創(chuàng)傷性顱腦損傷診治

創(chuàng)傷性顱腦損傷診治第1頁/共70頁

據(jù)統(tǒng)計(jì)，我國城市中傷死病例，60%為顱腦損傷。據(jù)創(chuàng)傷性昏迷資料庫的研究表明，重型顱腦損傷的死亡率從70年代后期的50%左右下降到近期的36%，重要原因就是采用了一種“加強(qiáng)處理方案”。院前“創(chuàng)傷性高級生命支持系統(tǒng)”，醫(yī)院中的“重型顱腦損傷的處理指南”，以及“歐洲腦損傷聯(lián)合體成人重型顱腦損傷處理指南”，都是創(chuàng)傷系統(tǒng)的典型代表。

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在腦外傷死亡病人中90％有缺血性腦損害，其中重度和中度損傷分別為27％和43％，主要見于海馬、基底節(jié)和小腦等部位。目前認(rèn)為，除原發(fā)傷嚴(yán)重程度外，在影響腦外傷預(yù)后的諸多因素中，以腦缺血最為明顯。外傷后的腦血管痙攣(CVS),影響腦血流(CBF)，使腦循環(huán)減慢，導(dǎo)致腦灌注不良。故有人認(rèn)為，顱腦損傷后腦灌注壓(CPP)異常改變，是病情發(fā)展的主要病理生理基礎(chǔ)，在繼發(fā)性病理損害中起著重要作用。第3頁/共70頁

臨床和實(shí)驗(yàn)證實(shí)，顱腦損傷早期腦血流動力學(xué)多呈低灌注狀態(tài)，傷后第一天CBF可降至正常的一半，接近形成腦梗死的閾值「20ml／min·100g腦組織」。當(dāng)顱腦損傷患者CPP＞80mmHg時(shí)，死亡率達(dá)到30％-40％，當(dāng)CPP低于這個(gè)水平時(shí)，每下降10mmHg，病死率增加20％，當(dāng)CPP<60mmHg,病死率至95％,致殘率和神經(jīng)功能的缺失也隨CPP的降低而增加。由于創(chuàng)傷后腦灌注壓是一個(gè)可調(diào)整的參數(shù)，相對提高腦灌注壓正好解決了這一問題。第4頁/共70頁

近年來,由于多種先進(jìn)監(jiān)護(hù)儀的問世和監(jiān)護(hù)技術(shù)的發(fā)展,在TBI病人的顱內(nèi)壓（ICP）和腦灌注壓（CPP）、腦血流（CBF）、腦組織氧分壓（PbtO2）和腦溫（BT）、腦組織微透析技術(shù)（mcrodialysis）監(jiān)測方面都有很大發(fā)展。而且,在TBF-ICU中應(yīng)用血?dú)怆娊赓|(zhì)聯(lián)機(jī)分析和床邊支氣管鏡肺泡灌洗（BAL）,以及術(shù)中的CT、MR監(jiān)測性掃描技術(shù)應(yīng)用,對指導(dǎo)臨床治療提供了很多有益的幫助。第5頁/共70頁二、現(xiàn)代顱腦創(chuàng)傷特征:

（一）、多發(fā)生在青壯年

顱腦損傷高危年齡段為15-44歲,它不同于癌癥或心血管疾病,傷后潛在壽命損失年數(shù)和對社會生產(chǎn)力的影響遠(yuǎn)較其它疾病為大；

第6頁/共70頁（二）、死亡率、致殘率高

Torner等報(bào)道，輕度腦外傷的死亡率約為1%，中度18%，重度48%。最新報(bào)道表明，重度顱腦外傷死亡率在19%-46%之間。在顱腦損傷致殘中,相當(dāng)一部分病人的生活自理能力差,需家人照顧。表現(xiàn)在以下方面：①處在朋友和社會幫助明顯減少的高危中；

②

缺乏建立新的社會接觸和朋友的機(jī)會；

③交際活動能力下降；

④焦慮和抑郁。目前，腦外傷已成為世界公眾性衛(wèi)生問題。第7頁/共70頁（三）、傷情復(fù)雜

低血壓和低氧血癥是顱腦損傷患者的主要危險(xiǎn)；重型顱腦損傷常兼有嚴(yán)重的胸、腹內(nèi)臟傷,大的骨折者占10%-20%,常并發(fā)低血壓與休克,加重腦的損害。Chesnt等報(bào)道,嚴(yán)重TBI后出現(xiàn)低血壓（收縮壓﹤90mmHg）提示患者預(yù)后不佳。入院時(shí)患者沒有低血壓和低氧血癥者死亡率為30%,有低血壓者為60%,同時(shí)有低血壓和低氧血癥者死亡率為75%。為了降低患者的死亡率和發(fā)生率,圍手術(shù)期進(jìn)行積極有效地預(yù)防和治療低血壓,這也是新近的研究和其他眾多指南中的共識。第8頁/共70頁

