上傳人：4***

認(rèn)證信息

認(rèn)證類型：個(gè)人認(rèn)證

認(rèn)證主體：穆**（實(shí)名認(rèn)證）

IP屬地：貴州

IP屬地：貴州 上傳時(shí)間：2023-03-23 格式：PPT 頁(yè)數(shù)：35 大?。?70.46KB 積分：20 舉報(bào) 版權(quán)申訴

動(dòng)脈血?dú)夥治?fēnxī)六步法第一頁(yè)，共三十五頁(yè)。酸堿平衡(pínghéng)機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿物質(zhì)含量及其比例，維持(wéichí)血液pH值在正常范圍內(nèi)的過(guò)程。第二頁(yè)，共三十五頁(yè)。酸堿平衡(pínghéng)紊亂酸堿負(fù)荷過(guò)度(guòdù)或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞。第三頁(yè)，共三十五頁(yè)。分型根據(jù)血液pH的高低，<7.35為酸中毒，>7.45為堿中毒。HCO3-濃度主要(zhǔyào)受代謝因素影響的，稱代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。H2CO3濃度主要受呼吸性因素的影響而原發(fā)性增高或者降低的，稱呼吸性酸中毒或者呼吸性堿中毒。在單純性酸中毒或者堿中毒時(shí)，由于機(jī)體的調(diào)節(jié)，雖然體內(nèi)的HCO3-/H2CO3值已經(jīng)發(fā)生變化，但pH仍在正常范圍之內(nèi)，稱為代償性酸中毒或代償性堿中毒。如果pH異常，則稱為失代償性酸中毒或失代償性堿中毒。第四頁(yè)，共三十五頁(yè)。酸堿平衡(pínghéng)紊亂主要分為以下五型：代謝性酸中毒——根據(jù)AG值又可分為AG增高型和AG正常型。AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增多時(shí)的代謝性酸中毒。特點(diǎn)：AG增多，血氯正常。AG正常型代酸：指HCO3-濃度降低，而同時(shí)伴有Cl-濃度代償性升高時(shí)，則呈AG正常型或高氯性代謝性酸中毒。特點(diǎn)：AG正常，血氯升高。呼吸性酸中毒——按病程可分為急性呼吸性酸中毒和慢性(mànxìng)呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是以體內(nèi)CO2潴留、血漿中H2CO3濃度原發(fā)生增高為特征的酸堿平衡紊亂。代謝性堿中毒——根據(jù)對(duì)生理鹽水的療效，將代謝性堿中毒分為用生理鹽水治療有效的代謝性堿中毒和生理鹽水治療無(wú)效的代謝性堿中毒兩類。代謝性堿中毒是血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為基本特征的酸堿平衡紊亂。呼吸性堿中毒——按病程可分為急性和慢性呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒主要是由于肺通氣過(guò)度所引起的以血漿中H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂?；旌闲退釅A平衡紊亂

第五頁(yè)，共三十五頁(yè)?；旌闲退釅A平衡(pínghéng)紊亂雙重性酸堿平衡(pínghéng)紊亂有酸堿一致性和酸堿混合性之分。此外還有兩種形式三重性酸堿平衡(pínghéng)紊亂。酸堿一致性：呼酸+代酸；呼堿+代堿。酸堿混合性：呼酸+代堿；呼堿+代酸；代酸+代堿。三重性酸堿平衡紊亂：呼酸+代酸+代堿；呼堿+代酸+代堿。混合性酸中毒：高AG代酸+高Cl-性代酸。第六頁(yè)，共三十五頁(yè)。

