科素亞病例匯報秋葉語錄

第二軍醫(yī)大學附屬**醫(yī)院腎內(nèi)科琪緣2011-9-17穩(wěn)中求細心腎兼濟當前1頁，總共61頁。病歷摘要患者，陸×，男性，41歲。主訴：反復(fù)眼瞼、雙下肢浮腫1年余，加重2月。現(xiàn)病史：1年前，無誘因下出現(xiàn)眼瞼及雙下肢凹陷性水腫，伴泡沫尿，偶有口干、未重視。2周前入外院檢查示血肌酐142μmol/L，空腹血糖10.5mmol/L，餐后2h血糖18.8mmol/L,24h尿蛋白定量5.7g，并合并低白蛋白血癥與高脂血癥。當前2頁，總共61頁。病歷摘要仍需治療的其他疾病：發(fā)現(xiàn)血壓升高10年，血壓最高達180/110mmHg，目前口服非洛地平緩釋片5mg1/日，血壓控制在140-150/80-90mmHg。既往無肥胖、高血脂、冠心病史。個人史：吸煙史800年支（40支/日×20年），無飲酒史。父親40歲時發(fā)現(xiàn)高血壓，已因“腦卒中”于3年前去世。否認家族遺傳史。當前3頁，總共61頁。病歷摘要基本信息陸×，男性，41歲主訴反復(fù)眼瞼、雙下肢浮腫1年余，加重2月。現(xiàn)病史1年前，無誘因下出現(xiàn)眼瞼及雙下肢凹陷性水腫，伴泡沫尿，偶有口干、未重視。2周前入外院檢查示血肌酐142μmol/L，空腹血糖10.5mmol/L，餐后2h血糖18.8mmol/L,24h尿蛋白定量5.7g，并合并低白蛋白血癥與高脂血癥。仍需治療

其他疾病發(fā)現(xiàn)血壓升高10年，血壓最高達180/110mmHg，目前口服非洛地平緩釋片5mg1/日，血壓控制在140-150/80-90mmHg。既往史無肥胖、高血脂、冠心病個人史吸煙史800年支（40支/日×20年），無飲酒家族遺傳史父親40歲時發(fā)現(xiàn)高血壓，已因“腦卒中”于3年前去世當前4頁，總共61頁。體格檢查T36.5℃，P78次/分，R18次/分，BP140/92mmHg，BMI24.2Kg/m2神志清，精神可。未見紫紺，鞏膜無黃染。雙上瞼輕度浮腫，顏面無明顯浮腫。頸靜脈無怒張，氣管居中，甲狀腺未及腫大。兩肺呼吸音清，未聞及干、濕啰音。心界略向左下擴大，律齊，心率78次/分，未聞及病理性雜音。腹軟，肝肋下未及，未及包塊，肝頸靜脈反流征(-)，脾肋下未及，移動性濁音(-)，腸鳴音不亢進。雙下肢凹陷性浮腫(++)，足背動脈搏動正常。病理反射(-)。當前5頁，總共61頁。體格檢查常規(guī)檢查T36.5℃P78次/分R18次/分BP140/92mmHgBMI24.2Kg/m2其它情況神志清，精神可。未見紫紺，鞏膜無黃染。雙上瞼輕度浮腫，顏面無明顯浮腫。頸靜脈無怒張，氣管居中，甲狀腺未及腫大。兩肺呼吸音清，未聞及干、濕啰音。心界略向左下擴大，律齊，心率78次/分，未聞及病理性雜音。腹軟，肝肋下未及，未及包塊，肝頸靜脈反流征(-)，脾肋下未及，移動性濁音(-)，腸鳴音不亢進。雙下肢凹陷性浮腫(++)，足背動脈搏動正常。病理反射(-)。當前6頁，總共61頁。實驗室檢查（1）血糖：空腹血糖6.1mmol/L，餐后2h11.8mmol/L，HbA1C9.2%，糖化血清蛋白232μmol/L血脂：TG4.28mmol/L，TC6.3mmol/L，LDL-C2.5mmol/L，HDL-C0.8mmol/L肝功能：總蛋白58g/L，白蛋白31g/L，ALT27U/L，AST24U/L，γ-GT24U/L腎功能：Cr156μmol/L，BUN10.7mmol/L，K+4.0mmol/L，CO2CP22mmol/L，UA0.53mmol/L，2乙肝二對半：均陰性自身免疫指標：均陰性當前7頁，總共61頁。尿常規(guī)：蛋白1.5g/L，紅細胞計數(shù)0-1個/HP,

