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文檔簡介
糖尿病——主講教師徐陵琦岳陽職業(yè)技術學院主要內(nèi)容概述病因及發(fā)病機制分型臨床表現(xiàn)診斷及鑒別診斷輔助檢查治療
糖尿病酮癥酸中毒病例導入
57歲女性患者,退休教師,體重2年前體檢發(fā)現(xiàn)空腹血糖達8.9mmol/L,伴口干、多尿,予以增加運動和飲食控制,空腹血糖波動在8~11mmol/L,未重視。3月前因尿路感染后出現(xiàn)明顯消瘦、多食、煩渴,查血糖13.9mmol/L,尿糖(++++)。入院治療后好轉(zhuǎn)。今因癥狀加重來院,查:空腹血糖17mmol/L,餐后2h血糖為24.8mmol/L,尿糖(++++)。其兄患糖尿病多年?!靖攀觥慷x以慢性血葡萄糖水平增高為特征的代謝疾病。
胰島素分泌和(或)作用缺陷所致。病因與機制遺傳、環(huán)境因素分型1型糖尿病胰島B細胞破壞,導致胰島素絕對缺乏。(1)遺傳因素同卵雙生中同病率可達30%—40%。(2)自身免疫性絕大多數(shù)為免疫介導性糖尿病。
免疫損傷性抗體:ICA(胰島細胞胞漿抗體)、IAA(胰島素自身抗體)等。
病理組織學:胰島有淋巴細胞等浸潤呈自身免疫性胰島炎。(3)病毒感染直接損傷胰島B細胞;損傷胰島B細胞而暴露其抗原成分并啟動自身免疫反應進而破壞胰島B細胞。
2型糖尿病以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足到以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗。(1)遺傳與環(huán)境因素(肥胖、攝食過多、運動過少、生活方式改變、年齡增長等)(2)胰島素抵抗(胰島素作用的靶器官對胰島素作用的敏感性下降)和B細胞功能缺陷為發(fā)病機制中的兩個要素。1)胰島素抵抗:胰島素作用的靶器官(肝臟、肌肉和脂肪組織)對胰島素作用的敏感性下降。胰島素的作用:抑制肝臟葡萄糖的產(chǎn)生;
刺激內(nèi)臟組織對葡糖糖的攝?。?/p>
促進外周組織對葡萄糖的利用。2)B細胞功能缺陷包括胰島素分泌量的缺陷及分泌模式異常。其他特殊類型的糖尿病B細胞功能遺傳缺陷、胰島素作用基因缺陷、內(nèi)分泌疾病、藥物或化學毒物所致。
妊娠期糖尿病妊娠過程中初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常?!九R床表現(xiàn)】一、
代謝紊亂癥候群“三多一少”多尿:血糖過高,形成糖尿,滲透性利尿。多飲:細胞內(nèi)脫水,刺激口渴中樞。多食:葡萄糖隨尿液丟失;細胞攝取和利用葡萄糖不足,導致能量缺乏。消瘦:機體不能充分利用葡萄糖,使脂肪和蛋白質(zhì)分解增加,消耗過多,呈負氮平衡。二、急性并發(fā)癥三、慢性并發(fā)癥微血管病變(特異性并發(fā)癥);糖尿病足。大血管病變(心、腦血管及四肢尤其下肢大動脈):動脈粥樣硬化的患病率較高,可引起冠心病、腦血管疾病等。微血管病變(視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)和肌肉組織):是糖尿病的特異性并發(fā)癥,典型改變是微循環(huán)障礙和微血管基底膜增厚,可引起糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病變。神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥:周圍神經(jīng)病變(以手足遠端感覺運動神經(jīng)受累最為多見,常為對稱性)。糖尿病足:足部潰瘍、感染和(或)深層組織破壞,為截肢和致殘的主要原因?!緦嶒炇壹捌渌麢z查】一、尿糖陽性診斷糖尿病的重要線索,提示血糖超過腎糖閾。腎臟損害時,腎糖閾升高,血糖升高,尿糖陰性。二、血糖
