研制及超聲技術(shù)的發(fā)展；超聲增強(qiáng)評價肝硬化不同結(jié)節(jié)的血流灌注狀態(tài)；動態(tài)觀察結(jié)節(jié)強(qiáng)化過程，為肝硬化不同結(jié)節(jié)和小肝癌的診斷和鑒別診斷提供新的手段；超聲對比增強(qiáng)：經(jīng)肺循環(huán)呼吸排泄，無肝、腎損害副作用。當(dāng)前22頁，總共78頁。23再生結(jié)節(jié)高回聲動脈期25s門靜脈期60s120s當(dāng)前23頁，總共78頁。24肝硬化再生結(jié)節(jié)動脈期140s當(dāng)前24頁，總共78頁。25高度非典型增生結(jié)節(jié)增強(qiáng)前動脈期120s當(dāng)前25頁，總共78頁。26高度非典型增生結(jié)節(jié)演變?yōu)镠CC高度DN1年后HCCUS710mm低回聲、動脈期、高級非典型增生結(jié)節(jié)1年后高回聲，高分化HCC（穿刺）當(dāng)前26頁，總共78頁。27高分化小HCCUS、CT增強(qiáng)對比當(dāng)前27頁，總共78頁。28低分化HCC分別為增強(qiáng)前、25s、60s當(dāng)前28頁，總共78頁。29二、多排螺旋CT對肝硬化結(jié)節(jié)的評價常規(guī)：平掃和三期對比增強(qiáng)檢查；肝臟灌注成像。當(dāng)前29頁，總共78頁。30肝硬化再生結(jié)節(jié)當(dāng)前30頁，總共78頁。B31A肝硬化非典型增生結(jié)節(jié)肝細(xì)胞分化從邊緣（A）到中心（B）越來越差當(dāng)前31頁，總共78頁。肝臟CT灌注成像在肝硬化臨床應(yīng)用肝硬化→總肝血流量及HPP值顯著下降，HAP及HPI值升高，MTT值延長。肝竇血流阻力增加→HPP值下降；HPP值與肝纖維化程度及肝功能Child分級、凝血酶原比值顯著相關(guān)，HPP值可為預(yù)測肝損害程度較為可靠指標(biāo)；HPP下降→總肝血流量減少→HAP及HPI值升高；狄氏腔內(nèi)膠原沉積→CT對比劑彌散受限→MTT延長；另：MTT值的變化與所采用的對比劑有關(guān)：高分子量對比劑MTT較低分子量對比劑縮短。當(dāng)前32頁，總共78頁。附：肝動脈灌注量(hepaticarterialperfusion,HAP)=脾峰值增強(qiáng)前的肝TDC最大斜率/最大主動脈CT增加值。門靜脈灌注量(hepaticportalveinperfusion,HPP)=脾峰值增強(qiáng)后的肝TDC最大斜率/最大主動脈CT增加值。門靜脈灌注量(HPP)=脾峰值增強(qiáng)后的肝TDC最大斜率/最大門靜脈CT增加值。肝動脈灌注指數(shù)(hepaticarterialperfusionindex,HPI)：肝動脈灌注占全肝總灌注值(totalliverperfusion,TLP)的比例：HPI=HAP/（HAP+HPP）。門靜脈灌注指數(shù)(portalveinperfusionindex,PPI)：門靜脈灌注占TLP的比例：PPI=HPP/（HAP+HPP）。當(dāng)前33頁，總共78頁。34肝臟CT灌注成像在肝硬化臨床應(yīng)用肝硬化→肝臟結(jié)構(gòu)及肝臟微循環(huán)病理變化→肝臟血管阻力增加，門靜脈灌注減少→肝動脈灌注緩沖→肝臟動脈灌注成分增加；肝動脈灌注的增加并不能完全代償門靜脈灌注的下降；肝硬化程度不同，肝臟血流分布及血流量不同。當(dāng)前34頁，總共78頁。35正常肝臟CT灌注當(dāng)前35頁，總共78頁。36正常肝臟CT灌注當(dāng)前36頁，總共78頁。37肝硬化CT灌注BF、BV、MTT、PS當(dāng)前37頁，總共78頁。附：BF：灌注參數(shù)血流量(bloodnow,BF)；BV：血容量(b100dvolume,BV)；MTT：對比劑的平均通過時間(meantranSittime,MTT)；PS：表面通透性(pemeabilitysurface,PS)。當(dāng)前38頁，總共78頁。39肝臟CT灌注成像臨床應(yīng)用：HCCHCC典型TDC呈速升速降型；HCCBF、HAF明顯高于正常肝組織；HCC病灶內(nèi)富含大量的新生血管，血流豐富，流速較快，血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)不完整，相鄰內(nèi)皮細(xì)胞間隙較大，滲透性增加，且HCC主要是肝動脈供血；MTT較正常肝組織明顯縮短。