陰離子間隙(jiànxì)（AG）定義：AG＝血漿中未測(cè)定陰離子（UA)－未測(cè)定陽(yáng)離子（UC)根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽(yáng)離子數(shù)＝陰離子數(shù)，Na+為主要陽(yáng)離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）參考值：10～14mmol意義：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。2）AG增高還見(jiàn)于與代酸無(wú)關(guān)(wúguān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過(guò)多本周氏蛋白。3）AG降低，僅見(jiàn)于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥。例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：?jiǎn)螐难獨(dú)饪?，是“完全正常”，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞14mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒。第七頁(yè)，共三十五頁(yè)。潛在(qiánzài)HCO3-定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高。潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-+△AG，即無(wú)高AG代酸時(shí)，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。意義：1）排除并存高AG代酸對(duì)HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時(shí)等量的HCO3-下降。2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡(shīhénɡ)中代堿的存在。

例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：實(shí)測(cè)HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞14mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實(shí)的HCO3-值，需計(jì)算潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-+△AG=24+△AG=38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。第八頁(yè)，共三十五頁(yè)。酸堿來(lái)源(láiyuán)可經(jīng)肺排出的揮發(fā)(huīfā)酸—碳酸；是體內(nèi)產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。H2CO3→HCO3-+H+

腎排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羥丁酸和乙酰乙酸等。堿性物質(zhì)主要來(lái)源于氨基酸和食物中有機(jī)酸鹽的代謝。第九頁(yè)，共三十五頁(yè)。機(jī)體(jītǐ)調(diào)節(jié)1、血液緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3是最重要(zhòngyào)的緩沖系統(tǒng)，緩沖能力最強(qiáng)（含量最多；開(kāi)放性緩沖系統(tǒng)）。兩者的比值決定著pH值。正常為20/1，此時(shí)pH值為7.4。其次紅細(xì)胞內(nèi)的Hb-/HHb，還有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。2、肺呼吸：PaCO2↑或PH↓使呼吸中樞興奮，PaCO2↓或PH↑使呼吸中樞抑制。通過(guò)調(diào)節(jié)使HCO3-/H2CO3趨于20/1，維持PH值的相對(duì)恒定。第十頁(yè)，共三十五頁(yè)。3、、腎臟臟排排泄泄和和重重吸吸收收：：①H+分泌泌和和重重吸吸收收：：CO2+H2O(在在CA作作用用下下)←←→→H2CO3→H++HCO3-近端端小小管管和和遠(yuǎn)遠(yuǎn)端端集集合合小小管管泌泌氫氫，，對(duì)對(duì)碳碳酸酸氫氫鈉鈉進(jìn)進(jìn)行行重重吸吸收收。。②腎腎小小管管腔腔內(nèi)內(nèi)緩緩沖沖鹽鹽的的酸酸化化：：HPO42-+H+→H2PO4-氫泵主動(dòng)動(dòng)(zhǔǔdòng)向管腔內(nèi)內(nèi)泌氫與與HPO42-成H2PO4-。③NH4+的分泌：：谷氨酰胺胺(在谷谷氨酰胺胺酶的作作用下)→NH3+HCO3-NH3+H+→NH4+通過(guò)Na+/NH4+交換，分分泌到管管腔中。。集合管管則通過(guò)過(guò)氫泵泌泌氫與管管腔中的的NH3結(jié)合成為為NH4+。4、細(xì)胞內(nèi)外外離子交交換：細(xì)胞內(nèi)外外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于于紅細(xì)胞胞、肌細(xì)細(xì)胞、骨骨組織。。酸中毒毒時(shí)常伴伴有高血血鉀，堿堿中毒時(shí)時(shí)，常伴伴有低血血鉀。第十一頁(yè)頁(yè)，共三三十五頁(yè)頁(yè)。第十二頁(yè)頁(yè)，共三三十五頁(yè)頁(yè)。第十三頁(yè)頁(yè)，共三三十五頁(yè)頁(yè)。說(shuō)明(shuōmííng)血液緩沖沖迅速，，但不持持久；肺肺調(diào)節(jié)作作用效效能大，，30分分鐘達(dá)高高峰，僅僅對(duì)H2CO3有效；細(xì)細(xì)胞內(nèi)液液緩沖強(qiáng)強(qiáng)于細(xì)胞胞外液，，但可引引起(yǐnqǐ)血鉀濃度度改變變；腎調(diào)調(diào)節(jié)較慢慢，在12－24小時(shí)時(shí)才發(fā)揮揮作用，，但效率率高，作作用持久久。第十四頁(yè)頁(yè)，共三三十五頁(yè)頁(yè)。介紹(jièèshàào)動(dòng)脈血?dú)鈿夥治隽椒ㄅ袛嗨釅A堿平衡紊紊亂(wěnluààn)的基本原原則1、以pH判斷斷酸中毒毒或堿中中毒；2、以原原發(fā)因素素判斷是是呼吸性性還是代代謝性失失衡；3、根據(jù)據(jù)代償情情況判斷斷是單純純性還是是混合性性酸堿失失衡。第十五頁(yè)頁(yè)，共三三十五頁(yè)頁(yè)。[第一步步]根據(jù)據(jù)Henderseon-Hasselbach公式式評(píng)估血血?dú)鈹?shù)值值的內(nèi)在在一致性性●[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]