診斷糖尿病的主要依據(jù),又是判斷病情和控制情況的重要指標。反映瞬間血糖狀態(tài)。(3.9—6.1mmol/L)三、OGTT試驗血糖高于正常范圍而未達到糖尿病診斷標準者。2hPG<7.7mmol/L四、糖化血紅蛋白(8—12周)和糖化血漿白蛋白(2—3周)測定監(jiān)控糖尿病病情的主要指標。五、胰島B細胞功能檢查1.胰島素釋放試驗口服75g葡萄糖后,30—60分鐘上升至高峰,為基礎值的5—10倍,3—4小時恢復到基礎水平。2.C肽釋放試驗升高上述的5—6倍。六、自身免疫標記物測定?!咎悄虿≡\斷標準】1.診斷有無糖尿病2.糖尿病的分型診斷
鑒別點1型糖尿病
2型糖尿病起病年齡及峰值多小于25歲,12—14歲多大于40歲,60—65歲其病方式多急劇緩慢而隱匿起病時體重多正常或消瘦多超重或肥胖“三多一少”癥狀典型不明顯或無急性并發(fā)癥易發(fā)生傾向小慢性并發(fā)癥較少較多胰島素和C肽釋放試驗低下或缺乏峰值延遲或不足胰島素治療依賴,敏感不依賴,易發(fā)生胰島素抵抗
糖尿病的治療
(健康教育、合理飲食、適當運動、降糖藥物及病情監(jiān)控)健康教育飲食治療一、計算總熱量1.計算理想體重(kg)=身高(cm)—1052.計算總熱量休息狀態(tài)下:25—30kcal/kg.d輕體力勞動(腦力勞動):30—35kcal/kg.d中度體力勞動:35—40kcal/kg.d重度體力勞動:40kcal/kg.d以上酌情增減,使體重恢復至理想體重的+5%左右。二、營養(yǎng)成分的分配1.碳水化合物占50%—60%。(提倡粗制米、面、雜糧,禁用葡糖糖、蔗糖、蜜糖等。)2.蛋白質(zhì)占15%—20%(0.8—1.2g/kg.d)妊娠、哺乳期、營養(yǎng)不良及消耗性疾?。?.5g/kg.d伴糖尿病腎功能正常:0.8—1.2g/kg.d
腎功能異常:0.6g/kg.d(如肉類、蛋類、及豆類,其中1/3來源于動物蛋白。)3.脂肪約占30%(40—60g/d)4.膳食纖維每日飲食中纖維素的含量不宜少于40g。三、能量的轉(zhuǎn)化及分配1.轉(zhuǎn)化能量轉(zhuǎn)化為重量每克碳水化合物、蛋白質(zhì)產(chǎn)熱4Kcal每克脂肪產(chǎn)熱9Kcal2.分餐三餐或四餐。藥物治療一、磺脲類藥物(一)作用機制:促進內(nèi)源性胰島素分泌,其作用部位是胰島B細胞膜上的ATP敏感的鉀離子通道。其降糖作用有賴于機體尚保存有相當數(shù)量有功能的胰島B細胞組織。(二)適應證:①無急性并發(fā)癥的2型糖尿??;②體重正常或輕度肥胖者;③與其他降糖藥物聯(lián)用。第一代:甲苯黃丁脲,由于不良反應大,易發(fā)生失效,已很少應用。第二代:格列苯脲:降糖作用強而持久,且較難糾正,故對高齡者或重要臟器有較重并發(fā)癥者應慎用或不用。格列喹酮:只有5%左右從腎臟排泄,適用于伴有腎功能損害者。格列波脲:作用緩和,適用于高齡患者。第三代:格列美脲:能與胰島B細胞膜上小分子蛋白體迅速結合,有效刺激B細胞分泌胰島素,即使在胰島素缺乏的情況下,也能產(chǎn)生胰外降糖作用。(三)禁忌證:①1型糖尿?。虎谟袊乐夭l(fā)癥的2型糖尿病患者;③嚴重感染、外傷、手術等應激情況;④嚴重肝、腎功能不全、影響藥物動力學者;⑤妊娠期(有致畸危險和引起胎兒和新生兒低血糖);⑥對該藥物有過敏或重度不良反應者。(四)不良反應①低血糖反應;②胃腸道反應;③過敏反應如皮疹等;④偶有發(fā)生骨髓抑制現(xiàn)象,一旦出現(xiàn)應立即停藥。
格列奈類(非磺脲類胰島素促泌劑)
與磺脲類藥物不同點為與受體結合位點不同,且藥物不進入細胞,吸收和代謝迅速,使胰島素快速釋放,可有效降低餐后高血糖。(在每次進餐前即刻口服,主要不良反應為頭痛、頭昏或低血糖)二、雙胍類藥物(一)作用機制:提高外周組織對葡萄糖的攝取和利用;抑制糖原異生和糖原分解,降低過高的肝葡萄糖輸出;提高葡萄糖的轉(zhuǎn)運能力;減輕胰島素抵抗。(二)適應癥:主要用于治療T2DM,尤其是肥胖者的第一線用藥。不能單用于治療T1DM,但在T1DM血糖波動大的情況下,可加用雙胍類。(三)禁忌癥
1.合并急性代謝性合并癥如酮癥酸中毒,乳酸酸中毒,非酮癥高滲性昏迷等;
2.嚴重肝、腎功能障礙者;
3.合并缺氧狀態(tài)者,如心力衰竭,肺氣腫、休克等;
4.合并嚴重感染、外傷、手術等應激狀態(tài)者。(四)不良反應
1.主要為胃腸道反應,采用餐中或飯后服藥或從小劑量開始;
