慢性酒精中毒的神經系統(tǒng)損害

關于慢性酒精中毒的神經系統(tǒng)損害第一頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一酒精中毒已是遍及全球的一種常見病，對人類的健康危害日趨嚴重，尤其是在歐美國家，其發(fā)病率僅次于心腦血管疾病和腫瘤；在我國隨著生活水平的逐漸提高，其發(fā)病率亦不斷增加第二頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一發(fā)病機制酒精對人的大腦有直接神經毒性作用。當酒精進入人神經細胞膜類脂層時，就開始起破壞性作用：神經細胞脫水、變性、壞死、缺失，神經細胞體萎縮、樹突減少，從而導致大腦萎縮。長期大量飲酒可導致癡呆，雖然其發(fā)病機制還不十分清楚，但多數(shù)認為，主要就是酒精神經毒性作用和硫胺缺乏。第三頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一酒精神經毒性作用和硫胺缺乏均可以降低神經元活動，干擾神經遞質的合成、釋放和再攝取。兩者還可以導致基底節(jié)神經核損傷，使某些神經遞質合成減少，如乙酰膽堿和去甲腎上腺素等。酒精依賴者及柯薩可夫綜合征患者的記憶障礙可能與乙酰膽堿減少有關；當乙酰膽堿明顯減少時，還會發(fā)展成癡呆第四頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一因酒精損害而產生的神經疾病狀態(tài)包括周圍神經病，癲癇和小腦退行性變等。較罕見的并發(fā)癥有視神經萎縮、中央腦橋髓鞘破壞和Marchiafava-Bignami綜合征。最后這種情況是由于胼胝體、視束、小腦腳廣范性脫髓鞘所致。第五頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一慢性酒精中毒的神經系統(tǒng)損害1.酒精性周圍神經病(alcoholicperipheralneuropathy)2.Wernicke-Korsakoff綜合征3.酒精性小腦變性(alcoholiccerebellardegeneration)4..酒精性癡呆(alcoholicdementia)5.慢性酒精中毒性癲癇第六頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一6.酒精中毒性肌病7.腦橋中央型髓鞘溶解癥(centralpontinemyelinalysis)：8.胼胝體進行性變性(Marehiafara-Bignami)9.酒精性弱視(alcoholicamblyopia)第七頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一1.酒精性周圍神經病(alcoholicperipheralneuropathy)為長期飲酒引起的一種最常見的營養(yǎng)性并發(fā)癥。其發(fā)生機制尚未闡明，推測主要由營養(yǎng)缺乏、特別是維生素B1缺乏所致。第八頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一本病的主要病理改變是軸索變性和髓鞘脫失，且常首先累及較細的感覺視神經纖維，以軸索變性為特征，肌電圖呈現(xiàn)失神經而傳導速度正常；而后出現(xiàn)大纖維節(jié)段性脫髓鞘和軸索變性，導致傳導速度的減慢。病人多隱匿起病，逐漸加重。典型癥狀是四肢末端，尤其是下肢的感覺和運動障礙。第九頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一通常癥狀由下肢潛隱性開始，且逐漸由遠端向近端對稱性地進展。病人常先訴有足底灼痛或麻木、發(fā)熱感和腓腸肌痙攣性疼痛等。病情進展時可出現(xiàn)下肢無力，手套和襪套樣感覺減退。嚴重者可出現(xiàn)足下垂和腕下垂，步行困難、甚至四肢對稱性軟癱。第十頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一檢查可見有四肢末端深淺感覺減退，肌無力和肌萎縮，遠端重于近端，下肢重于上肢，罕見僅累及上肢者。肌肉松弛且有壓痛，腱反射由遠端向近端逐漸減弱或消失，跟腱反射常最先消失。并且由于酒精中毒時周圍神經對機械性和缺血性損傷更為敏感，一旦受到壓迫或牽拉時較易出現(xiàn)神經麻痹，被稱為酒精性壓迫性周圍神經病，一般多在醉酒后或睡醒時急性起病，且多為單一的周圍神經麻痹，如橈神經、腓神經等。第十一頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一此外，若病變影響自主神經還可出現(xiàn)頭暈、失眠、多夢、心慌、多汗、陽萎、直立性低血壓和大小便障礙等，被稱為酒精性自主神經病。若病變影響顱神經，如視聽、外展、動眼、舌咽和迷走神經等，則出現(xiàn)相應的癥狀和體征。

