慢性腎炎的癥狀及診斷治療

關(guān)于慢性腎炎的癥狀及診斷治療第一頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一2概述慢性腎炎有多種病因、多種病理類型基本臨床表現(xiàn)：蛋白尿、血尿、高血壓、水腫可有不同程度的腎功能減退，病情遷延病變緩慢進(jìn)展最終發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球疾病第二頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一3一、病因及發(fā)病機(jī)理

大部分病因不明，僅15%~20%由急性腎炎發(fā)展而來(lái)（直接遷延或臨床痊愈若干年后再現(xiàn)）。其病因、發(fā)病機(jī)制和病理類型不盡相同，但起始因素多為免疫介導(dǎo)炎癥。非免疫非炎癥因素在慢性腎炎的發(fā)展過(guò)程中也有重要的作用第三頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一4病因和發(fā)病機(jī)制目前絕大多數(shù)慢性腎炎病因不明確發(fā)病機(jī)理：

1、免疫炎癥損傷

A、免疫復(fù)合物沉積體液、細(xì)胞免疫失常

B“旁路途徑”激活補(bǔ)體腎小球硬化

C、細(xì)胞免疫功能失調(diào)腎實(shí)質(zhì)性高血壓

2、非免疫機(jī)制

A、健存腎單位產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)改變

B、大量蛋白尿

C、高脂血癥

D、高血壓第四頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一5二、病理類型常見(jiàn)類型有系膜增生性腎炎系膜毛細(xì)血管性腎炎膜性腎病局灶節(jié)段性腎小球硬化由毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎轉(zhuǎn)化而來(lái)。病變進(jìn)展至后期，上述所有病理類型均可轉(zhuǎn)化為不同程度的腎小球硬化，腎小管萎縮、腎間質(zhì)纖維化第五頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一6病理

雙腎彌漫性受累的腎小球病變，包括：

IgA腎病系膜增生性腎炎腎小球硬化膜增生性腎炎腎小管萎縮終末期局灶節(jié)段增生性腎炎腎間質(zhì)纖維化固縮腎膜性腎病局灶或彌漫性腎小球硬化第六頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一7三、臨床表現(xiàn)

可發(fā)生于任何年齡，男性較多。起病緩慢、隱襲。病理改變不同臨床表現(xiàn)各異。第七頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一8臨床表現(xiàn)

早期可無(wú)明顯癥狀或僅有乏力、疲倦、腰酸，尿蛋白、血尿等

中期有高血壓、水腫，甚或有輕微氮質(zhì)血癥或出現(xiàn)大量蛋白尿以至出現(xiàn)腎病綜合征

易有急性發(fā)作傾向

晚期表現(xiàn)慢性腎功能衰竭

第八頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一9臨床表現(xiàn)1、水腫基本病理：水鈉潴留（1）腎病性水腫

A、大量蛋白尿→低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓↓

B、有效血容量↓→腎素-血管緊張素-醛固酮活性↑抗利尿激素↑水腫從下肢開(kāi)始，組織間隙蛋白含量低，﹤1g/L(2)腎炎性水腫

A、腎小球?yàn)V過(guò)率↓腎小管重吸收正?！蚬苁Ш?/p>

B、有效血容量↑→腎素-血管緊張素-醛固酮活性↓抗利尿激素↓水腫從眼瞼、顏面開(kāi)始，組織間隙蛋白含量高，10g/L第九頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一102、高血壓又稱腎性高血壓

機(jī)理

A：鈉、水潴留→容量依賴型高血壓以收縮壓↑為主

B：腎素分泌增多→腎素依賴型高血壓以舒張壓↑為主

C：腎內(nèi)降壓物質(zhì)減少第十頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一113、蛋白尿尿蛋白定量＞150mg/d，尿蛋白定性陽(yáng)性若尿蛋白定量＞3.5g/d，稱大量蛋白尿，多見(jiàn)于腎病綜合征機(jī)理：腎小球?yàn)V過(guò)膜屏障破壞

①電荷屏障損傷，尿中主要出現(xiàn)含負(fù)電荷的血漿蛋白（白蛋白）②分子屏障損傷，尿中出現(xiàn)較多分子量更大的血漿蛋白，如Ig、C3、α巨球蛋白第十一頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一124、血尿尿沉渣＞3個(gè)/HP

血尿來(lái)源鑒別：（1）采用新鮮尿沉渣相差顯微鏡腎小球源性血尿——變形RBC血尿非腎小球源性血尿——均一形態(tài)正常RBC血尿（2）采用尿RBC容積分布曲線腎小球源性血尿—呈非對(duì)稱曲線，其峰值RBC﹤靜脈RBC