白細胞計數(shù)陰性。24h尿蛋白定量：3.58g。尿白蛋白/尿肌酐：2140mg/g。實驗室檢查（2）當前8頁，總共61頁。實驗室檢查血糖空腹血糖

6.1mmol/L糖化血清蛋白232μmol/L餐后2h11.8mmol/L，HbA1C9.2血脂LDL-C2.5mmol/L，HDL-C0.8mmol/LTG4.28mmol/L，TC6.3mmol/L肝功能總蛋白58g/L，白蛋白31g/LALT27U/L，AST24U/L，γ-GT24U/L腎功能Cr156μmol/L，BUN10.7mmol/L，K+4.0mmol/L，CO2CP22mmol/L，UA0.53mmol/L，eGFR45.5ml/min.1.732乙肝二對半均陰性自身免疫指標均陰性尿常規(guī)蛋白1.5g/L，紅細胞計數(shù)0-1個/HP,白細胞計數(shù)陰性24h尿蛋白定量3.58g尿白蛋白/尿肌酐2140mg/g當前9頁，總共61頁。輔助檢查（1）心電圖：竇性心律左心室大伴勞損當前10頁，總共61頁。腎臟B超：左腎10.1×4.2cm，右腎9.7×4.0cm，雙腎形態(tài)大小正常，包膜光整，皮髓質(zhì)回聲欠清，結(jié)合臨床考慮慢性腎病表現(xiàn)。腎血管彩超：雙腎動脈、靜脈內(nèi)徑正常，管腔通暢。動、靜脈血流動力學測值正常。心臟彩超：左心增大，余心臟各房室大小正常，室間隔增厚，左室肌順應(yīng)性下降，左室收縮功能正常。眼底檢查：雙眼底糖尿病視網(wǎng)膜病變。輔助檢查（2）當前11頁，總共61頁。輔助檢查心電圖竇性心律,左心室大伴勞損腎臟B超左腎10.1×4.2cm，右腎9.7×4.0cm，雙腎形態(tài)大小正常，包膜光整，皮髓質(zhì)回聲欠清，結(jié)合臨床考慮慢性腎病表現(xiàn)。腎血管彩超雙腎動脈、靜脈內(nèi)徑正常，管腔通暢。動、靜脈血流動力學測值正常。心臟彩超左心增大，余心臟各房室大小正常，室間隔增厚，左室肌順應(yīng)性下降，左室收縮功能正常。眼底檢查雙眼底糖尿病視網(wǎng)膜病變。當前12頁，總共61頁。腎臟病理(1)光鏡：腎皮髓質(zhì)組織。全片不同切面可見16-18個腎小球。7個球性硬化廢棄，部分毛細血管襻閉塞消失，球囊內(nèi)可見血漿蛋白滲出。腎小球系膜細胞增生不明顯，系膜區(qū)增寬，局灶節(jié)段加重硬化，球囊粘連，毛細血管壁不規(guī)則輕度增厚。腎小管上皮細胞胞漿腫脹、顆粒變性，腎小管基底膜增厚，可見蛋白管型及多灶分布較多萎縮的腎小管。腎間質(zhì)灶性水腫，片狀炎細胞浸潤伴纖維組織增生，面積大于50%。小動脈管壁不規(guī)則增厚，管腔狹窄。免疫熒光：IgG+,IgA-,IgM-,C3-,C4-,C1q-，沿毛細血管壁假線性沉積。電鏡：腎小球基底膜彌漫性增厚，系膜基質(zhì)增生，基底膜及系膜區(qū)未見電子致密物沉積。當前13頁，總共61頁。腎臟病理(2)當前14頁，總共61頁。腎臟病理(3)IgG當前15頁，總共61頁。腎臟病理診斷糖尿病合并腎小動脈硬化性腎損害當前16頁，總共61頁。腎臟病理--糖尿病合并腎小動脈硬化性腎損害光鏡腎皮髓質(zhì)組織。全片不同切面可見16-18個腎小球。7個球性硬化廢棄，部分毛細血管襻閉塞消失，球囊內(nèi)可見血漿蛋白滲出。腎小球系膜細胞增生不明顯，系膜區(qū)增寬，局灶節(jié)段加重硬化，球囊粘連，毛細血管壁不規(guī)則輕度增厚。腎小管上皮細胞胞漿腫脹、顆粒變性，腎小管基底膜增厚，可見蛋白管型及多灶分布較多萎縮的腎小管。腎間質(zhì)灶性水腫，片狀炎細胞浸潤伴纖維組織增生，面積大于50%。小動脈管壁不規(guī)則增厚，管腔狹窄。免疫