有關(guān)創(chuàng)傷的治療,美國每年所需總的費(fèi)用在750-1000億美元。我國連續(xù)三年每年車禍死亡人數(shù)10萬以上,相當(dāng)于一年消失一個(gè)小城鎮(zhèn);一月被吃掉一個(gè)近萬人的軍團(tuán);一年經(jīng)濟(jì)損失33億多元,可養(yǎng)活100萬個(gè)下崗職工,可使200萬個(gè)貧困地區(qū)失學(xué)兒童重返校園。（四）、耗資巨大：第9頁/共70頁（五）、酒精和腦外傷；

在3/4的腦外傷病例中,醉酒是一個(gè)復(fù)合致病因素。至少有25%的病人在受傷同時(shí)有醉酒。據(jù)Rimel等研究,43%的輕度腦外傷病人﹙GCS評分13-15分﹚血液中酒精測試陽性,其中35%血中酒精濃度在100mg%以上。中度腦外傷﹙GCS評分9-12分﹚,73%血中酒精濃度達(dá)可測試水平,53%的病人血中酒精濃度100mg以上。36%的重度腦外傷病人血中酒精濃度100mg以上。第10頁/共70頁三顱腦損傷的分類A.按損傷機(jī)制分類：1.閉合性；2.開放性；B.按損傷程度分類：1.哥拉斯哥昏迷分級；

2.輕度，中度，重度；C.按損傷性質(zhì)部位分類：

1.顱骨骨折：

a.顱蓋骨折：（1）線形骨折；（2）壓迫或無壓迫；

b.顱底骨折；

2.顱內(nèi)損傷：

a.局灶性：（1）硬膜外；（2）硬膜內(nèi)；（3）腦內(nèi)；

b.彌漫性：（1）輕度挫傷；（2）典型挫傷；（3）彌漫性軸突損傷；第11頁/共70頁附：輕度顱腦損傷：

輕度顱腦損傷的數(shù)量遠(yuǎn)遠(yuǎn)多于中，重型。在到達(dá)醫(yī)院的顱腦損傷患者中80%為輕度顱腦損傷，這并沒有包括大量未到醫(yī)院就醫(yī)的輕微頭顱外傷者。

1993年Stein和Ross首次提出，將輕度顱腦損傷進(jìn)一步分為輕微型和輕型:(1)輕微型病人：沒有意識喪失或健忘，GCS為15分，機(jī)敏反應(yīng)和記憶力正常，沒有局灶性神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，且沒有可觸摸到的凹陷性骨折。(2)輕型病人：具備下述一個(gè)以上特點(diǎn)：小于5分鐘短暫意識喪失；對出事情況有健忘；GCS為14分；機(jī)敏反應(yīng)和記憶力受損；可觸摸到的凹陷性骨折。第12頁/共70頁

依據(jù)輕度顱腦損傷患者危險(xiǎn)程度的不同制訂下述方案：1.低危險(xiǎn)程度組：輕微的原發(fā)癥狀如頭痛，頭暈或頭皮裂傷不需要進(jìn)行頭顱X線檢查。2.中危險(xiǎn)程度組：原發(fā)癥狀為嘔吐，酒精和藥物中毒，傷后記憶喪失或顱底骨折，凹陷性開放性骨折，需要嚴(yán)密的觀察，頭顱拍片及CT掃描，必要時(shí)組織會診討論病情。3.高危險(xiǎn)程度組：最嚴(yán)重的癥狀表現(xiàn)為開放性顱腦損傷，意識障礙加重，局灶性神經(jīng)癥狀體征，穿透傷，需要神經(jīng)外科及時(shí)診斷和/或急診CT掃描。第13頁/共70頁特別要提出的是：住院時(shí)GCS在13分的病人,都應(yīng)按中型顱腦損傷處理收住院,因?yàn)檫@些病人中,有40﹪CT掃描可見顱內(nèi)異常;約10﹪需外科手術(shù)。FDA的研究顯示,7035例患者中大約有75﹪的歸低危險(xiǎn)程度組,23﹪歸為中危險(xiǎn)程度組,2﹪歸為高危險(xiǎn)程度組。顱骨骨折的發(fā)生率：急診就診﹙沒有入院治療﹚的輕型顱腦損傷顱骨骨折的發(fā)生率為3﹪,而重型顱腦損傷為65﹪。顱蓋骨折是顱底骨折的3倍。第14頁/共70頁四、顱腦損傷患者CT評價(jià)

1、輕型顱腦損傷患者CT評價(jià)：

Hayde等對輕型顱腦損傷患者進(jìn)行了研究,制定了輕型顱腦損傷患者CT掃描的臨床標(biāo)準(zhǔn):（1）短期記憶喪失;（2）藥物及乙醇中毒;（3）鎖骨以上有明顯受傷體征;（4）年齡﹤60歲;（5）抽搐發(fā)作;（6）頭痛;（7）嘔吐。第15頁/共70頁2、重型顱腦損傷的CT評價(jià)：