當(dāng)前39頁，總共78頁。40HCC灌注：BF、BV、MTT、PS、HAF、IRFTO、TDC當(dāng)前40頁，總共78頁。附：圖A為原始圖像，顯示病灶位于肝右葉，其內(nèi)呈不均勻強(qiáng)化，病灶邊界欠清。圖B為BF圖，顯示病灶內(nèi)血流量明顯增加。圖C為BV圖，顯示病灶內(nèi)血容量與正常肝組織差異無統(tǒng)計學(xué)意義。圖D為MTT圖，顯示病灶內(nèi)對比劑的平均通過時間明顯縮短。圖E為PS圖，顯示病灶內(nèi)表面通透性與正常肝組織差異無統(tǒng)計學(xué)意義。圖F為HAF圖，顯示病灶內(nèi)動脈供血比例明顯增加。圖G為IRFTO圖，顯示病灶對比劑到達(dá)時間與正常肝組織差異無統(tǒng)計學(xué)意義。圖H為TDC圖，顯示病灶的時間-密度曲線呈“快進(jìn)快出”。當(dāng)前41頁，總共78頁。42HCC灌注曲線當(dāng)前42頁，總共78頁。43HCC當(dāng)前43頁，總共78頁。附：圖A為原始圖像，顯示病灶位于肝右葉前段，其內(nèi)強(qiáng)化略不均勻，病灶邊界較清。圖B為BF圖，顯示病灶內(nèi)血流量增加。圖C為BV圖，顯示病灶內(nèi)血容量與正常肝組織差異無統(tǒng)計學(xué)意義。圖D為MTT圖，顯示病灶內(nèi)對比劑的平均通過時間縮短。圖E為PS圖，顯示病灶內(nèi)表面通透性與正常肝組織差異無統(tǒng)計學(xué)意義。圖F為HAF圖，顯示病灶內(nèi)動脈供血比例增加。圖G為IRFTO圖，顯示病灶對比劑到達(dá)時間當(dāng)前44頁，總共78頁。45HCC當(dāng)前45頁，總共78頁。附：圖A為原始圖像，顯示病灶分別位于肝左葉外側(cè)段和肝右葉，肝左葉外側(cè)段病灶強(qiáng)化較均勻，邊界清楚。肝右葉病灶呈不均勻性強(qiáng)化，其內(nèi)強(qiáng)化不明顯，有壞死形成可能性大。圖B為BF圖，顯示肝左葉外側(cè)段病灶的BF明顯增加；肝右葉病灶的BF增加，但其內(nèi)血流量不明顯。圖C為BV圖，顯示肝左葉外側(cè)段及肝右葉病灶的BV與正常肝組織差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。圖D為MTT圖，顯示肝左葉外側(cè)段病灶MTT明顯縮短，肝右葉病灶MTT縮短。當(dāng)前46頁，總共78頁。附：圖E為PS圖，顯示肝左葉外側(cè)段及肝右葉病灶的PS與正常肝組織差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。圖F為HAF圖，顯示肝左葉外側(cè)段病灶動脈供血比例明顯增加；肝右葉病灶動脈供血比例增加。圖G為IRFTO圖，顯示肝左葉外側(cè)段及肝右葉病灶的對比劑到達(dá)時間與正常肝組織差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。圖H、I為TDC圖，顯示肝左葉外側(cè)段及肝右葉病灶的TDC均呈“快進(jìn)快出”。當(dāng)前47頁，總共78頁。48HCC與肝硬化灌注參數(shù)比較當(dāng)前48頁，總共78頁。49三、MRI對肝硬化結(jié)節(jié)的評價常規(guī)MRI能較準(zhǔn)確區(qū)分典型肝硬化結(jié)節(jié)的良、惡性部分良、惡性結(jié)節(jié)的MR表現(xiàn)常有一定重疊，早期檢測肝硬化結(jié)節(jié)也具有一定困難，美國肝病研究協(xié)會建議對肝硬化患者定期MRI復(fù)查。MRI功能成像：DWI、MRS、灌注成像。肝臟特異性MRI對比劑。混合性細(xì)胞外及肝細(xì)胞對比劑（Gd-BOPTA、Gd-EOB-DTPA)、Mn-DPDP。網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞特異性對比劑(SPIO，F(xiàn)erumoxides)。當(dāng)前49頁，總共78頁。50常規(guī)MRI對肝硬化結(jié)節(jié)的評價