熒光IgG+,IgA-,IgM-,C3-,C4-,C1q-，沿毛細血管壁假線性沉積。電鏡腎小球基底膜彌漫性增厚，系膜基質(zhì)增生，基底膜及系膜區(qū)未見電子致密物沉積。當前17頁，總共61頁。最后診斷1.慢性腎臟病3期

糖尿病腎?。ㄖ衅冢└哐獕耗I損害2.2型糖尿病糖尿病視網(wǎng)膜病變3.高血壓病3級（很高危組）高血壓性心臟病

當前18頁，總共61頁。最后診斷1慢性腎臟病3期糖尿病腎?。ㄖ衅冢└哐獕耗I損害22.2型糖尿病糖尿病視網(wǎng)膜病變3高血壓病3級（很高危組）高血壓性心臟病當前19頁，總共61頁。JNC72007ESC/ESH高血壓指南K/DOQI慢性腎病高血壓和降壓藥物指南1.糖尿病合并高血壓患者，應(yīng)首先考慮ARB或ACEI類藥物治療2.一般糖尿病患者

目標血壓：≤130/80mmHg3.老年或合并嚴重冠心病糖尿病患者

目標血壓：≤140/90mmHg

JournalofHypertension2007,25:1105–1187.中國高血壓指南.JNC7合并糖尿病的高血壓治療指南K/DOQI慢性腎病高血壓和降壓藥物指南2007ESC/ESH高血壓指南JNC7糖尿病腎病或非糖尿病腎病患者,無論是否伴有高血壓，均應(yīng)選擇一種ARB或ACEI類藥物治療。

當前20頁，總共61頁。合并糖尿病的高血壓治療指南1.糖尿病合并高血壓患者，應(yīng)首先考慮ARB或ACEI類藥物治療2.一般糖尿病患者目標血壓：≤130/80mmHg3.老年或合并嚴重冠心病糖尿病患者目標血壓：≤140/90mmHg糖尿病腎病或非糖尿病腎病患者,無論是否伴有高血壓，均應(yīng)選擇一種ARB或ACEI類藥物治療。