非腎小球源性血尿—呈對(duì)稱曲線，其峰值RBC﹥靜脈RBC機(jī)理：腎小球基底膜斷裂，RBC通過(guò)該裂縫時(shí)，受血管內(nèi)壓力擠出時(shí)受損第十二頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一13實(shí)驗(yàn)室檢查

1、尿常規(guī)正常人尿蛋白定性呈陰性尿蛋白定量≤150mg/d

若＞150mg/24h時(shí)稱為蛋白尿

正常人尿沉渣鏡檢RBC：0～偶見(jiàn)/HP

若＞3個(gè)/HP、尿外觀無(wú)血色者，稱鏡下血尿尿呈赭紅色或洗肉水樣，為肉眼血尿

第十三頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一142、尿蛋白圓盤電泳尿蛋白電泳為中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。

3、尿紅細(xì)胞相差顯微鏡和尿紅細(xì)胞平均容積（MCV）尿畸形紅細(xì)胞＞80％，尿紅細(xì)胞MCV＜75fl者，可能為腎性血尿第十四頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一15

4、腎功能檢查

CCr代替GFR評(píng)估腎小球?yàn)V過(guò)功能正常人Ccr為80～120ml/min·1.73m2

或109～140L／24h

若CCr＜50ml/min·1.73m2，血BUN、Cr才異常

5、腎穿刺

6、B超：正?；螂p腎回聲增強(qiáng)，雙腎縮小等第十五頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一16臨床表現(xiàn)其共同的臨床表現(xiàn)是：1尿改變：不同程度的蛋白尿1~3g/24h，腎小球性血尿，可見(jiàn)管型尿。2水腫：輕重不一，緩解期可完全消失。3高血壓：血壓可正?；蛑卸纫陨仙撸０橛醒鄣赘淖儯ǔ鲅?、滲出、甚至視乳頭水腫），若高血壓得不到有效控制則加速腎功能惡化。第十六頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一17臨床表現(xiàn)4腎功能不全：腎功能正?；蜉p度受損，可持續(xù)數(shù)年，甚至數(shù)十年，腎功能逐漸惡化并出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。進(jìn)展快慢與病理類型相關(guān)，也與治療保養(yǎng)有關(guān)。5全身癥狀：頭暈乏力、腰部酸痛、食欲不振，精神萎靡，失眠健忘等。與貧血高血壓及代謝紊亂有關(guān)。第十七頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一18四、診斷:凡腎炎綜合征表現(xiàn)（血尿、蛋白尿、管型尿、水腫、高血壓）病史超過(guò)一年，無(wú)論有無(wú)腎功能損害均應(yīng)考慮此病在除外繼發(fā)性和遺傳性腎小球腎炎后，臨床上可診斷為慢性腎炎腎穿刺第十八頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一19鑒別診斷慢性腎炎與下列疾病鑒別：（一）繼發(fā)性腎小球腎炎：

狼瘡性腎炎紫癜性腎炎類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎相關(guān)性腎炎乙肝腎糖尿病腎病第十九頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一20鑒別診斷狼瘡性腎炎

A：多見(jiàn)于30-40歲女性

B：有發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)炎等多系統(tǒng)受累表現(xiàn)

C：實(shí)驗(yàn)室檢查見(jiàn)血細(xì)胞下降，免疫球蛋白增加，可找到狼瘡細(xì)胞，抗核抗體陽(yáng)性，血清補(bǔ)體水平下降

D：腎穿見(jiàn)免疫復(fù)合物廣泛沉著于腎小球的各部位，IgG、IgA、IgM、C3常呈陽(yáng)性第二十頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一21鑒別診斷（二）AIport綜合征：常起病于青少年（10歲以前）患者有眼（球性晶狀體）、耳（神經(jīng)性耳聾）、腎（血尿、輕、中度蛋白尿及進(jìn)行性腎功能損害。）異常。并有陽(yáng)性家族史（多為性連鎖顯性遺傳）。第二十一頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一22鑒別診斷（三）其它原發(fā)性腎小球?。?、隱匿性腎炎：無(wú)腎炎綜合征表現(xiàn)，主要表現(xiàn)為無(wú)癥狀性血尿和/或蛋白尿，無(wú)水腫、高血壓和腎功能減退2、急性腎炎：（1）潛伏期短，鏈球菌感染后2～4周發(fā)病，過(guò)去無(wú)腎炎病史（2）多無(wú)貧血、低蛋白血癥及高血壓，腎功能正常（3）補(bǔ)體C3有動(dòng)態(tài)變化（8周內(nèi)可恢復(fù)正常）（4）疾病的轉(zhuǎn)歸不同：病情短期內(nèi)恢復(fù)第二十二頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一23慢性腎炎與急性腎炎鑒別慢性腎炎急性腎炎病程：一年以上短發(fā)病年齡：青壯年多見(jiàn)于小兒感染后潛伏期：短<1周長(zhǎng)1-3周貧血和低蛋白血癥：較明顯無(wú)血尿：可有可無(wú)100%有腎功能：常有減退一般正常C3：正?；虺掷m(xù)減低8周內(nèi)減低B超：不增大或縮小增大預(yù)后：慢性進(jìn)展，較差良好第二十三頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一24急性腎炎與慢性腎炎的關(guān)系1）僅少數(shù)慢性腎炎是由急性腎炎發(fā)展而來(lái)（疾病不愈直接遷延或臨床痊愈若干年后再發(fā)）。2）而絕大多數(shù)慢性腎炎,其病理類型決定病情必定遷延發(fā)展,起病既屬慢性腎炎,與急性腎炎無(wú)關(guān)。導(dǎo)致慢性化機(jī)理：