第十二頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一2.Wernicke-Korsakoff綜合征臨床表現(xiàn)為：精神或意識障礙、智能障礙、共濟失調和眼肌運動障礙。精神或意識障礙以幻想、煩躁、胡言亂語、譫妄狀態(tài)、表情淡漠、人格改變、注意力不集中為主。智能障礙表現(xiàn)為記憶力減退、計算力障礙、時間定向障礙。第十三頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一用韋氏成人智力量表檢患者的IQ或EQ均較正常人低。頭顱CT表現(xiàn)為腦皮質、髓質均有萎縮。長期飲酒者的白質體積較正常人減少9%，可能是酒精導致神經細胞軸索和樹突的變性。其可能的發(fā)病的機理：①長期、持續(xù)的缺乏維生素B1，導致Wernicke病理改變，損害相關膽堿能基底節(jié)，尤其是Meynert核，阻斷了膽堿能神經遞質向海馬及新皮質層投射；②神經毒性學說，酒精本身直接對大腦皮層細胞產生毒性；③營養(yǎng)缺乏神經毒性共同作用。第十四頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一3.酒精性小腦變性(alcoholiccerebellardegeneration)：指長期大量飲酒導致的小腦皮質變性，其發(fā)生機制尚不清楚，被認為可能與神經營養(yǎng)障礙有關。病變主要局限于小腦蚓部，后期可擴展至前葉。病人多呈亞急性或慢性起病，男性明顯多于女性，于中年后發(fā)病。第十五頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一主要表現(xiàn)為下肢和軀干的共濟失調，行走不穩(wěn)或動作笨拙。步態(tài)和站立異常最常見。開始時轉彎不穩(wěn)，直線行走困難或不能。逐漸步行兩腳增寬，呈醉酒步態(tài)，走路躊躇不前，站立困難。檢查時有跟膝脛試驗陽性。上肢常不受累，眼震、構音障礙和手震顫少見。多數(shù)病人呈進行性發(fā)展，隨后可靜止不變達多年。有的病人小腦癥狀呈跳躍式發(fā)展，常在感染后癥狀明顯加重?？珊喜⒍喟l(fā)性神經病、糙皮病和大腦萎縮等。CT或MRI亦有小腦蚓部萎縮。

第十六頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一4..酒精性癡呆(alcoholicdementia)是指由慢性酒精中毒引起的一種腦器質性癡呆。其發(fā)生可能與酒精對腦組織的直接毒性作用，以及酒精中毒導致的痙攣、低血糖、B族維生素缺少等對大腦的綜合性損害有關。第十七頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一病程多呈緩慢發(fā)展。初期可由倦怠感、注意力不集中、淡漠、失眠、煩躁及昏睡等。繼續(xù)發(fā)展可出現(xiàn)衣著不整、不講衛(wèi)生、失去禮儀等人格、行為障礙。并且，隨著病情的加重可逐漸發(fā)生定向力和判斷力的損害及智力缺陷(特別是記憶力缺陷)。部分病人還可出現(xiàn)小腦性共濟失調和某些軀體病變，如面部毛細血管擴張、肌肉松弛、無力、震顫和癲癇發(fā)作等。第十八頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一本病的診斷主要根據(jù)酗酒史，臨床表現(xiàn)為逐漸發(fā)生的人格退化、情緒易變、控制能力喪失和進行性智力減退和癡呆。CT示額頂區(qū)萎縮，溝裂變寬和側腦室及第3腦室擴大等，診斷一般不困難。但應與柯薩柯夫精神病相鑒別，后者以嚴重的近記憶障礙、遺忘、錯構及虛構為特征。而酒精性癡呆為逐漸進展的半球癥狀為主，除記憶缺陷外，尚有認識功能即思維和判斷力障礙，以及行為異常。

