毒死蜱中毒的診治進(jìn)展

（優(yōu)選）毒死蜱中毒的診治進(jìn)展當(dāng)前1頁(yè)，總共50頁(yè)。

毒死蜱又稱樂斯本,氯吡硫磷等,屬于有機(jī)磷農(nóng)藥的一種,該藥毒性大,主要用于防治蘋果樹、柑橘樹、水稻等多種咀嚼式和刺吸式口器害蟲.在農(nóng)村應(yīng)用十分廣泛,但是,在生產(chǎn)使用、保管過程中防護(hù)措施不到位或誤服等原因,導(dǎo)致中毒情況時(shí)有發(fā)生,是急診常見的危重疾病,毒死蜱中毒與其他有機(jī)磷農(nóng)藥中毒相比,對(duì)膽堿酯酶活性的抑制更加明顯.如何提高搶救成功率,減少致殘率及病死率,成為急診科醫(yī)師必須熟練掌握的重要內(nèi)容.當(dāng)前2頁(yè)，總共50頁(yè)。有機(jī)磷農(nóng)藥的毒性按大鼠急性經(jīng)口進(jìn)入體內(nèi)的半數(shù)致死量（LD50）分為4類：一、劇毒類：甲拌磷、內(nèi)吸磷、對(duì)硫磷等。（3911）（1059）（1605）二、高毒類：甲胺磷、氧樂果、敵敵畏、速滅磷等。三、中度毒類：樂果、敵百蟲、久效磷、除草磷等。四、低毒類：馬拉硫磷、辛硫磷、四硫特普、氯吡硫磷（毒死蜱）等。當(dāng)前3頁(yè)，總共50頁(yè)。病例分享當(dāng)前4頁(yè)，總共50頁(yè)。簡(jiǎn)要病史

患者周某某，男性，67歲，已婚，寧波人主訴：口服農(nóng)藥后惡心23小時(shí)

2018-2-1入院現(xiàn)病史：患者于23小時(shí)前服用農(nóng)藥（具體量、類型不詳）出現(xiàn)惡心，無(wú)嘔吐，伴腹痛，全身乏力，大汗淋漓，無(wú)畏寒發(fā)熱、嘔血、胸痛、胸悶、咳嗽、意識(shí)喪失等其他不適。自行開車至“…醫(yī)院”就診，檢查不詳，考慮“有機(jī)磷中毒”立即予洗胃治療，后立即轉(zhuǎn)至我院急診。

既往史：既往有精神病多年（具體不詳），家屬自訴有妄想癥。當(dāng)前5頁(yè)，總共50頁(yè)。簡(jiǎn)要病史本院

急-膽堿脂酶測(cè)定：膽堿脂酶(CHE)<200U/L↓↓；血常規(guī)：WBC13.8*10^9，N90.6%；凝血功能、心肌標(biāo)志物未見異常。當(dāng)前6頁(yè)，總共50頁(yè)。簡(jiǎn)要病史入院查體：T37.6℃，P109次/分，R18次/分，Bp115/68mmHg，神志清，精神可，瞳孔2.5mm，雙側(cè)瞳孔雙側(cè)等大等圓，鞏膜無(wú)黃染，眼瞼顏面無(wú)浮腫，頸靜脈無(wú)怒張，兩肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心率109次/分，律齊，未聞及病理性雜音。腹軟，無(wú)壓痛、反痛跳，肝脾肋下未觸及，腸鳴音3-5次/分，移動(dòng)性濁音陰性，腎區(qū)無(wú)叩擊痛。雙下肢無(wú)浮腫。當(dāng)前7頁(yè)，總共50頁(yè)。

診斷：1.有機(jī)磷中毒（毒死蜱）

2.精神障礙當(dāng)前8頁(yè)，總共50頁(yè)。入院后輔助檢查急-血?dú)夥治觯篜Ht：7.425，PCO2t：34.0mmHg↓，PO2t：80.0mmHg，Glu：7.70mmol/L↑急-腎功能：尿素10.55mmol/L↑。急-膽堿脂酶測(cè)定：膽堿脂酶(CHE)<200U/L↓↓。急-心肌標(biāo)志物：CK