1)原有疾病的免疫炎癥損傷.2)健存腎單位代償性高灌注.高濾過(guò).高壓.3)疾病過(guò)程中高血壓引起腎小A硬化性損傷第二十四頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一25鑒別診斷（四）原發(fā)性高血壓腎損害：

A：病史：先有高血壓、后有蛋白尿等

B：患者年齡較大

C：腎小管功能損傷較腎小球功能損傷早，尿蛋白量較少。（濃縮功能差，夜尿增多）

D：常有高血壓其他靶器官（心腦）并發(fā)癥

E：腎穿刺病理檢查不同第二十五頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一26腎性高血壓與原發(fā)性高血壓鑒別

慢性腎炎高血壓高血壓腎病年齡：多為青中年50歲以上有長(zhǎng)期高血壓病史：先有尿異常長(zhǎng)期高血壓后尿異常，尿檢：改變重變化輕蛋白量較少，貧血：多有多無(wú)低蛋白血癥：多有多無(wú)腎小管損害：較后，較輕早，且重心腦血管并發(fā)癥：可有可無(wú)常伴心腦血管并發(fā)癥第二十六頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一27鑒別診斷（五）慢性腎盂腎炎

A：多見(jiàn)于女性，常有尿路感染病史

B：腎功能損害多以腎小管損害為主

C：臨床上有尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥

D：尿沉渣以白細(xì)胞為主、尿細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性

E：腎盂造影和腎圖檢查有兩側(cè)腎臟損害不對(duì)稱第二十七頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一28五、治療

慢性腎炎的治療應(yīng)以防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化改善或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重合并癥為主要目標(biāo)而不以消除尿中紅細(xì)胞和蛋白尿?yàn)槟繕?biāo)第二十八頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一29治療~~積極控制高血壓高血壓是加速腎小球硬化、促進(jìn)腎功能惡化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。治療原則：⑴尿蛋白≥1g/d，血壓應(yīng)控制在125/75mmHg以下尿蛋白＜1g/d，血壓控制可放寬到130/80mmHg以下第二十九頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一30治療~~積極控制高血壓⑵選擇能延緩腎功能惡化、具有腎保護(hù)作用的降壓藥物。

ACEIARBCCB第三十頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一31治療~~積極控制高血壓ACEI:(1)由于出入球小動(dòng)脈上的AII受體密度不同，擴(kuò)張出球A>入球A,減輕“三高”。（2）改善腎小球?yàn)V過(guò)膜的通透性。（3）抑制細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）生成，增加ECM降解。

ACEI藥物有20余種，宜選用對(duì)腎組織滲透力強(qiáng)（苯那普利，雷米普利），雙通道排泄的藥物（福辛普利）。第三十一頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一32ACEI作用：降低血壓，降低球內(nèi)壓減少尿蛋白----------------------------非血壓延緩腎功能惡化，保護(hù)腎功能----依賴性副作用：干咳（亞洲人多見(jiàn)）高血鉀腎功能不全者，如Scr>350umol/l則不宜再用第三十二頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一33治療~~積極控制高血壓利尿劑：Scr<159umol/L可用噻嗪類

Scr>159umol/L時(shí),選用袢利尿劑β受體阻滯劑:HR>70時(shí)選用

HR<70時(shí)選用雙氫吡啶類CCBCCB:減輕腎臟肥大,減少系膜組織對(duì)大分子物質(zhì)捕獲,抗血小板聚集等。第三十三頁(yè)，共三十九頁(yè)，編輯于2023年，星期一34治療~~積極控制高血壓1、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或其受體抑制劑苯那普利（洛汀新）10mgqd

纈沙坦（代文）80mgqd2、鈣離子阻滯劑硝苯地平（心痛定）10mgtid

氨氯地平（絡(luò)活喜）5mgqd3、β受體阻滯劑倍他樂(lè)克12.5-25mgbid或tid4、利尿劑