對于急性者必須早診斷、早治療，對GCS評分低，顱內(nèi)壓持續(xù)升高，CT提示有較大顱內(nèi)血腫，中線移位明顯，腦室壓閉，環(huán)池封閉者，須緊急行開顱手術(shù)清除血腫，充分減壓。術(shù)后加強(qiáng)神經(jīng)外科重癥監(jiān)護(hù)和綜合治療，結(jié)合動態(tài)CT掃描，嚴(yán)密觀察病情演變，防止并發(fā)癥出現(xiàn)，一旦CT復(fù)查提示顱內(nèi)病情惡化，應(yīng)立即再次行手術(shù)治療。第16頁/共70頁3、顱內(nèi)血腫的CT評價(jià)：CT形態(tài)學(xué)從兩個(gè)方面顯示病變：（1）根據(jù)血腫密度的直接征象；（2）根據(jù)腦室、腦池、腦溝受壓變形的間接征象。血腫密度按其含血量的不同可表現(xiàn)為高密度、低密度、等密度和混雜密度。對于腦內(nèi)血腫，急性期90%以上均可在CT平掃時(shí)顯示為高密度團(tuán)塊影，周圍可伴有低密度的水腫帶，但2~4周時(shí)血腫為等密度改變，容易漏診，4周以上時(shí)又變?yōu)榈兔芏扔跋瘢蚨皶r(shí)復(fù)查CT顯得尤為重要。第17頁/共70頁部分腦干損傷患者CT不能準(zhǔn)確顯示,因?yàn)?（1）腦干位于巖骨、后床突、斜坡等骨性結(jié)構(gòu)附近,一些局部假象或偽影容易引起誤診,有時(shí)斜坡后出現(xiàn)的低密度影和巖骨邊緣的高密度影經(jīng)常被誤診為梗塞或出血。（2）由于呼吸障礙以及頭部活動影響了掃描的清晰度。（3）尸體解剖和實(shí)驗(yàn)觀察到,腦干損傷后的出血并非向腦干的側(cè)方延伸,而是沿神經(jīng)通路延伸。CT掃描平面必需與腦干軸向垂直才能發(fā)現(xiàn)病變。第18頁/共70頁4、腦室，腦池出血的CT評價(jià)：

對于外傷性腦室內(nèi)出血（TIVH）而言，CT掃描可見腦室內(nèi)有高密度影，出血多的可形成腦室鑄型，3~4天后密度減低，2周左右可完全消失，一般在CT片上可看到原發(fā)出血灶。顱腦損傷患者CT掃描腦干形態(tài)及其周圍池的變化特別是中腦周圍池的變化直接反映了顱腦損傷情況的輕重。由于這是形態(tài)變化與物質(zhì)代謝改變的有機(jī)結(jié)合，因而在病情判斷、治療決策和預(yù)后評估中具有特殊而重要的價(jià)值。第19頁/共70頁

5、遲發(fā)性外傷性顱內(nèi)血腫CT評價(jià)：現(xiàn)認(rèn)為,傷后72小時(shí)是DTICH形成的高峰﹙72.4﹪-93.1﹪﹚,復(fù)查CT或動態(tài)CT的指征是:（1）意識障礙無明顯好轉(zhuǎn)甚至逐漸加重;（2）血腫清除術(shù)后一度好轉(zhuǎn)后又逐漸加重;（3）顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)提示顱內(nèi)壓持續(xù)增高者；（4）神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)新的陽性體征特別是一側(cè)瞳孔散大時(shí)，甚至出現(xiàn)急性腦疝征象者；（5）對沖性腦挫裂傷或減速性腦損傷或者經(jīng)保守治療無明顯好轉(zhuǎn)甚至逐漸加重者。第20頁/共70頁6、彌漫性軸索損傷的CT評價(jià)：

彌漫性軸索損傷DAI是在特殊的外力作用下，腦內(nèi)發(fā)生的以神經(jīng)軸索斷裂為特征的一系列生理病理改變，長久的意識障礙是其主要臨床表現(xiàn)，診斷和治療比較困難。Gordobes等報(bào)道78例DAI患者其CT診斷標(biāo)準(zhǔn)為直徑小于20mm的腦實(shí)質(zhì)出血而無明顯局部腫塊和中線移位，其中75%的患者存在廣泛腦腫脹，50%患者的顱內(nèi)壓增高與預(yù)后不良相關(guān)。第21頁/共70頁7、腦水腫和腦腫脹的CT評價(jià)：

創(chuàng)傷后腦腫脹（TBS）可分為急性大腦半球（ACHS）和急性全大腦腫脹（AGBS）。ACHS的CT掃描表現(xiàn)為血腫同側(cè)的腦室、腦池受壓或封閉，腦中線明顯移向?qū)?cè)，術(shù)后可發(fā)展為全腦腫脹。ACHS的CT掃描在嚴(yán)重腦外傷可發(fā)現(xiàn)83.5%的同側(cè)硬腦膜下血腫與10.5%的硬腦膜外血腫，僅少數(shù)不伴有腦外血腫。AGBS的CT掃描表現(xiàn)為雙側(cè)腦室系統(tǒng)與腦池受壓或封閉，臨床預(yù)后差異大。第22頁/共70頁8、顱腦火器傷的CT評價(jià)：

