心血管活動的調節(jié)ppt

關于心血管活動的調節(jié)ppt第一頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一第四節(jié)心血管活動的調節(jié)神經調節(jié)體液調節(jié)自身調節(jié)

機體在不同的生理情況下，各器官、組織的新陳代謝水平不同，對血流量的需要也就不同。機體可通過神經系統(tǒng)和體液因素調節(jié)心臟和部分血管的活動，從而滿足各器官、組織在不同情況下對血流量的需要，協(xié)調各器官之間的血量分配。第二頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一軀體運動神經與植物性神經支配內臟的神經——植物性神經或稱自主神經支配軀體運動的神經——軀體運動神經受大腦意識的支配；其細胞體存在于腦和脊髓中，

神經沖動由大腦到效應器只需一個神經元。在一定程度上不受意識的控制；胞體部分存在于腦和脊髓，部分存在于外周神經系統(tǒng)的植物神經節(jié)中，神經沖動由腦到效應器需要更換神經元。其中神經節(jié)前的稱為節(jié)前神經元，節(jié)后的稱為節(jié)后神經元。第三頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一第四頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一血液循環(huán)心臟的神經支配:雙重支配交感神經系統(tǒng)的心交感神經（Cardiacsympatheticnerve）副交感神經系統(tǒng)的心迷走神經——作用相拮抗，強度不等。（Cardiacvagusnerve）(占優(yōu)勢)節(jié)前纖維節(jié)后纖維（NE-

1受體）正性變時——心率加快正性變傳導——傳導加快正性變力——收縮加強（Ach-N受體）第五頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一血液循環(huán)血管的神經支配:縮血管神經纖維(交感)（vasoconstrictorfiber）舒血管神經纖維（cardiacvagusnerve）（Ach-N）（NE-）（NE-

2）收縮舒張交感舒血管神經——（Ach-M）副交感舒血管神經——（Ach-M）脊髓背根舒血管神經——皮膚血管血管活性腸肽神經元(VIP)——汗腺第六頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一血液循環(huán)心血管中樞:調節(jié)心血管活動的神經元集中的部位。（cardiovascularcenter）延髓心血管中樞心交感神經中樞、心迷走神經中樞與支配血管平滑肌的交感縮血管中樞均位于延髓中。高位心血管中樞小腦——電刺激小腦頂核下丘腦——內臟功能整合大腦邊緣系統(tǒng)——情緒激動第七頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一血液循環(huán)心血管活動的反射性調節(jié):※1、頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射※2、頸動脈體和主動脈體化學感受器反射3、心肺感受器引起的心血管反射4、軀體感受器和內臟感受器引起的心血管反射第八頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一血液循環(huán)

頸動脈竇和主動脈弓血管壁的外膜下，有豐富的感覺神經末梢，主要感受由于血壓變化對血管壁產生的牽張刺激，常稱為壓力感受器。在頸動脈體和主動脈體，或在延髓的特定區(qū)域，存在著對血液中CO2分壓、pH和O2分壓變化敏感的化學感受器。第九頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一血液循環(huán)血壓升高頸動脈竇主動脈弓延髓心血管中樞竇神經主動脈神經舌咽神經迷走神經心交感神經血壓下降心迷走神經兔——減壓神經1、頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射第十頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一血液循環(huán)由頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器發(fā)放沖動，引起血壓降低的反射活動稱為減壓反射。減壓反射（depressorreflex）※在一般安靜狀態(tài)下，動物的動脈血壓值就已高于壓力感受器的感受閾值。所以，由頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器發(fā)放沖動，引起血壓降低的反射活動，不僅發(fā)生在血壓升高時，而且經常存在。※兔的主動脈弓壓力感受器傳入纖維自成一束,與迷走神經伴行,稱為減壓神經.