K/DOQI慢性腎病高血壓和降壓藥物指南2007ESC/ESH高血壓指南JNC7

JournalofHypertension2007,25:1105–1187.中國高血壓指南.JNC7當前21頁，總共61頁。糖尿病高血壓的機制：IR和RAAS起關(guān)鍵作用MedClinNorthAm.2009;93:569–582.交感神經(jīng)活性↑高血壓高胰島素血癥胰島素抵抗（NO生成減少）AGTII升高血管張力↑鈉重吸收血容量增加抑制NE再攝取醛固酮↑瘦素↑AGTII血管緊張素原當前22頁，總共61頁。糖尿病高血壓的機制：IR和RAAS起關(guān)鍵作用交感神經(jīng)活性↑高血壓高胰島素血癥胰島素抵抗（NO生成減少）AGTII升高血管張力↑鈉重吸收血容量增加抑制NE再攝取醛固酮↑瘦素↑AGTII血管緊張素原當前23頁，總共61頁。糖尿病的血壓管理

RAAS阻斷藥物同時滿足降壓和靶器官保護需求降壓需求靶器官保護需求針對RAAS改善血管僵硬度改善晝夜節(jié)律異常更好保護心腦腎ARB/ACEI糖尿病高血壓當前24頁，總共61頁。糖尿病的血壓管理

RAAS阻斷藥物同時滿足降壓和靶器官保護需求降壓需求靶器官保護需求針對RAAS改善血管僵硬度改善晝夜節(jié)律異常更好保護心腦腎ARB/ACEI糖尿病高血壓當前25頁，總共61頁。氯沙坦對高血壓伴T2DM及微量白蛋白尿

患者的降壓療效Lozano研究：氯沙坦為基礎(chǔ)的方案治療6月后血壓較基線下降均值及達標情況氯沙坦50/100mg治療加用利尿劑治療*基線血壓：

SBP160±13mmHg;DBP96±7mmHg*治療6個月后血壓：SBP137±8mmHg;DBP82±6mmHgLozan.NephroDianTransplant;2001;16[suppl1]:85-89.SBP/DBP自基線下降均值(mmHg)患者SBP/DBP達標率(＜90mmHg，%)*P＜0.001DBPSBPDBPDBP-14-23-25-20-15-10-50SBPDBP93%70%98.4%82%020406080100DBPDBPSBPSBP當前26頁，總共61頁。氯沙坦對高血壓伴T2DM及微量白蛋白尿患者的降壓療效Lozano研究：氯沙坦為基礎(chǔ)的方案治療6月后血壓較基線下降均值及達標情況氯沙坦50/100mg治療加用利尿劑治療*基線血壓：

SBP160±13mmHg;DBP96±7mmHg*治療6個月后血壓：SBP137±8mmHg;DBP82±6mmHgLozan.NephroDianTransplant;2001;16[suppl1]:85-89.SBP/DBP自基線下降均值(mmHg)患者SBP/DBP達標率(＜90mmHg，%)*P＜0.001DBPSBP-14-23-25-20-15-10-50SBPDBP93%70%98.4%82%020406080100DBPDBPSBPSBP當前27頁，總共61頁。既往接受降壓治療的患者，

加用氯沙坦治療24月LVMI顯著降低*P<0.05;**P<0.01vs.baselineLVMI：左心室重量指數(shù)C.Cuspidietal.BloodPressure.2006;15:107–115LVMI(g/m2.7)

隨時間變化較基線降低情況-7±10%-11±12%*-15±14%**-22±18%**

對68位接受其他降壓藥物治療的高血壓伴有LVH的患者加用氯沙坦50-100mg，治療隨訪24個月。59名完成研究的患者中，LVMI較顯著下降；降低幅度隨治療時間延長增加。氯沙坦平均治療劑量為82mg/日。-25-20-15-10-506months12months18months24months當前28頁，總共61頁。既往接受降壓治療的患者，

加用氯沙坦治療24月LVMI顯著降低對68位接受其他降壓藥物治療的高血壓伴有LVH的患者加用氯沙坦50-100mg；治療隨訪24個月。59名完成研究的患者中，LVMI較顯著下降；降低幅度隨治療時間延長增加。氯沙坦平均治療劑量為82mg/日。*P<0.05;**P<0.01vs.baselineLVMI：左心室重量指數(shù)C.Cuspidietal.BloodPressure.2006;15:107–115LVMI(g/m2.7)