Besenski等以及游潮等認(rèn)為，CT掃描可清楚顯示傷道，主要表現(xiàn)為帶狀低密度區(qū)或混雜密度區(qū)，傷道內(nèi)常合并有不同程度的血凝快或血腫，這對于手術(shù)清創(chuàng)有良好的導(dǎo)向作用。金屬異物可在CT掃描時(shí)形成偽影。CT掃描若顯示遠(yuǎn)離創(chuàng)口的部位有深部血腫，則應(yīng)行大骨瓣開顱；對于局限于顱頂部的創(chuàng)口或經(jīng)顱底射入的穿透傷，CT片上無顱內(nèi)占位病灶，且GCS在8分以上者，可行局部傷道清創(chuàng)術(shù)。第23頁/共70頁五、顱腦損傷重癥治療的指導(dǎo)原則：②

監(jiān)測能反映繼發(fā)性腦損傷的生理指標(biāo)并迅速予以干預(yù)；抓緊顱內(nèi)血腫、開放性腦損傷、急性腦水腫、顱內(nèi)壓增高與腦受壓的救治，打斷顱腦損傷后繼發(fā)性病理改變的導(dǎo)致腦缺血、缺氧、顱內(nèi)壓增高與腦疝等惡性循環(huán)，才能為腦損傷恢復(fù)創(chuàng)造良好的內(nèi)環(huán)境。

①

迅速恢復(fù)和穩(wěn)定患者的心肺功能；主要針對急性呼吸、循環(huán)障礙、休克的復(fù)蘇。第24頁/共70頁

一旦有手術(shù)指征，應(yīng)急診手術(shù)。因?yàn)轱B內(nèi)壓持續(xù)增高，引起腦受壓是極其危險(xiǎn)的因素。危害性在于使灌注壓不斷降低，顱內(nèi)壓增高至60mmHg-80mmHg以上，腦灌注壓降至20mmHg-10mmHg以下，腦循環(huán)接近停止。這時(shí)，不僅腦疝使腦干缺血壞死，而且全腦神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞都壞死、溶消。任何治療都不能使這種危境逆轉(zhuǎn)。在CT問世時(shí)代以前，只要有顱內(nèi)血腫，都需要手術(shù)，現(xiàn)在情況有所改變，并不是所有的顱內(nèi)血腫都需要手術(shù)治療。

第25頁/共70頁1、手術(shù)指征：意識障礙程度進(jìn)行性加深；顱內(nèi)壓增高癥狀明顯，頭痛、嘔吐、血壓升高、脈搏變慢或顱內(nèi)壓監(jiān)測在270mmH20以上；CT檢查血腫較大（幕上>40ml，幕下>10ml），或血腫雖不大但中線結(jié)構(gòu)移位明顯(移位>1cm)、腦室或腦池受壓明顯；在非手術(shù)治療過程中病情惡化者；第26頁/共70頁

我認(rèn)為應(yīng)特別注意意識的改變，顳葉血腫因易導(dǎo)致小腦幕切跡疝，手術(shù)指征應(yīng)放寬，硬腦膜外血腫因不易吸收，也應(yīng)放寬手術(shù)指征，如果顱內(nèi)幾處血腫，應(yīng)加起來計(jì)算血腫總量。第27頁/共70頁2．暫不手術(shù)的指征為：①無意識障礙或顱內(nèi)壓增高癥狀；②幕上<30ml,幕下<10ml的血腫；③中線移位<3mm，基底池?zé)o受壓。在非手術(shù)治療的過程中應(yīng)密切觀察病情變化；第28頁/共70頁

3、兩側(cè)瞳孔散大者是否手術(shù)：（1）對于硬膜外血腫盡快手術(shù)；（2）對于硬膜下血腫、腦內(nèi)血腫，雙側(cè)瞳孔散大者，是否手術(shù),有不同意見，有人提出應(yīng)根據(jù)雙瞳散大的時(shí)間、速度、損傷性質(zhì)，及年齡等方面綜合判斷是否手術(shù)。第29頁/共70頁

①、雙瞳散大時(shí)間：根據(jù)實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果，雙瞳散大持續(xù)40分鐘接近意識不可恢復(fù)的時(shí)限，持續(xù)3小時(shí)是呼吸功能接近不可逆時(shí)間。因此我們認(rèn)為雙瞳散大超過90分鐘者不宜手術(shù)。一般認(rèn)為：②、雙側(cè)瞳孔散大速度：受傷至雙瞳散大時(shí)間越短預(yù)后越差。以腦挫裂傷為主，半小時(shí)內(nèi)雙瞳散大者不宜手術(shù)。傷后60分鐘雙瞳散大或以單側(cè)腦挫裂傷為主的應(yīng)及時(shí)手術(shù)第30頁/共70頁③、廣泛腦挫裂傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血、所致的雙瞳散大周固定脫水藥治療無效者不宜手術(shù)。單純顱內(nèi)血腫、硬膜下積液、單側(cè)腦挫裂傷應(yīng)及時(shí)手術(shù)。④、年齡