肝臟再生結(jié)節(jié)：

T1WI上一般呈等信號；

T2WI上呈低信號；當(dāng)結(jié)節(jié)有等信號或高信號時，提示DN或癌變。當(dāng)前50頁，總共78頁。51肝硬化再生結(jié)節(jié)當(dāng)前51頁，總共78頁。52MRI鑒別肝硬化RN、DN與HCCRN、DNT2WI呈低信號：與含鐵血黃素沉著或其周圍纖維間隔有關(guān)、含鐵血黃素能縮短T2，降低T2信號，使其呈低信號。HCCT2WI呈稍高信號。RN、DN含有Kupffer細(xì)胞能吞噬SPIO，縮短T2馳豫時間，T2WI呈低信號。肝細(xì)胞癌無Kupffer細(xì)胞或吞噬功能降低,T2WI呈高信號。當(dāng)前52頁，總共78頁。53肝硬化再生結(jié)節(jié)當(dāng)前53頁，總共78頁。54再生結(jié)節(jié)RobertF,DiegoA,NorbertKased,BS,etal.Cirrhosis-associatedhepatocellularnodules:CorrelationofhistopathologicandMRimagingfeatures.RadioGraphics,2008,28:747-769當(dāng)前54頁，總共78頁。55良惡性結(jié)節(jié)鑒別要點惡性結(jié)節(jié)征象

大?。酣R20mm

動脈期明顯強(qiáng)化

不攝取或較少攝取肝細(xì)胞特異性對比劑

不攝取或較少攝取SPIO

腫瘤包膜（延遲強(qiáng)化）

病灶內(nèi)壞死、出血

病灶內(nèi)腫瘤血管

局部或血管浸潤

肝外轉(zhuǎn)移

病灶周圍脂肪變性良性結(jié)節(jié)征象

大?。?lt;20mm

無動脈期明顯強(qiáng)化

肝細(xì)胞特異性對比劑攝取

攝取SPIO當(dāng)前55頁，總共78頁。56MR特異性對比劑對肝硬化結(jié)節(jié)的評價：Gd-EOB-DTPAGd-EOB-DTPA化學(xué)名釓乙氧基苯甲基二乙烯五胺乙酸(gadoliniumethoxybenzyldiethylenetriaminepentaaceticacid,gadoxeficacid)，（Primovist,Schering）；37℃，Gd-EOB-DTPA黏滯度為1.22mPa，血漿半衰期(T1/2)為10min；Gd-DTPA黏滯度為2.9mPa(37℃),20℃,4.9mPa。當(dāng)前56頁，總共78頁。57肝細(xì)胞直接作用對比劑Gd－EOB-DTPA（Schering）Gd－BOPTA（Bracco）作用機(jī)制釓與芳香環(huán)鰲合，被肝細(xì)胞攝取，由參與輸送膽紅素和溴酚酞磺酸鈉的有機(jī)陰離子載體攜帶進(jìn)入肝細(xì)胞并經(jīng)膽汁分泌在肝細(xì)胞內(nèi)與蛋白質(zhì)相互作用，使細(xì)胞內(nèi)粘稠性增加，T1弛豫增強(qiáng)