2.嚴重的不良反應為乳酸性酸中毒(促進無氧糖酵解,產(chǎn)生乳酸)。(五)常用制劑:二甲雙胍三、ɑ-糖苷酶抑制劑(一)作用機制:延遲碳水化合物吸收,降低餐后高血糖。(二)適應癥:可作為T2DM第一線藥物,尤其適用空腹血糖正常而餐后血糖明顯升高。(三)不良反應:常見為胃腸道反應,單用本藥不引起低血糖,但與SUs或胰島素合用仍可發(fā)生,且一旦發(fā)生,應直接應用葡萄糖處理,進食雙糖或淀粉類食物無效。(四)禁忌癥:肝腎功能不全、胃腸功能紊亂、妊娠及哺乳期婦女。四、胰島素增敏劑:噻唑烷二酮。適用于T2DM,尤其是胰島素抵抗明顯者。不宜用于T1DM、孕婦、哺乳期婦女和兒童。主要的不良反應為水腫及肝功能損害,有心衰傾向或肝病者不用或慎用。
五、胰島素治療(一)適應證①T1DM。②T2DM其他療法控制不良者。③有急性代謝性合并癥如酮癥酸中毒,乳酸酸中毒和非酮癥高滲性昏迷等。④處于嚴重感染、外傷、手術等應激狀態(tài)。⑤合并妊娠或分娩。⑥全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病。(二)類型
1、速效普通(正規(guī))胰島素:皮下注射后發(fā)生作用快,持續(xù)時間短,是唯一可靜脈注射的胰島素,可用于搶救糖尿病酮癥酸中毒。主要用于控制1餐飯后高血糖。
2、
中效胰島素:主要控制2餐飯后高血糖,以第2餐飯為主。
3、長效胰島素:無明顯的作用高峰,主要提供基礎水平的胰島素。(三)不良反應
1.低血糖反應;
2.胰島素過敏反應;
3.屈光變化;
4.胰島素水腫;
5.胰島素抵抗;
6.胰島素性脂肪營養(yǎng)不良。
在胰島素治療過程中有兩種現(xiàn)象需了解:
1.“黎明現(xiàn)象”:即夜間血糖控制良好,也無低血糖發(fā)生,僅于黎明一段時間出,現(xiàn)高血糖,其機制可能為皮質(zhì)醇、生長激素等胰島素拮抗激素分泌增加所致。
2.Somogyi效應:夜間曾有低血糖,在睡眠中未被察覺,但導致體內(nèi)升血糖的激素分泌增加,繼而發(fā)生低血糖后的反跳性高血糖。(四)使用原則
1.初次使用胰島素,劑量尚未掌握前,宜選用普通胰島素;
2.有重度急性并發(fā)癥或合并癥應用普通胰島素;
3.血糖、尿糖波動大者采用普通胰島素治療;
4.劑量穩(wěn)定后,如40U以下者,可選用中效或長效胰島素。5.腹壁注射吸收最快。不宜冷凍保存,應避免溫度過高、過低(不宜>30度或<2度)及劇烈晃動。六、胰島和胰腺移植七、胰島素泵
糖尿病酮癥酸中毒
為DM的急性并發(fā)癥,多發(fā)生在T1DM和T2DM的嚴重階段。
【發(fā)病機制】
糖代謝紊亂加重胰島素嚴重不足脂肪分解加速血清酮體上升超過正常高酮血癥酮體中酸基積聚糖尿病酮癥酸中毒
【誘因】感染、胰島素治療中斷或不適當減量、飲食不當、創(chuàng)傷、手術、妊娠、分娩等。
【臨床表現(xiàn)】多數(shù)在發(fā)生意識障礙前數(shù)天有多尿、煩渴多飲和乏力,隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐,常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快,呼氣中有爛蘋果味。隨病情進一步發(fā)展,出現(xiàn)嚴重失水,尿量減少,皮膚彈性差,眼球下陷,脈細速,血壓下降,至晚期時各種反射遲鈍甚至消失,嗜睡以致昏迷?!据o助檢查】
一、尿尿糖、尿酮體強陽性,可有蛋白尿和管型尿。當腎功能嚴重損害而閾值增高時,尿糖、尿酮體陽性程度與血糖、血酮體數(shù)值不相稱。二、血血糖顯著增高>16.7mmol/L。血酮體增0.48mmol/L,嚴重可>4.8mmol/L。CO2結合力下降,輕者為13.5~18.0mmol/L,重者在9.0mmol/L以下。血鈉、鉀、氯可改變。白細胞計數(shù)增高。血尿素氮和肌酐常偏高?!局委煛?/p>
一、補液(關鍵環(huán)節(jié))
1.如無心力衰竭,開始補液速度應較快,在2小時內(nèi)輸入1000~20
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