死亡率隨年齡增加而增加，大于70歲老年人雙瞳散大時(shí)不宜手術(shù)。第31頁/共70頁4、大骨瓣減壓術(shù)的優(yōu)缺點(diǎn)

：

。

對于嚴(yán)重腦挫裂傷合并腦內(nèi)血腫病人，長期以來臨床醫(yī)生采取顱內(nèi)血腫清除術(shù)后行去大骨瓣減壓術(shù)。理由是去大骨瓣減壓術(shù)能使腦組織向減壓窗方向膨出，以減輕顱內(nèi)高壓對重要腦結(jié)構(gòu)的壓迫，尤其是腦干和下丘腦，以挽救病人生命。但越來越多的臨床實(shí)踐證明去大骨瓣減壓術(shù)不但沒有降低重型顱腦傷病人死殘率，而且可能會增加重型顱腦傷病人殘死率。第32頁/共70頁

其理由包括：

①去大骨瓣減壓術(shù)會導(dǎo)致膨出的腦組織在減壓窗處嵌頓、嵌出的腦組織靜脈回流受阻、腦組織缺血水腫壞死，久之形成腦穿通畸形；②

去大骨瓣減壓術(shù)不縫合硬腦膜會增加術(shù)后癲癇發(fā)作；

③

去大骨瓣減壓術(shù)會導(dǎo)致腦室腦脊液向減壓窗方向流動，形成間質(zhì)性腦水腫；第33頁/共70頁④去骨瓣減壓術(shù)不縫合硬腦膜，使手術(shù)創(chuàng)面滲血進(jìn)入腦池和腦室系統(tǒng)，容易引起腦積水；⑤

去大骨瓣減壓術(shù)不縫合硬腦膜會導(dǎo)致腦在顱腔內(nèi)不穩(wěn)定，會引起再損傷；⑥

去大骨瓣減壓術(shù)不縫合硬腦膜會增加顱內(nèi)感染、切口裂開機(jī)會等。

第34頁/共70頁5、急性薄層硬膜下血腫伴腦腫脹

薄層硬膜下血腫伴明顯腦腫脹的患者臨床表現(xiàn)復(fù)雜、預(yù)后較差。Tamison和Yeland稱此類硬膜下血腫為“復(fù)雜性血腫”，其特點(diǎn)是血腫量不大（小于30ml），但中線移位明顯，甚至超過血腫厚度，伴腦室腦池的縮小或閉塞。第35頁/共70頁臨床表現(xiàn)：

顱內(nèi)壓增高不易控制，意識進(jìn)行性惡化，應(yīng)盡早行血腫清除及外減壓術(shù)。減壓骨窗大小應(yīng)以10cm×12cm為宜，且盡量靠近顱底，因骨窗太小達(dá)不到減壓目的，過大易引起腦組織移位，腦干被擠壓導(dǎo)致長期昏迷。術(shù)后需使用足量的脫水藥物，直至CT檢查證實(shí)腦水腫引起的占位效應(yīng)明顯好轉(zhuǎn)或完全消失為止。第36頁/共70頁6.重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出如何處理：

在一側(cè)硬膜下血腫手術(shù)時(shí)，經(jīng)常碰到急性腦膨出。急性腦膨出是重型顱腦損傷手術(shù)中經(jīng)常碰到的問題。有人報(bào)告分析其原因有3

個(gè)方面：

①、術(shù)中遲發(fā)性血腫。這是重型顱腦損傷手術(shù)中急性腦膨出的主要原因之一。其發(fā)生的部位按發(fā)病率高低依次為同側(cè)腦內(nèi)、對側(cè)硬腦膜外、對側(cè)硬腦膜下、對側(cè)腦內(nèi)和同側(cè)硬腦膜外。第37頁/共70頁

Becker和Gade等認(rèn)為，顱腦損傷手術(shù)中遲發(fā)性血腫的產(chǎn)生與壓力填塞效應(yīng)的減輕或消除有關(guān)。

這類腦膨出的處理原則：切勿強(qiáng)行關(guān)顱，可先還原皮瓣，保護(hù)好膨出的腦組織；應(yīng)用降低顱內(nèi)壓的措施，降低顱內(nèi)壓；探查易發(fā)生遲發(fā)性血腫的部位，清除血腫后再處理腦膨出。第38頁/共70頁