532U/L↑，cTnI：0.036ng/ml↑血常規(guī)+超敏C反應(yīng)蛋白：WBC9.7*10^9/L↑，NE82.9%↑，RBC3.53*10^12/L↓，HGB112g/L↓，PLT162*10^9/L，

hs-CRP91.6mg/L↑當(dāng)前9頁(yè)，總共50頁(yè)。入院后輔助檢查生化篩查+補(bǔ)充生化(2018-02-0209:43)：總蛋白(TP)60.0g/L↓，白蛋白(ALB)37.1g/L↓，天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)46U/L↑，谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)9U/L↓，鉀(K)3.48mmol/L↓，膽堿酯酶尿常規(guī)+尿有形成分(2018-02-02)：尿酮體(KET)1+↑，尿糖(Glu-U)2+↑，維生素C(VC)2+↑，粘液絲(MUCUS)475/LPF↑。急-膽堿脂酶測(cè)定(2018-02-02)：膽堿脂酶(CHE)<200U/L↓↓。當(dāng)前10頁(yè)，總共50頁(yè)。入院后輔助檢查腹部B超：左腎囊腫。心臟彩超：升主動(dòng)脈內(nèi)徑增寬，主動(dòng)脈瓣局部退行性變，左心室舒張功能減退。胸部平掃：左肺炎癥纖維灶，建議治療后復(fù)查。右肺中葉類小結(jié)節(jié)。主動(dòng)脈鈣化。心電圖：竇性心律當(dāng)前11頁(yè)，總共50頁(yè)。治療予“碘解磷定針1g

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q8h”（），碘解磷定1g

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q12h（），碘解磷定0.5g

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q12h（）阿托品針5mg微泵維持治療，出院前減量至4ml/h。及護(hù)肝、制酸、護(hù)胃補(bǔ)液等對(duì)癥支持治療。當(dāng)前12頁(yè)，總共50頁(yè)。治療后復(fù)查急-心肌標(biāo)志物(cTnI、CK、CK-MB)(2018-02-05)：未見異常。生化篩查+四項(xiàng)補(bǔ)充(2018-02-1110:20)：總蛋白(TP)62.5g/L↓，白蛋白(ALB)37.5g/L↓。當(dāng)前13頁(yè)，總共50頁(yè)。急-膽堿脂酶測(cè)定(2018-02-01)：膽堿脂酶(CHE)<200U/L↓↓。急-膽堿脂酶測(cè)定(2018-02-02)：膽堿脂酶(CHE)<200U/L↓↓。急-膽堿脂酶測(cè)定(2018-02-04)：膽堿脂酶(CHE)<200U/L↓↓。急-膽堿脂酶測(cè)定(2018-02-05)：膽堿脂酶(CHE)<200U/L↓↓。急-膽堿脂酶測(cè)定(2018-02-08)：膽堿脂酶(CHE)<200U/L↓↓。急-膽堿脂酶測(cè)定(2018-02-11)：膽堿脂酶(CHE)<200U/L