隨時間變化較基線降低情況-7±10%-11±12%*-15±14%**-22±18%**-25-20-15-10-506months12months18months24months當前29頁，總共61頁。時間(月)06122436-60-50-40-30-20-1001020%蛋白尿的下降ChanJC,etal.DiabetesCare,2004;27:874–87947%P=0.001安慰劑+常規(guī)治療氯沙坦+常規(guī)治療氯沙坦顯著降低

糖尿病腎病患者的蛋白尿水平

（亞洲人群獲益更大）當前30頁，總共61頁。氯沙坦顯著降低

糖尿病腎病患者的蛋白尿水平（亞洲人群獲益更大）時間(月)06122436-60-50-40-30-20-1001020%蛋白尿的下降ChanJC,etal.DiabetesCare,2004;27:874–87947%P=0.001安慰劑+常規(guī)治療氯沙坦+常規(guī)治療當前31頁，總共61頁。

主要終點：肌酐倍增，ESRD;死亡

BrennerBMetal.NEnglJMed.2001;345:861-869.%WithEvent%WithEventMonthsMonthsRiskreduction22%P=0.008Riskreduction16%P=0.024PlaceboPlaceboLosartanPPAnalysisITTAnalysisLosartan入選：1513例隨訪：3.4年當前32頁，總共61頁。主要終點：肌酐倍增，ESRD;死亡

BrennerBMetal.NEnglJMed.2001;345:861-869.%WithEvent%WithEventMonthsRiskreduction22%P=0.008PlaceboMonthsRiskreduction16%P=0.024PlaceboLosartanPPAnalysisITTAnalysisLosartan入選：1513例隨訪：3.4年當前33頁，總共61頁。LIFE（2002）：氯沙坦具有降低尿酸的作用H?ieggenA,etal.TheimpactofserumuricacidoncardiovascularoutcomesintheLIFEstudy.KidneyInternational.2004;65:1041–1049.血清尿酸水平(μmol/L)時間(年)氯沙坦組自基線增加17.0±69.8μmol//L阿替洛爾則增加44.4±72.5μmol//Lp<0.0001當前34頁，總共61頁。LIFE（2002）：氯沙坦具有降低尿酸的作用H?ieggenA,etal.TheimpactofserumuricacidoncardiovascularoutcomesintheLIFEstudy.KidneyInternational.2004;65:1041–1049.血清尿酸水平(μmol/L)時間(年)氯沙坦組自基線增加17.0±69.8μmol//L阿替洛爾則增加44.4±72.5μmol//Lp<0.0001當前35頁，總共61頁。氯沙坦阻斷尿酸腎小球排泄近端小管100%重吸收50%分泌40%重吸收

0%50%10%X濾過100%氯沙坦獨特的作用氯沙坦母體阻斷尿酸的重吸收增加尿酸的排泄當前36頁，總共61頁。氯沙坦獨特的作用氯沙坦母體阻斷尿酸的重吸收增加尿酸的排泄氯沙坦阻斷尿酸腎小球排泄近端小管100%重吸收50%分泌40%重吸收