②、急性腦腫脹也是顱腦損傷手術(shù)中腦膨出的主要原因，其發(fā)生機(jī)理是外傷后急性腦血管擴(kuò)張。其處理是：使用脫水劑和過度換氣降低顱內(nèi)壓；控制動脈收縮壓以緩解腦血管的急性擴(kuò)張，將收縮壓維持在60-90mmHg，2~4分鐘后恢復(fù)血壓的原有水平，如此反復(fù)數(shù)次直至腦血管自動功能恢復(fù)。

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一般常用Arfonad短暫地控制動脈壓，不能用硝普鈉控制血壓，因其能致腦血管擴(kuò)張；經(jīng)上述處理，如腦膨出仍不緩解，可使用硫賁妥鈉，成人500mg，并按75mg/Kg的重復(fù)使用；最后將挫傷的腦組織切除，作內(nèi)減壓。第40頁/共70頁

③、繼發(fā)于全身低血壓、低氧或術(shù)中大出血所致的急性腦膨出，在處理上主要針對病因采取相應(yīng)措施，如病人合并有其它部位損傷引起低血壓，應(yīng)進(jìn)行積極治療。有的病人手術(shù)前由于大量脫水，血容量不足，血壓偏低，在開顱剪開硬腦膜時(shí)，可引起血壓下降，遇這種情況，在剪開硬腦膜前，使血壓升至正常水平。術(shù)中注意止血，不至于短時(shí)間內(nèi)大出血血腫較長時(shí)間壓迫，突然減壓后極易造成腦組織缺血再灌注損傷，造成急性腦膨出。在處理上對于血腫大、較長時(shí)間壓迫時(shí)，清除血腫應(yīng)分塊取出，避免突然減壓。。第41頁/共70頁五、顱腦外傷液體療法的進(jìn)展：

近年來顱腦外傷的液體療法有了很大進(jìn)展。20年前極大多數(shù)神經(jīng)外科醫(yī)師認(rèn)為顱腦外傷伴發(fā)腦水腫與顱內(nèi)高壓，所以認(rèn)為限制液體與鈉的入量是“標(biāo)準(zhǔn)的液體療法”，然而近10~20年來已經(jīng)改變了這種觀點(diǎn)，則認(rèn)為顱腦外傷患者在應(yīng)用脫水劑時(shí)不應(yīng)限制液體與鈉入量，否則可導(dǎo)致低血壓，腦灌注壓降低，因腦缺血缺氧死亡率倍增。第42頁/共70頁

1.顱腦外傷不必限制液體與鈉療法的研究與理論依據(jù)

Kelly在治療顱腦外傷伴發(fā)腦水腫的脫水與液體療法中提出，應(yīng)該給予較多的液體以避免患者發(fā)生脫水狀態(tài)，否則可導(dǎo)致腦灌注壓不足、腦缺血與腦損傷。顱腦外傷合并腦水腫不必限制液體與鈉入量的理論基礎(chǔ)：很多研究發(fā)現(xiàn)腦缺血缺氧是顱腦外傷致死、致殘的重要原因。第43頁/共70頁

Prough發(fā)現(xiàn)顱腦外傷一旦出現(xiàn)失血性休克，其死亡率及致殘率均較無休克者增加一倍，盡快恢復(fù)有效血容量是治療的關(guān)鍵。Prough分析顱腦外傷717例患者，發(fā)現(xiàn)低血壓與低血氧者161例，其死亡率為57.2%，居各種死亡原因首位?？偨Y(jié)該組預(yù)后不良的兩大因素為低血壓與顱高壓。并認(rèn)為高滲性鹽液與膠體液可使血壓上升，并使顱內(nèi)壓下降。研究證明外傷性腦水腫在脫水療法的過程中，尿量增多者均必須補(bǔ)足液體與電解質(zhì)，不應(yīng)限制液體與鈉的入量，以保證血壓與灌注壓在正常范圍，防止腦缺血缺氧所導(dǎo)致的腦損傷。第44頁/共70頁2.幾種不同的液體應(yīng)用：①、等滲電解質(zhì)的應(yīng)用：

Popper認(rèn)為脫水療法過程中，從尿中排出電解質(zhì)明顯增加，主張應(yīng)用等滲性電解質(zhì)以預(yù)防過度脫水或低血壓，液體以0.9％氯化鈉溶液為宜以補(bǔ)充血容量并使血滲透壓維持在310mosm/L。Kelly認(rèn)為顱腦外傷均應(yīng)該應(yīng)用等滲電解質(zhì)（即0.9%NaCl加在5％葡萄糖中），否則低滲狀態(tài)將會加重腦水腫；并認(rèn)為林格氏液計(jì)算其所得的滲透壓為273mosm/L，是屬于低滲透壓液，不宜應(yīng)用。