當(dāng)前14頁(yè)，總共50頁(yè)。討論患者膽堿酯酶活力一直上升緩慢，文獻(xiàn)也有類似報(bào)道可能與以下一些因素有關(guān):(1)毒死蜱對(duì)肝臟有毒性作用可致肝細(xì)胞受損，減慢對(duì)毒死蜱的降價(jià)，同時(shí)減少膽堿酯酶的合成。（2）毒死蜱是脂溶性化合物，極易儲(chǔ)存于脂肪或脂肪含量高的組織中，緩慢釋放入血，導(dǎo)致血清膽堿酯酶的活性恢復(fù)較慢。當(dāng)前15頁(yè)，總共50頁(yè)。毒物的吸收和代謝有機(jī)磷（毒死蜱）消化道呼吸道皮膚和粘膜吸收入人體肝臟氧化產(chǎn)物毒性增強(qiáng)水解產(chǎn)物毒性降低48h后完全排出體外腎臟糞便呼吸（少量）排泄當(dāng)前16頁(yè)，總共50頁(yè)。中毒機(jī)制進(jìn)入體內(nèi)的有機(jī)磷農(nóng)藥可迅速與膽堿酯酶（ChE）結(jié)合，形成磷?；憠A酯酶，使ChE失去水解乙酰膽堿（Ach）的能力，造成Ach蓄積而引起膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制的一系列中毒癥狀。

磷?；憠A酯酶早期尚可部分水解恢復(fù)其活性，老化的磷?；憠A酯酶恢復(fù)其活性只能靠再生。當(dāng)前17頁(yè)，總共50頁(yè)。體內(nèi)的膽堿能神經(jīng)1．交感和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；2．副交感神經(jīng)節(jié)后纖維；3．橫紋肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)肌肉接頭；4．一些控制汗腺和血管收縮的交感神經(jīng)節(jié)后纖維；5．中樞神經(jīng)系統(tǒng)。當(dāng)前18頁(yè)，總共50頁(yè)。臨床表現(xiàn)一、急性中毒癥狀

膽堿能危象。1．毒蕈堿樣癥狀（M樣癥狀）出現(xiàn)最早?！饕歉苯桓猩窠?jīng)末梢興奮所致。①腺體分泌亢進(jìn)：多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水腫等。②平滑肌痙攣：呼吸困難、惡心嘔吐、腹痛、腹瀉及二便失禁等。③瞳孔縮?。汉缒だs肌收縮，使瞳孔縮?。ㄖ卣哚樇鈽樱?。④心血管功能抑制：心動(dòng)過緩、血壓下降和心律失常等。當(dāng)前19頁(yè)，總共50頁(yè)。臨床表現(xiàn)2．煙堿樣癥狀（N樣癥狀）——為交感神經(jīng)節(jié)興奮和橫紋肌活動(dòng)異常。①交感神經(jīng)節(jié)和腎上腺髓質(zhì)興奮：血壓升高、心跳加快、心律失常。②橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭受刺激：肌束震顫、肌肉痙攣。（興奮）肌力減退、肌肉麻痹。（抑制）呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。當(dāng)前20頁(yè)，總共50頁(yè)。臨床表現(xiàn)3．中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀——主要為中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。早期——頭暈、頭痛、倦怠、乏力、共濟(jì)失調(diào)等，隨后——煩躁不安、言語(yǔ)不清及意識(shí)障礙。重者——腦水腫、癲癇樣抽搐，甚至呼吸中樞麻痹。當(dāng)前21頁(yè)，總共50頁(yè)。臨床表現(xiàn)

二、中間綜合征（IntermediatesyndromeIMS）一些患者在急性中毒后約l～4天，出現(xiàn)以肌肉麻痹為特征的臨床表現(xiàn)，常造成猝死。因其發(fā)生時(shí)間介于急性有機(jī)磷中毒膽堿能危象消失后和遲發(fā)性神經(jīng)病變發(fā)生前，故稱“中間綜合征”。主要表現(xiàn)：肢體近端肌肉（頸、上肢）麻痹。顱神經(jīng)（眼肌、面?。┞楸?。呼吸肌麻痹——可致周圍性呼吸衰竭。發(fā)生機(jī)理：可能與膽堿酯酶受到長(zhǎng)期抑制，影響神經(jīng)-肌肉接頭處突觸后的功能有關(guān)。當(dāng)前22頁(yè)，總共50頁(yè)。臨床表現(xiàn)三、有機(jī)磷遲發(fā)性神經(jīng)?。∣PIDP）