如果(rúguǒ)pH和和[H+]數(shù)值不不一致，，該血?dú)鈿饨Y(jié)果可可能是錯(cuò)錯(cuò)誤的，，必須重重新測(cè)定定。第十六頁(yè)頁(yè)，共三三十五頁(yè)頁(yè)。pH估測(cè)[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第十七頁(yè)頁(yè)，共三三十五頁(yè)頁(yè)。[第二步步]是否否存在堿堿血癥或或酸血癥癥？pH<7.35酸酸血癥pH>7.45堿堿血癥

通常這這就是(jiùùshìì)原發(fā)異常常。

記住：：即使pH值在在正常范范圍（7.35－7.45）），也也可能存存在酸中中毒或堿堿中毒。。

你需要要核對(duì)PaCO2，HCO3-，和陰離離子間隙隙。第十八頁(yè)頁(yè)，共三三十五頁(yè)頁(yè)。[第三步步]是是否存在在呼吸或或代謝紊紊亂？pH值改改變的方方向與PaCO2改變方向向的關(guān)系系如何？？在原發(fā)呼呼吸障礙礙(zhààngàài)時(shí)，pH值和PaCO2改變方向向相反；；在原發(fā)發(fā)代謝障障礙時(shí)，，pH值值和PaCO2改變方向向相同。。第十九頁(yè)頁(yè)，共三三十五頁(yè)頁(yè)。pH值改改變的方方向(fāngxiàng)與PaCO2改變的方方向及HCO3-、BE的的關(guān)系酸中毒呼吸性pH↓PaCO2

↑HCO3-↑酸中毒代謝性pH↓PaCO2

↓HCO3-↓BE↓堿中毒呼吸性pH↑PaCO2

↓HCO3-↓堿中毒代謝性pH↑PaCO2

↑HCO3-↑BE↑第二十頁(yè)頁(yè)，共三三十五頁(yè)頁(yè)。[第四四步]針對(duì)原發(fā)發(fā)異常是是否產(chǎn)生生適當(dāng)?shù)牡拇鷥?？？通常情況況下，代代償反應(yīng)應(yīng)不能使使pH恢恢復(fù)正常常（7.35-7.45），如如果(rúguǒ)觀察到的的代償程程度與預(yù)預(yù)期代償償反應(yīng)不不符，很很可能存存在一種種以上的的酸堿異異常。第二十一一頁(yè)，共共三十五五頁(yè)。異常預(yù)期代償反應(yīng)校正因子代償極限代謝性酸中毒[PaCO2]=1.5x[HCO3-]+8±210mmHg急性呼吸性酸中毒[HCO3-]=24+0.1x(?PaCO2)±1.530mmol/L慢性呼吸性酸中毒[HCO3-]=24+0.35x(?PaCO2)±5.5842-45mmol/L代謝性堿中毒[PaCO2]=40+0.9x(?HCO3-)±555mmHg急性呼吸性堿中毒[HCO3-]=24-0.2x(?PaCO2)±2.518mmol/L慢性呼吸性堿中毒[HCO3-]=24-0.5x(?PaCO2)±2.512-15mmol/L第二十十二頁(yè)頁(yè)，共共三十十五頁(yè)頁(yè)。[第五五步]計(jì)計(jì)算陰陰離子子間隙隙（如如果存存在代代謝性性酸中中毒））●AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]