血壓升高，壓力感受器傳入沖動增加，反射性引起心率減慢，心輸出量減少，血管外周阻力降低，血壓下降。第十一頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一血液循環(huán)升壓反射——當血壓下降時，減壓反射的傳入沖動減少，心抑制中樞的活動減弱，心興奮中樞的活動增強，由交感神經纖維作用于血管和心臟，引起血壓上升的反射叫升壓反射。第十二頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一

中樞和外周化學感受器反射的總效應是使外周血管收縮、心率增加和心輸出量增加，故血壓顯著升高。化學感受器主要影響呼吸系統(tǒng)。正常情況下對心血管活動作用不明顯，只有在嚴重缺氧、窒息、動脈血壓過低，危及生命時才發(fā)生作用——重新分配血量（增加心臟和腦部血流量），以緩濟急！2、頸動脈竇和主動脈體化學感受器反射第十三頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一第十四頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一在心房、心室和肺循環(huán)大血管壁存在許多感受器，總稱為心肺感受器。適宜刺激機械牽張——低壓力感受器化學物質——前列腺素、緩激肽3、心肺感受器引起的心血管反射第十五頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一

指存在于軀體上及內臟的感受器對機體活動狀態(tài)發(fā)生改變時的心血管活動的調節(jié)。

軀體運動加強時，心率加快、心輸出量增加，參與運動的肌肉中血管舒張，內臟血管收縮；動物進食時，心率加快，心輸出量增加，骨骼肌血管收縮，胃腸道血管舒張；高溫環(huán)境下，皮膚血管舒張，內臟血管收縮；低溫時皮膚血管則收縮4、軀體感受器和內臟感受器引起的心血管反射第十六頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一血液循環(huán)體液調節(jié)：全身性體液調節(jié)局部性體液調節(jié)

心血管活動的體液調節(jié)是指血液和組織液中的某些化學物質，對心血管活動所產生的調節(jié)作用。這些體液因素中，有些是通過血液運輸而廣泛作用于心血管系統(tǒng)；有些則在組織中形成，主要作用于局部的血管，對局部組織的血流起調節(jié)作用。第十七頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一血液循環(huán)全身性體液調節(jié):1、腎上腺素和去甲腎上腺素2、腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)3、升壓素（vasopressin）第十八頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一血液循環(huán)腎上腺素和去甲腎上腺素：

腎上腺髓質中的嗜鉻細胞——腎上腺素（E）和去甲腎上腺素（NE）。

E和NE對心血管的作用決定于靶細胞膜上受體的類型及其受體的親和力。腎上腺素能受體主要有兩種：α和β兩類，E與這兩類受體結合的能力均較強，而NE主要激活α受體。

腎上腺髓質受交感神經直接支配，當交感神經興奮時，腎上腺髓質分泌增加。在結構上這兩類激素都含有兒茶酚胺結構，因而又稱為兒茶酚胺類物質第十九頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一血液循環(huán)腎上腺素（強心藥）心肌細胞β1受體心跳加快傳導加速心肌收縮加強皮膚、腎等α受體縮血管作用（器官血流量減少）骨骼肌血管等β2受體舒血管作用（器官血流量增加）腎上腺素（強心藥）心肌細胞β1受體心跳加快傳導加速心肌收縮加強為什么腎上腺素是強心藥?第二十頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一血液循環(huán)去甲腎上腺素（升壓藥）α受體外周阻力升高，血壓上升使皮膚、腎臟器官血管收縮β1受體心跳加快傳導加速心肌收縮加強第二十一頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一血液循環(huán)

腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng):※

腎素（renin）是腎小球近球細胞合成分泌的一種蛋白水解酶。血管緊張素是一組多肽類物質，由肝臟產生的稱為血管緊張素原血管緊張素I（十肽）血管緊張素III（七肽）氨基肽酶血管緊張素II（八肽）轉換酶第二十二頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一第二十三頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一血液循環(huán)血管緊張素的主要作用——升高血壓。

由腎上腺皮質分泌的一種鹽皮質激素，能夠促進遠曲小管和集合管對Na+的主要重吸收，k+排出增加，稱為保Na+排K+作用，同時，促進腎小管對水的重吸收?！┕掏阂饛娏业目s血管反應，使外周阻力增加，血壓升高。刺激醛固酮的分泌——使血容量增加。縮血管作用——第二十四頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一腎素血管緊張素原血管緊張素Ⅰ轉肽酶血管緊張素Ⅱ氨基肽酶血管緊張素Ⅲ血壓上升