部分急性有機(jī)磷重度中毒患者在癥狀消失后2～3周，可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損害，出現(xiàn)感覺、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)，主要累及肢體末端，可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮，多伴有感覺減退。

發(fā)病機(jī)制：可能是由于有機(jī)磷農(nóng)藥抑制神經(jīng)靶酯酶（NTE）并使其老化所致。當(dāng)前23頁(yè)，總共50頁(yè)。臨床表現(xiàn)四、并發(fā)癥1．腦水腫以下情況應(yīng)考慮有腦水腫：①應(yīng)用足量解毒劑后，其他癥狀已明顯好轉(zhuǎn)，而意識(shí)障礙仍不見好轉(zhuǎn)；②球結(jié)膜充血、水腫，兩側(cè)瞳孔不等大或眼底視神經(jīng)乳頭水腫；③有中樞性呼吸衰竭表現(xiàn)；④相對(duì)的脈搏變慢，而血壓升高；⑤頻繁發(fā)生噴射性嘔吐。

當(dāng)前24頁(yè)，總共50頁(yè)。臨床表現(xiàn)2．中毒性心肌損害

第一心音低鈍，心律失?；虺时捡R律，心電圖異常。3．猝死其原因有以下幾種可能：①中樞性呼吸衰竭；②腦水腫、腦疝形成；③中毒性心肌損害所致的嚴(yán)重心律失常；④急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)；⑤IMS；⑥

“反跳”。當(dāng)前25頁(yè)，總共50頁(yè)。臨床表現(xiàn)4．上消化道出血

①腐蝕性胃腸炎。

②應(yīng)激性潰瘍。

5．肺部感染肺水腫或嘔吐物吸入肺內(nèi)，并發(fā)感染。當(dāng)前26頁(yè)，總共50頁(yè)。診斷要點(diǎn)1．有明確的有機(jī)磷農(nóng)藥（毒死蜱）接觸史2．患者衣服、嘔吐物或皮膚有大蒜臭味。3．典型的臨床表現(xiàn)：多汗、流涎、瞳孔縮小、肌顫。4．全血ChE活力降低——可確診。5．患者血、胃內(nèi)容物及可疑污染物的有機(jī)磷檢測(cè)。6．阿托品試驗(yàn)：阿托品l～2mg肌肉或靜脈注射，如很快出現(xiàn)“阿托品化”可排除。7．應(yīng)與中暑、急性胃腸炎、腦炎及其他農(nóng)藥中毒等鑒別。當(dāng)前27頁(yè)，總共50頁(yè)。治療原則現(xiàn)場(chǎng)救治

現(xiàn)場(chǎng)救治時(shí)應(yīng)注意評(píng)估患者生命體征，維持生命體征穩(wěn)定，迅速清除毒物，有條件時(shí)應(yīng)盡早給予解毒劑治療并盡快轉(zhuǎn)運(yùn)至有救治條件的醫(yī)療機(jī)構(gòu)。阻止毒物吸收

被

OPs

污染的皮膚、毛發(fā)等尚未清洗或清洗不徹底者，應(yīng)徹底清洗，以終止與毒物的接觸，避免毒物繼續(xù)經(jīng)皮膚黏膜吸收。眼部接觸者應(yīng)立即用清水或生理鹽水洗胃、吸附等腸道去污措施沖洗。經(jīng)消化道接觸者，應(yīng)盡快予以洗胃、吸附等腸道去污措施。。當(dāng)前28頁(yè)，總共50頁(yè)。洗胃與催吐