第45頁/共70頁②、高滲性電解質(zhì)的應(yīng)用：

Hom應(yīng)用高滲鹽水7.5%NaCl液治療10例腦外傷合并硬膜外出血，經(jīng)甘露醇治療無效者。再注射7.5%NaCl液2ml/Kg，每分鐘靜脈注射2ml,1小時(shí)后顱內(nèi)壓明顯下降，腦灌注壓明顯升高，認(rèn)為是一種對頑固性顱內(nèi)高壓有效的治療。Anderson應(yīng)用7.5%NaCl液4ml/Kg治療綿羊顱腦冷凍傷合并出血性休克，另一組應(yīng)用相等劑量乳酸林格氏液；結(jié)果前者較后者復(fù)蘇快，需用液體量較少，在治療早期顱內(nèi)壓增高明顯較林格氏液組為低。第46頁/共70頁

Lchai認(rèn)為高滲鹽水降低顱內(nèi)壓作用機(jī)理與甘露醇相似。各種低滲性液體均可加重腦水腫，故均不宜應(yīng)用。在應(yīng)用高滲鹽水糾正低鈉血癥時(shí)，注意輸注的速度不宜過快，否則易導(dǎo)致腦損傷。第47頁/共70頁③、甘露醇的應(yīng)用：

甘露醇對于外傷后的腦腫脹和高顱壓有肯定的治療作用。有效劑量0.25~1g/kg，一次快速靜脈滴注后數(shù)分鐘即開始發(fā)生作用，其降低顱內(nèi)壓的機(jī)制，除高滲性脫水外，還與一過性擴(kuò)充血容量，降低血液粘滯度，增加腦血流量，改善腦組織的灌注和氧合有關(guān)。近年來甘露醇已基本取代了其他的高滲脫水藥而廣泛應(yīng)用于腦外傷的治療。第48頁/共70頁

有人還認(rèn)為在外傷后的復(fù)蘇期間就可以使用甘露醇，尤其是病人合并有創(chuàng)傷性休克時(shí)，可暫時(shí)擴(kuò)充血容量。甘露醇有清除自由基的作用，但因其不易通過血腦屏障，能否清除腦細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的自由基尚有疑問。此外，過量應(yīng)用所致的高滲非酮癥昏迷，應(yīng)引以為戒。第49頁/共70頁因此，使用甘露醇時(shí)要注意：(1)維持正常血容量，最好能監(jiān)測中心靜脈壓，及時(shí)補(bǔ)充丟失的液體量。(2)維持血漿滲透壓在320mOsm以下，以減輕高滲透壓對腎小管的損傷，防止急性腎功能衰竭。(3)反復(fù)大量使用后效果下降，因此對于重型顱腦損傷病人，最好在ICP監(jiān)測的指導(dǎo)下使用。第50頁/共70頁④

、膠體液的應(yīng)用：

血漿中滲透壓主要由晶體滲透壓（晶壓）所決定，膠體滲透壓（膠體）占次要成分；然而膠體吸收組織間水分進(jìn)入血管內(nèi)，維持有效循環(huán)血量卻起到極其重要的作用。Drummond通過實(shí)驗(yàn)認(rèn)為血漿膠體滲透壓的降低可導(dǎo)致腦水腫加重，揭示高膠體滲透壓在抗腦水腫治療中的重要作用。第51頁/共70頁*維持正常膠體滲透壓；*維持正常血容量；*避免過多的輸液；應(yīng)用藥物降低毛細(xì)血管內(nèi)壓力，成功地降低了嚴(yán)重顱腦外傷在傷后4~5日的死亡率。Eker應(yīng)用新的治療顱腦外傷的原則：第52頁/共70頁

六、高灌注壓治療

近10年來，有關(guān)創(chuàng)傷性腦損傷患者腦灌注壓的研究受到普遍關(guān)注，眾多的學(xué)者認(rèn)為，CPP與顱腦創(chuàng)傷后重要的腦病理生理變化密切相關(guān)，并提出維持較高的CPP水平可以緩解早期腦缺血改善預(yù)后，開始強(qiáng)調(diào)CPP干預(yù)的重要性。近期，美國神經(jīng)外科醫(yī)師協(xié)會已將腦灌注壓監(jiān)測列為創(chuàng)傷性腦損傷診療指南中的重點(diǎn)，已顯示出巨大的臨床指導(dǎo)價(jià)值。第53頁/共70頁

高灌注壓治療是指在擴(kuò)容的同時(shí)使用血管收縮劑（如去甲腎上腺素）以提高動脈灌注壓，這樣即使在顱內(nèi)壓升高的情況下也可增加CPP，增加腦血流量，使局部腦血管收縮。高灌注壓治療可以直接降低顱內(nèi)壓，改善易損區(qū)腦血流。第54頁/共70頁

從理論上講，創(chuàng)傷性腦損傷后選擇理想的腦灌注壓是可能的，但是在臨床實(shí)踐中卻存在著很多不確定的因素。創(chuàng)傷性腦損傷后的腦血流和代謝無論在空間（不同部位）和時(shí)間（不同時(shí)段）上均存在著差異，因此傷后不同部位的腦組織在不同的時(shí)間點(diǎn)可能會需要不同的腦灌注壓。盡管腦灌注壓實(shí)質(zhì)上是一個(gè)假想的數(shù)值，但是某些監(jiān)測手段如頸靜脈氧飽和度、腦實(shí)質(zhì)氧化及腦組織微透析等，可以隨時(shí)為個(gè)體患者提供特定的信息，因此,預(yù)防性提高腦灌注壓以避免腦缺血并保持腦血流量的觀點(diǎn)已得到支持。