該系統(tǒng)升壓作用顯著，并與機體內的一些降壓物質相互作用，對機體內動脈血壓的穩(wěn)定起重要作用。血液循環(huán)交感神經末梢縮血管作用醛固酮心血管中樞腎小管重吸收血流量上升腎血流量減少刺激腎臟（近球小體）血鈉下降第二十五頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一循環(huán)血量↓等適宜刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)第二十六頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一血液循環(huán)血管升壓素（vasopressin）：

由下丘腦的視上核和室旁核神經元合成、經軸突輸送到垂體后葉再釋放入血的一種激素。此激素在正常情況下不參與血壓調節(jié)。只在機體嚴重失血時，才產生一定的縮血管作用，使因大失血造成的血壓下降得以回升。

生理功能：促進腎臟對水的重吸收，故又稱抗利尿激素?！诙唔摚踩彭?，編輯于2023年，星期一血液循環(huán)局部性體液調節(jié):

局部體液調節(jié)因子產生后往往容易被破壞，不能隨血液運送到較遠的組織器官發(fā)生作用，一般只能在產生的局部發(fā)揮作用。主要包括：激肽組織胺前列腺素心鈉素阿片肽第二十八頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一血液循環(huán)使血管平滑肌舒張和毛細血管通透性增高。激肽：血漿中高分子量激肽原在血漿激肽釋放酶的作用下所產生的一種9肽。血漿中的低分子量激肽原在腎臟、唾液腺、胰腺、汗腺和胃腸道粘膜等器官組織中，被腺體激肽釋放酶水解所產生的一種10肽，也叫做胰激肽。血管舒張素緩激肽第二十九頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一血液循環(huán)由組氨酸在脫羧酶的作用下所產生的。許多組織，特別是皮膚、肺和腸粘膜組織的肥大細胞中，含有大量的組胺。當組織受到損傷或發(fā)生炎癥以及過敏反應時，均可釋放組胺。組胺有較強的舒張血管的作用，并能使局部毛細血管和微靜脈管壁的內皮細胞收縮，彼此分開，使內皮細胞間的裂隙擴大，血管壁的通透性明顯增加，導致局部組織水腫。組胺：第三十頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一血液循環(huán)

一組二十碳不飽和脂肪酸類物質，存在于全身許多組織中。前列腺素按其分子結構差異，可分為多種類型，不同類型對血管平滑肌的作用也有所不同。例如:前列腺素F2α（PGF2α）可使靜脈血管收縮。

前列腺素E2（PGE2）和前列腺素I2（PGI2）有強烈的舒血管作用，是機體內重要的降血壓物質，它們和激肽一起，與體內的血管緊張素Ⅱ和兒茶酚胺等升血壓物質的作用相對抗，對維持血壓的相對穩(wěn)定起著重要作用。前列腺素:第三十一頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一血液循環(huán)由心房肌細胞合成和釋放的一類多肽。（牽拉心房壁）心鈉素（Cardionatrin）:血管舒張、外周阻力降低使每搏輸出量減少，心率減慢，使心輸出量減少心鈉素作用于腎臟上的受體，還可以使腎排水和排鈉增多，具有強烈的利尿和利鈉作用，因此也稱為心房利尿鈉肽（Atrielnatriureticpeptide）。抑制腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮和抗利尿激素的合成與釋放第三十二頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一血液循環(huán)阿片肽:含嗎啡樣物質的神經元血漿β內啡肽血管壁上的阿片受體使血管舒張心迷走神經活動導致血壓降低交感神經活動第三十三頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一自身調節(jié)去除神經、體液因素，器官本身對局部組織或血管的調節(jié)。

血管的自身調節(jié)主要有兩種學說：1、肌源學說血壓升高,牽張血管平滑肌收縮,為維持血量相對恒定。牽張血管平滑肌舒張,維持血量相對恒定,血壓降低。2、局部代謝產物學說

灌注壓下降，血流量下降,局部代謝產物增加,舒張血管帶走代謝產物;血管收縮,R升高。第三十四頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期一

正常起搏點、潛在起搏點、異位起搏點：

a)正常情況下竇房結（蛙是靜脈竇）自律性最高，它能自動興奮并向外傳播，是整個心臟興奮和跳動的正常啟動部位，故稱為正常起博點。

b)其它部位的自律性并未表現出來，只起到傳導興奮的作用，故稱為潛在起博點。

c)在某些異常情況下（竇房結傳導阻滯或竇房結以外的