洗胃應(yīng)在中毒后盡早進(jìn)行，早期、徹底的洗胃是搶救成功的關(guān)鍵。而催吐僅在不具備洗胃條件時(shí)進(jìn)行，不主張藥物催吐。對(duì)明確AOPP中毒的患者宜用溫清水、2%碳酸氫鈉(敵百蟲禁用)或1∶5000高錳酸鉀溶液(對(duì)硫磷禁用)洗胃。當(dāng)無(wú)法立當(dāng)無(wú)法立刻明確患者中毒藥物的種類時(shí)，臨床救治中多應(yīng)用清水洗胃。凡口服Ops中毒者，在中毒后4-6小時(shí)均應(yīng)洗胃，口服Ops量大，中度程度重的患者，若就診時(shí)已超過6小時(shí)，仍須洗胃，以最大限度地減少毒物吸收。當(dāng)前29頁(yè)，總共50頁(yè)。洗胃洗胃后放置胃腸減壓24-48小時(shí)，間隙性沖洗幾次，有利于毒物的清除。當(dāng)前30頁(yè)，總共50頁(yè)。洗胃方法1.洗胃管洗胃法：神志清醒者取坐位，不清醒者取側(cè)臥位，摘除假牙。胸前圍以防水膠布，經(jīng)口徐徐插入涂有液體石蠟的洗胃管，在成人插入長(zhǎng)度約50～55cm。如能抽出胃內(nèi)容物，或從胃管注入空氣時(shí)在上腹部用聽診器能聽到氣過水聲，則證實(shí)胃管已入胃內(nèi)。應(yīng)先將原胃內(nèi)容物盡可能抽盡。然后抬高洗胃管的漏斗端(至少要高出病人頭部50cm)，徐徐倒入洗胃液300～500ml(小兒酌減)，隨后將漏斗放低，借虹吸原理使胃內(nèi)液流出；如液體不能順利流出，可用洗胃管中段球囊加壓吸引(先將球囊前端胃管反折，然后壓癟球囊，再將球囊遠(yuǎn)端胃管反折，放松球囊及球囊前端胃管)，如此反復(fù)灌洗，直至洗出液與灌入液的顏色相同為止。一般成人共需洗胃液5～10升。灌洗液要稍加溫，近37℃，防止洗胃后體溫過低及水中毒，否則患者可突然發(fā)生陣攣性癲癇。洗胃過程中萬(wàn)一病人發(fā)生驚厥或窒息，應(yīng)立即停止操作。洗胃后，再自服或經(jīng)胃管灌入適量解毒劑及瀉劑。當(dāng)前31頁(yè)，總共50頁(yè)。2.注射器抽吸法洗胃：用50ml注射器將洗胃液經(jīng)胃管注入胃內(nèi)，每次約300ml，然后抽吸洗胃液，如此反復(fù)直至抽出液與洗胃液顏色相同為止。適用于極度衰竭、休克者。3.洗胃機(jī)洗胃法當(dāng)前32頁(yè)，總共50頁(yè)。胃造瘺洗胃術(shù)：對(duì)服毒物量大、胃內(nèi)容物粗大、洗胃管易堵塞及其他難以行洗胃者，可行胃造瘺洗胃。具體指征有：a、經(jīng)插管洗胃失敗者；b、因行氣管插管而不能經(jīng)口、鼻插洗胃管者；c、高度肺水腫者；d、喉頭水腫或會(huì)厭痙攣不能置入洗胃管者；e、胃內(nèi)容物反復(fù)堵塞洗胃管，影響洗胃者．