0%50%10%X濾過100%當前37頁，總共61頁。治療（出院醫(yī)囑）低鹽低嘌呤低優(yōu)質(zhì)蛋白糖尿病飲食降壓、降蛋白尿

--氯沙坦鉀50mg口服1/日

--氨氯地平5mg口服1/日降糖、降脂

--諾和靈30R20iu皮下1/早餐前&1/晚餐前

--辛伐他汀20mg口服1/日治療微血管病變

--羥苯磺酸鈣1g口服3/日保腎治療

--腎衰寧1.4g口服3/日

--百令膠囊1.5g口服3/日利尿

--托拉塞米5mg口服1/日當前38頁，總共61頁。治療（出院醫(yī)囑）低鹽低嘌呤低優(yōu)質(zhì)蛋白糖尿病飲食降壓、降蛋白尿--氯沙坦鉀50mg口服1/日--氨氯地平5mg口服1/日降糖、降脂--諾和靈30R20iu皮下1/早餐前&1/晚餐前--辛伐他汀20m口服1/日治療微血管病變--羥苯磺酸鈣1g口服3/日保腎治療--腎衰寧1.4g口服3/日--百令膠囊20m口服3/日利尿--托拉塞米5mg口服1/日當前39頁，總共61頁。第一次隨訪（出院后2周）主訴：尿中泡沫減少，水腫較前好轉(zhuǎn)體格檢查：BP140/84mmHg，雙下肢無水腫尿常規(guī)：尿蛋白2+，蛋白質(zhì)1.5g/L，尿紅細胞0-2/HP。24h尿蛋白定量：2.71g肝功能：總蛋白60g/L，白蛋白32g/L，ALT24U/L，AST20U/L腎功能：Cr151μmol/L，BUN9.2mmol/L，K+4.2mmol/L，UA0.49mmol/L血糖：空腹5.2mmol/L，餐后7.1mmol/L當前40頁，總共61頁。第一次隨訪（出院后2周）主訴尿中泡沫減少，水腫較前好轉(zhuǎn)體格檢查BP140/84mmHg，雙下肢無水腫尿常規(guī)尿蛋白2+，蛋白質(zhì)1.5g/L，尿紅細胞0-2/HP24h尿蛋白定量2.71g肝功能總蛋白60g/L，白蛋白32g/L，ALT24U/L，AST20U/L腎功能Cr151μmol/L，BUN9.2mmol/L，K+4.2mmol/L，UA0.49mmol/L血糖空腹5.2mmol/L，餐后7.1mmol/L當前41頁，總共61頁。氯沙坦劑量加倍

可進一步降低伴糖尿病高血壓患者血壓*治療4周后血壓>130/85mmHg；#最初4周科素亞劑量為50mg/天，治療4周血壓未達標，科素亞劑量增加至100mg/天；Pablos-Velasco.JHypertens;2002氯沙坦50mg(n=87)治療4周時血壓自基線下降均值(mmHg)氯沙坦100mg#(n=33)繼續(xù)治療4周時血壓自基線下降均值(mmHg)針對所有患者針對未達標*患者SBPDBPP＜0.001P＜0.001P＜0.001P＜0.001Pablos-Velasco研究：治療4、8周時血壓自基線下降均值（mmHg）-8.8-15.0-16-12-8-40-6.5-10.1-12-10-8-6-4-20SBPDBP當前42頁，總共61頁。氯沙坦劑量加倍

可進一步降低伴糖尿病高血壓患者血壓Pablos-Velasco研究：治療4、8周時血壓自基線下降均值（mmHg）。*治療4周后血壓>130/85mmHg；#最初4周科素亞劑量為50mg/天，治療4周血壓未達標，科素亞劑量增加至100mg/天；Pablos-Velasco.JHypertens;2002氯沙坦50mg(n=87)治療4周時血壓自基線下降均值(mmHg)氯沙坦100mg#(n=33)繼續(xù)治療4周時血壓自基線下降均值(mmHg)針對所有患者針對未達標*患者SBPDBPP＜0.001P＜0.001P＜0.001P＜0.001-8.8-15.0-16-12-8-40-6.5-10.1-12-10-8-6-4-20SBPDBP當前43頁，總共61頁。FanFanHouetal.JAmSocNephrol2007;

18:1889-1898.尿蛋白排泄量變化的中位數(shù)

122436(月)第1組：貝那普利常規(guī)劑量組第2組：貝那普利倍增劑量組第3組：氯沙坦常規(guī)劑量組第4組：氯沙坦倍增劑量組-80-60-40-20020蛋白質(zhì)的變化（%）氯沙坦劑量加倍可更顯著降低蛋白尿當前44頁，總共61頁。氯沙坦劑量加倍可更顯著降低蛋白尿FanFanHouetal.JAmSocNephrol2007;