當(dāng)前57頁，總共78頁。肝細(xì)胞直接作用對比劑Gd－EOB-DTPA（Schering）。Gd－BOPTA（Bracco）。作用機(jī)制：釓與芳香環(huán)鰲合，被肝細(xì)胞攝取，由參與輸送膽紅素和溴酚酞磺酸鈉的有機(jī)陰離子載體攜帶進(jìn)入肝細(xì)胞并經(jīng)膽汁分泌；在肝細(xì)胞內(nèi)與蛋白質(zhì)相互作用，使細(xì)胞內(nèi)粘稠性增加，T1弛豫增強(qiáng)。當(dāng)前58頁，總共78頁。59掃描延遲時間肝臟增強(qiáng)可分為動態(tài)和靜態(tài)兩期。動態(tài)期(血管期)：對比劑注射開始至其后的1.5～5min，肝臟強(qiáng)化特點類似Gd-DTPA，其初始強(qiáng)化峰值在60～70s左右；主要分布在血管和組織間隙內(nèi)，注射劑量的一半左右逐漸經(jīng)腎臟排出體外。靜態(tài)期(肝細(xì)胞期)：對比劑注射后5min～2h，其一半總量基本被肝細(xì)胞吸收，使肝組織呈現(xiàn)高度均一強(qiáng)化。

5min，10min，20min，40min。當(dāng)前59頁，總共78頁。60Gd-EOB-DTPA評價肝硬化結(jié)節(jié)的價值RN、DN靜態(tài)期仍能吸收Gd-EOB-DTPA，能檢出常規(guī)MRI不能發(fā)現(xiàn)的病灶。靜態(tài)期對HCC病灶檢出最為敏感，因為大多數(shù)HCC不能選擇性吸收Gd-EOB-DTPA，與正常肝實質(zhì)明顯強(qiáng)化的差異顯著，病灶呈明顯低信號。HCC靜態(tài)期強(qiáng)化程度與分化程度呈一定正相關(guān)，即分化程度高者，腫瘤細(xì)胞保留了部分肝細(xì)胞的功能，可攝取一定量的對比劑而出現(xiàn)強(qiáng)化，反之則無強(qiáng)化呈低信號改變。當(dāng)前60頁，總共78頁。61靜態(tài)期顯示常規(guī)不能顯示的再生結(jié)節(jié)T2WI平衡期10min20min當(dāng)前61頁，總共78頁。62顯示HCCII級“結(jié)中結(jié)”當(dāng)前62頁，總共78頁。63靜態(tài)期顯示HCC“結(jié)中結(jié)”當(dāng)前63頁，總共78頁。64DN部分癌變：Gd-EOB-DTPA動脈期門靜脈期平衡期5min12min1.5h膽系顯影當(dāng)前64頁，總共78頁。65Gd-EOB-DTPA對HCC的評價T1WIT2WIEOB動脈期門靜脈期平衡期延遲15min當(dāng)前65頁，總共78頁。66靜態(tài)期30min當(dāng)前66頁，總共78頁。67Gd-EOB-DTPA與Mn-DPDP比較肝細(xì)胞特異性對比劑Mn-DPDP大部分經(jīng)膽管排泄，且其為肝細(xì)胞攝取后，游離的錳易引起肝內(nèi)膽管炎；Gd-EOB-DTPA由于有上述多種途徑排泄，不會引起對比劑的積聚；在檢查安全性方面，Gd-EOB-DTPA優(yōu)于Mn-DPDP。當(dāng)前67頁，總共78頁。68Gd-EOB-DTPA與Gd-BOPTA(Multihance)

兩者主要區(qū)別在于肝細(xì)胞吸收率和經(jīng)膽管及腎臟排泄率的不同。Gd-EOB-DTPA肝細(xì)胞吸收率為40％～50％，較Gd-BOPTA的3％～5％吸收率明顯為高；Gd-EOB-DTPA膽管排泄率為41.6％～51.2％，而Gd-BOPTA僅為0.6％～4.0％。當(dāng)前68頁，總共78頁。69特異性對比劑對肝硬化結(jié)節(jié)的評價網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞特異性對比劑(SPIO，F(xiàn)erumoxides)：SPIO能被正常肝組織的Kuppffer細(xì)胞識別吞噬，主要縮短T2時間，T2WI正常肝組織的信號明顯減低。良性結(jié)節(jié)含有正常組織的肝細(xì)胞從而在增強(qiáng)后引起T2信