第55頁/共70頁七、巴比妥鹽類藥物的應(yīng)用：

現(xiàn)在認(rèn)為，巴比妥鹽類藥物發(fā)揮作用的機(jī)制可能有幾個(gè)方面：血管張力的改變，代謝的抑制，以及自由基中介的脂質(zhì)過氧化。隨著代謝需要的下降，CBF及其相關(guān)的腦血容量也減少，對ICP和整個(gè)腦灌注都可產(chǎn)生有益的效應(yīng)。在苯巴比妥藥物劑量的確定和效應(yīng)監(jiān)測方面，觀察腦電活動變化比血清濃度可靠：腦電中有爆發(fā)性抑制(burstsuppression)出現(xiàn)時(shí)，腦氧代謝率幾乎減少50%。密切監(jiān)測并及時(shí)處理低血壓，是使用此類藥物當(dāng)中的關(guān)鍵。因心肌收縮性受抑制而引起低血壓，可通過維持正常的血管內(nèi)容積而得以避免。

第56頁/共70頁八、糖皮質(zhì)激素的療效評價(jià)：

糖皮質(zhì)激素一直被臨床醫(yī)生用于治療創(chuàng)傷性腦水腫病人，但其療效至今有爭議。經(jīng)典觀點(diǎn)主張采用地塞米松或氫化可的松治療重型顱腦傷腦水腫病人，現(xiàn)仍廣泛應(yīng)用于臨床病人。但不少學(xué)者認(rèn)為糖皮質(zhì)激素對創(chuàng)傷性腦水腫療效不確切。八十年代人們發(fā)現(xiàn)甲基強(qiáng)的松龍的療效較地塞米松或氫化可的松好。第57頁/共70頁

由于糖皮質(zhì)激素存在眾所周知的副作用，人們已研制出非糖皮質(zhì)激素－21氨基類固醇，它不但具有很強(qiáng)的抗脂質(zhì)過氧化反應(yīng)和降低腦水腫的效能，而且無任何糖皮質(zhì)激素副作用。21－氨基類固醇及其衍生物已開始應(yīng)用于臨床治療重型顱腦傷病人，并且已經(jīng)取得顯著療效。第58頁/共70頁

至于糖皮質(zhì)激素應(yīng)用劑量也有爭議。經(jīng)典方法是采用常規(guī)劑量糖皮質(zhì)激素，如：氫化可的松100~200mg/日，地塞米松20~40mg/日，甲基強(qiáng)的松龍40~100mg/日。國內(nèi)外有人主張采用大劑量糖皮質(zhì)激素，如：地塞米松5mg/Kg/6H×2次，1mg/Kg/6H×6次，隨后逐漸減量。但大多數(shù)國內(nèi)外臨床大宗前瞻性隨機(jī)雙盲對照研究表明大劑量糖皮質(zhì)激素并不能改善重型顱腦傷病人治療效果。也有報(bào)道大劑量地塞米松能顯著提高重型顱腦傷病人預(yù)后。所以，目前國內(nèi)外大多數(shù)學(xué)者不主張采用大劑量激素治療重型顱腦傷病人，甚至不提倡用激素。第59頁/共70頁九、神經(jīng)保護(hù)性藥物在顱腦損傷中的作用：

許多藥物的使用目的，是想對創(chuàng)傷性腦損傷時(shí)發(fā)生的分子、生化、細(xì)胞以及微血管的過程施加影響。可現(xiàn)在對這些制劑效果的評價(jià)表明，沒一種有益。尤其應(yīng)注意的是：常規(guī)使用的皮質(zhì)類固醇，即使大劑量也沒能改善病人的結(jié)果，因此已不再推薦使用。鈣離子通道拮抗劑、谷氨酸受體拮抗劑和抗氧化劑等，雖然在動物實(shí)驗(yàn)表明有效，但至今沒有得到臨床研究的證實(shí)，原因可能是入選病人的標(biāo)準(zhǔn)不合適等。

第60頁/共70頁（一）鈣拮抗劑：

外傷后直接導(dǎo)致鈣內(nèi)流，繼發(fā)的電壓依賴性鈣通道，受體依賴鈣通道的開放及Na/Ca2+和非特異性鈣滲漏,產(chǎn)生Ca2+超載。應(yīng)用鈣離子拮抗劑，主要是阻斷細(xì)胞膜上鈣離子通道，減少細(xì)胞外鈣進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，同時(shí)還直接刺激神經(jīng)細(xì)胞Ca2+ATP酶，使其活性增強(qiáng)。一方面促進(jìn)胞漿內(nèi)鈣的排除，另一方面增強(qiáng)線