f、昏迷病人或有其他經(jīng)口鼻插胃管禁忌證又必須洗胃者；g、無(wú)出血疾患及其他胃造瘺禁忌證者。該方法：a、簡(jiǎn)單易行；b、能在直視下反復(fù)灌洗，不僅徹底，而且可避免胃管堵塞及嘔吐誤吸窒息，縮短搶救時(shí)間，還能清除進(jìn)入腸腔的毒物，減少了毒物的吸收；c屬創(chuàng)傷手術(shù)，增加感染機(jī)會(huì)，但能爭(zhēng)取時(shí)間，搶救患者生命，只要嚴(yán)格掌握適應(yīng)證，仍不失為搶救危重的急性經(jīng)口中毒的有效措施。當(dāng)前33頁(yè)，總共50頁(yè)。洗胃液的選擇毒物不明時(shí)最好用37℃左右的清水或加少許食鹽灌洗；毒物已明確者選擇合適的洗胃液洗胃。當(dāng)前34頁(yè)，總共50頁(yè)。洗胃的禁忌證①深度昏迷，洗胃后可引起吸人性肺炎；②強(qiáng)腐蝕劑中毒(如強(qiáng)酸、強(qiáng)堿)，有可能引起食道及胃穿孔；③揮發(fā)性烴類化學(xué)物(如汽油)口服中毒，反流吸入后可引起類脂質(zhì)性肺炎；④休克尚未糾正者。但上述禁忌證不是絕對(duì)的，應(yīng)針對(duì)個(gè)別情況，酌情處理。此外，近期內(nèi)有上消化道出血、胃穿孔、食管或賁門狹窄或梗阻、高度食管胃底靜脈曲張、主動(dòng)脈瘤者等均禁忌洗胃。當(dāng)前35頁(yè)，總共50頁(yè)。吸附劑活性炭是一種安全有效，能夠降低胃腸道吸收入血的毒物水平的清除劑，洗胃后可予以活性炭增強(qiáng)腸道毒物清除效果，每次50-100g，需注意的是腸梗阻是給予活性炭治療的禁忌證。導(dǎo)瀉導(dǎo)瀉為常用的清除毒物的方法之一，一般在催吐或洗胃后，常用導(dǎo)瀉藥物有硫酸鈉（15-30g）、硫酸鎂（20-30g）、20%甘露醇（250ml）或復(fù)方聚乙二醇電解質(zhì)散，可經(jīng)口飯或經(jīng)胃管注入。嬰幼兒和心血管功能不穩(wěn)定者慎用，對(duì)于腎功能不全者需要檢測(cè)血鎂濃度，以免高鎂血癥對(duì)神經(jīng)及呼吸的抑制。當(dāng)前36頁(yè)，總共50頁(yè)。解毒劑復(fù)能劑和抗膽堿能藥物目前是AOPP的主要特效復(fù)能劑，解毒劑的作用應(yīng)遵循早期、聯(lián)合、足量、重復(fù)，以復(fù)能劑為主，抗膽堿能藥為輔的原則。a、復(fù)能劑復(fù)能劑可復(fù)活被Ops抑制的膽堿酯酶，直接與有機(jī)磷化合物結(jié)合使其失去毒性，并具有類似的類似阿托品抗膽堿作用，對(duì)橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭阻斷有直接對(duì)抗作用。目前常用的藥物有氯磷定，碘解磷定，雙復(fù)磷，雙解磷和甲磺磷定。臨床大多推薦氯磷定，氯磷定一般宜肌肉注射，也可靜脈緩慢注射。