18:1889-1898.尿蛋白排泄量變化的中位數(shù)

122436(月)第1組：貝那普利常規(guī)劑量組第2組：貝那普利倍增劑量組第3組：氯沙坦常規(guī)劑量組第4組：氯沙坦倍增劑量組-80-60-40-20020蛋白質(zhì)的變化（%）當前45頁，總共61頁。處方調(diào)整（出院后2周）氯沙坦鉀劑量加倍

改為100mg口服1/日停用利尿劑家庭血壓監(jiān)測余治療同前當前46頁，總共61頁。處方調(diào)整（出院后2周）氯沙坦鉀劑量加倍--氯沙坦鉀100mg口服1/日停用利尿劑家庭血壓監(jiān)測余治療同前當前47頁，總共61頁。第二次隨訪（出院后6周）主訴：家庭自測血壓波動在115-130/70-85mmHg,無水腫體格檢查：BP130/78mmHg，雙下肢無水腫尿常規(guī)：尿蛋白1+，蛋白質(zhì)0.75g/L。24h尿蛋白定量：1.70g肝腎功能：白蛋白34g/L，Cr145μmol/L，K+4.3mmol/L，UA0.42mmol/L血糖：空腹4.7mmol/L，餐后6.8mmol/L病情較穩(wěn)定，未調(diào)整處方當前48頁，總共61頁。第二次隨訪（出院后6周）主訴家庭自測血壓波動在115-130/70-85mmHg,無水腫體格檢查BP130/78mmHg，雙下肢無水腫尿常規(guī)尿蛋白1+，蛋白質(zhì)0.75g/L24h尿蛋白定量1.70g肝功能白蛋白34g/L，Cr145μmol/L，K+4.3mmol/L，UA0.42mmol/L血糖空腹4.7mmol/L，餐后6.8mmol/L病情較穩(wěn)定，未調(diào)整處方當前49頁，總共61頁。第三次隨訪（出院后10周）主訴：尿中泡沫明顯減少，近期家庭自測血壓時有100-110/60-70mmHg，血糖控制可體格檢查：BP126/72mmHg，雙下肢無水腫尿常規(guī)：尿蛋白1+，蛋白質(zhì)0.75g/L。24h尿蛋白定量：0.74g肝腎功能：白蛋白37g/L，Cr136μmol/L，K+4.0mmol/L，UA0.39mmol/L血糖、血脂：空腹5.7mmol/L，餐后7.8mmol/L，TG2.14mmol/L，TC5.1mmol/L，LDL-C2.1mmol/L，HDL-C1.08mmol/L當前50頁，總共61頁。第三次隨訪（出院后10周）主訴尿中泡沫明顯減少，近期家庭自測血壓時有100-110/60-70mmHg，血糖控制可體格檢查BP126/72mmHg，雙下肢無水腫尿常規(guī)尿蛋白1+，蛋白質(zhì)0.75g/L24h尿蛋白定量0.74g肝功能白蛋白34g/L，Cr145μmol/L，K+4.3mmol/L，UA0.42mmol/L血糖空腹5.7mmol/L，餐后7.8mmol/L，TG2.14mmol/L，TC5.1mmol/L，LDL-C2.1mmol/L，HDL-C1.08mmol/L當前51頁，總共61頁。血壓越低越好嗎？

----關(guān)于J型曲線“J”型曲線現(xiàn)象即血壓下降達到特定水平時，主要心血管疾病的發(fā)生率會下降；但持續(xù)降低血壓，心血管事件發(fā)生率反而會回升內(nèi)科理論與實踐.2009;4(6):461-31979年Stewart的研究提示DBP降得過低會增加心血管疾病的病死率1987年Cruickshank首次提