第十九頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一5.慢性酒精中毒性癲癇：慢性酒精中毒性癲癇屬癥狀性癲癇，臨床可劃分為一獨立的亞型。在慢性酒精中毒患者的發(fā)病率為2%～30%，慢性酒精中毒性癲癇有48%病人在突然戒酒或減量的情況下發(fā)生，有52%的病人則在酒量無變化或增量時發(fā)生。慢性酒精中毒性癲癇可在突然戒酒及酒量無變化或增量時發(fā)作。第二十頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一機理：長期飲酒的患者，酒精與卵磷脂結合沉著于腦組織中，突然戒酒或增加酒量后，致使大腦機能短暫性失調，出現(xiàn)癲癇發(fā)作第二十一頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一6.酒精中毒性肌病臨床上分為急性型、慢性型、低鉀型。急性肌病是一種病情嚴重且危及生命的疾病，發(fā)生在長期飲酒和慢性酒精中毒病人，多在一次大量飲酒后急性發(fā)病。表現(xiàn)肌肉疼痛、觸痛、腫脹，并可有運動障礙和痛性痙攣，可為全身灶和局限于一個肢體，伴腱反射減弱或消失。第二十二頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一實驗室檢查可見血清肌酸磷酸肌酶活性升高，肌肉活檢示急性橫紋肌溶解，肌電圖常有原發(fā)性肌病的表現(xiàn)。本病常發(fā)生肌球蛋白尿，且可導致急性腎衰、高血鉀而死亡。病人常在戒酒后數(shù)天至數(shù)周恢復，偶遺留有肢體近端肌無力。第二十三頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一慢性型肌病多由長期酗酒所致，也可由急性型轉變而來，病初表現(xiàn)為彌散性肌無力，后出現(xiàn)具有特征性的近端肌無力，尤其以骨盆帶肌肉為主，常見肌萎縮，肌肉疼痛和觸痛，腱反射減弱或消失，少有痛性痙攣。低鉀型肌病在臨床上類似低鉀性周期性麻痹的表現(xiàn)。第二十四頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一7.腦橋中央型髓鞘溶解癥(centralpontinemyelinalysis)：是一種罕見的脫髓鞘疾病。多發(fā)生在長期飲酒或營養(yǎng)缺乏的人群中，并且與多種疾病及多種因素有關，如肝、腎損害，嚴重電解質紊亂，慢性消耗，惡液質，Wernicke腦病，膿毒血癥和燒傷等。病變主要累及腦橋基底部的中心，腦橋以外偶有受累，但腦橋背蓋部和腦橋周緣組織不受損害。病變部位所有神經纖維均有明顯的對稱性局灶性髓鞘脫失，但不伴有炎癥及神經細胞和軸索的破壞。第二十五頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一本病呈散發(fā)性發(fā)病，男女均可患病，發(fā)病年齡以30～60歲為多。急性或亞急性起病，發(fā)病典型者首發(fā)癥狀為眼球運動障礙、聽力和前庭功能障礙；進而有迅速發(fā)展的皮質延髓束等假性球麻痹的癥狀及遲緩性或痙攣性四肢癱等。此外，精神癥狀也常很突出，包括意識模糊或酒精中毒后震顫譫妄狀態(tài)。有的還可伴有抽搐，但一般無感覺異常。磁共振可在T2相上見到腦干部位有高信號變化。多數(shù)病人病情呈進行性發(fā)展，常于發(fā)病后3～4周內死亡。部分病人可完全恢復正常。

第二十六頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一8.胼胝體進行性變性(Marehiafara-Bignami)：

是一種并發(fā)于慢性酒精中毒的罕見疾病。主要發(fā)生在對各種酒精飲料成癮的嚴重酒精中毒的中年男性。其特異性病因未明，除與酒精中毒有關外，也見于實驗性氰中毒及一氧化碳中毒。推測本病可能與缺血、缺氧有一定關系。主要病變是胼胝和鄰近白質髓鞘脫失。第二十七頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一本病的表現(xiàn)多種多樣，多見于中年男性，常有營養(yǎng)不良的表現(xiàn)。早期出現(xiàn)智能和記憶力減退，肢體抖動和癲癇樣發(fā)作，常伴有激惹或淡漠、幻覺、情感障礙和行為異常。進行性發(fā)展到后期，呈完全性癡呆、強哭強笑，四肢強直、肌肉萎縮，不能行走和臥床不起，去皮質狀態(tài)等，最終多死于并發(fā)癥。MRI檢查可見胼胝體變窄和局限性萎縮。

第二十八頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一9.酒精性弱視(alcoholicamblyopia)又稱營養(yǎng)性弱視，是慢性酒精中毒的病人中出現(xiàn)的一種特殊的視力障礙，其原因可能是一種或數(shù)種B族維生素的缺乏所致的視神經病變。病理改變可見兩側對稱性視神經中心纖維髓鞘脫失，視網(wǎng)膜節(jié)細胞消失，且以黃斑區(qū)為重，嚴重者視神經纖維可被膠原結締組織所替代。第二十九頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一進行性視力下降或視物模糊是本病的主要表現(xiàn)。患者初期癥狀是讀小字和辨色困難，在數(shù)天至數(shù)周內逐漸發(fā)展成雙眼視覺敏感度下降，視物模糊不清，伴以兩側對稱性中心暗點，但周邊視野常不受累，一般不發(fā)展至全盲，眼底檢查正常。晚期可見輕度視神經萎縮，并可伴有其他神經癥狀，如共濟失調、四肢輕癱和震顫等。第三十頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一

慢性酒精中毒性神經系統(tǒng)損害多發(fā)生于飲用高度白酒半年以上，每天酒量＞250ml

者。其中大腦損害者居首位，繼發(fā)小腦變性者次之，周圍神經損害發(fā)生率較低。第三十一頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一治療治療原則：包括絕對戒酒，改善營養(yǎng)，補充大量

B族維生素，給予神經、肌肉營養(yǎng)藥等。第三十二頁，共三十五頁，編輯于2023年，星期一Wernicke腦病和Korsakoff綜合征：應早期大量使用維生素B1，重癥患者可同時給予煙酸和其他B族維生素；大多數(shù)病人不治療后眼征迅速消失，繼之共濟失調改善，但精神癥狀恢復緩慢。腦橋中央型髓鞘溶解癥的治療：除給予大量B族維生素外，應注意維持電解質、尤其是鈉平衡和足夠的營養(yǎng)。第三十三頁，共三十五頁，編輯