當(dāng)前37頁(yè)，總共50頁(yè)。因毒死蜱中毒患者血中膽堿酯酶活性上升緩慢，有研究發(fā)現(xiàn)，氯磷定微量泵24h持續(xù)泵入，保持穩(wěn)定的高水平血藥濃度，以對(duì)抗毒死蜱的延時(shí)釋放，利于膽堿酯酶的快速?gòu)?fù)活。同時(shí)便于計(jì)算、觀察和調(diào)整，避免了肌內(nèi)注射導(dǎo)致的血藥濃度不穩(wěn)定和局部不適感。對(duì)收治的一定數(shù)量的毒死蜱中毒患者取得了較好療效。但需要更多的循證醫(yī)學(xué)進(jìn)一步驗(yàn)證。當(dāng)前38頁(yè)，總共50頁(yè)。b、抗膽堿能藥阿托品阿托品是目前最常用的抗膽堿能藥物，AOPP患者應(yīng)迅速給予足量的阿托品，并使其達(dá)到“阿托品化”，阿托品化與Ops種類、服毒量、中毒時(shí)間、洗胃程度、毒物的吸收速度、機(jī)體對(duì)阿托品敏感性等多個(gè)因素有關(guān)，主張“在觀察中用藥和用藥中觀察”及個(gè)體化原則。鹽酸戊乙奎醚（長(zhǎng)托寧）其為具有選擇作用的抗膽堿能藥，主要對(duì)M1、M3、M4受體作用，對(duì)心率影響小，用藥劑量小，作用時(shí)間長(zhǎng)，生物半衰期長(zhǎng)，重復(fù)用藥次數(shù)少。當(dāng)前39頁(yè)，總共50頁(yè)。值得一提的是，長(zhǎng)托寧作為中樞性抗膽堿藥，在急性毒死蜱中毒的搶救治療上應(yīng)用也越來(lái)越廣泛。對(duì)輕、中度中毒患者可完全替代阿托品，但需與氯磷定合用。由于長(zhǎng)托寧的半衰期長(zhǎng)長(zhǎng)托寧較阿托品抗膽堿作用強(qiáng)，尚能改善毒蕈堿樣癥狀，為10.35h，在急救中起效慢，所以在重度毒死蜱中毒的搶救治療上并不能完全替代阿托品，應(yīng)與阿托品合用。再者長(zhǎng)托寧選擇性作用于M受體亞型，對(duì)心臟的M受體作用極弱，對(duì)心率無(wú)明顯影響，所以對(duì)心動(dòng)過緩的患者，應(yīng)合用阿托品。當(dāng)前40頁(yè)，總共50頁(yè)。血液凈化血液凈化在AOPP的治療中尚存爭(zhēng)議，一方面很多文獻(xiàn)報(bào)道血液凈化治療對(duì)AOPP中毒治療有效，但因?qū)嶒?yàn)設(shè)計(jì)，樣本量等方面的問題和缺陷，循證醫(yī)學(xué)證據(jù)不足，另外血液灌流、血液透析以及CRTT等在清除毒物的同時(shí)，也會(huì)不同程度的吸附、清除血液中的解毒藥物，降低這些藥物的療效，有潛在的誘發(fā)中毒癥狀反跳的風(fēng)險(xiǎn)。當(dāng)前41頁(yè)，總共50頁(yè)。我國(guó)有機(jī)磷中毒專家共識(shí)中推薦對(duì)重度AOPP患者盡早實(shí)行血液灌流治療，血液透析及CRRT治療僅存在合并腎功能不全或MODS等情況進(jìn)行。血液凈化方式首選血液灌流，應(yīng)在中毒后24小時(shí)內(nèi)進(jìn)行。一般2-3次即可，具體情況根據(jù)患者病情及毒物濃度監(jiān)測(cè)結(jié)果來(lái)決定。當(dāng)前42頁(yè)，總共50頁(yè)。脂肪乳劑已有證據(jù)顯示，脂肪乳劑可用于解救局麻藥物中毒。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，脂肪乳劑聯(lián)合咖啡酸苯乙酯通過降低氧化應(yīng)激和凋亡來(lái)減輕AOPP(毒死蜱)中毒引起的肝損傷。美國(guó)2015心肺指南中亦提出，對(duì)于因其他形式的藥物中毒導(dǎo)致標(biāo)準(zhǔn)復(fù)蘇措施失敗的患者，可以予以脂肪乳劑。然而，脂肪乳劑在AOPP中的治療價(jià)值尚缺乏循證醫(yī)學(xué)依據(jù)，仍需進(jìn)一步研究。當(dāng)前43頁(yè)，總共50頁(yè)。輸血治療輸注新鮮血漿和全血理論上可中和血液中游離有機(jī)磷，有助于提升血漿膽堿酯酶活力，但臨床上同樣缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。當(dāng)前44頁(yè)，總共50頁(yè)。此外有體外研究發(fā)現(xiàn)，毒死蜱的毒性可抑制乙酰膽堿酯酶、Na+/K+ATP酶和Ca2+ATP酶的活性。鎂離子（MgCl2