正常常的陰陰離子子間隙隙約為為12±±2mmol/L

對(duì)于于(duìyú)低白蛋蛋白血血癥患患者,陰陰離子子間隙隙正常常值低低于12mmol/L低白蛋蛋白血血癥患患者血血漿白白蛋白白濃度度每下下降10g/L，陰陰離子子間隙隙“正常值值”下降約約2.5mmol/L第二十十三頁(yè)頁(yè)，共共三十十五頁(yè)頁(yè)。[第六六步]如如果果陰離離子間間隙升升高，，評(píng)價(jià)價(jià)陰離離子間間隙升升高與與[HCO3-]的關(guān)關(guān)系

計(jì)算算陰離離子間間隙改改變（（?AG））與潛潛在[HCO3-]的值值：●?AG=AG-12●潛在[HCO3-]=??AG+實(shí)實(shí)測(cè)HCO3-=NA+-Cl--12◆如果為為非復(fù)復(fù)雜性性陰離離子間間隙升升高（（高AG））代謝謝性酸酸中毒毒,潛潛在在[HCO3-]的值值應(yīng)當(dāng)當(dāng)介于于22和26之之間。。如果這這一比比值在在正常常值以以外,則則存在在其他他代謝謝紊亂亂?！羧绻麧摑撛赱HCO3-]<22，，則并并存陰陰離子子間隙隙正常常的(高氯氯）代代謝性性酸中中毒。。◆如果潛潛在[HCO3-]>26，，則并并存代代謝性性堿中中毒。。

記住住患者者陰離離子間間隙的的預(yù)期期(yùùqīī)“正常值值”非常重重要，，且這這一正正常值值須根根據(jù)低低白蛋蛋白血血癥情情況進(jìn)進(jìn)行校校正。。（見(jiàn)見(jiàn)第五五步））第二十十四頁(yè)頁(yè)，共共三十十五頁(yè)頁(yè)。表1：：酸堿堿失衡衡(shīhéénɡɡ)的特征征異常pH原發(fā)異常代償反應(yīng)代償極限代謝性酸中毒↓HCO3-↓PaCO2

↓10mmHg代謝性堿中毒↑HCO3-↑PaCO2

↑55mmHg呼吸性酸中毒↓PaCO2

↑HCO3-

↑急性30mmol/L慢性42-45mmol/L呼吸性堿中毒↑PaCO2

↓HCO3-

↓急性18mmol/L慢性12-15mmol/L第二十十五頁(yè)頁(yè)，共共三十十五頁(yè)頁(yè)。表2：：部分分(bùùfen)混合性性和復(fù)復(fù)雜性性酸堿堿失衡衡特征征異常特點(diǎn)部分病因呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒?心跳驟停?中毒?多器官功能衰竭呼吸性堿中毒伴代謝性堿中毒?肝硬化應(yīng)用利尿劑?妊娠合并嘔吐?COPD過(guò)度通氣呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒?COPD應(yīng)用利尿劑,嘔吐?NG吸引?嚴(yán)重低鉀血癥呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒?全身性感染?水楊酸中毒?腎功能衰竭伴CHF或肺炎?晚期肝臟疾病代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒?尿毒癥或酮癥酸中毒伴嘔吐,NG吸引,利尿劑等pH↓HCO3-↓PaCO2↑pH↑HCO3-↑PaCO2↓pH正常HCO3-↑PaCO2↑pH正常HCO3-↓PaCO2↓pH正常HCO3-正常

第二十十六頁(yè)頁(yè)，共共三十十五頁(yè)頁(yè)。表3：：反映映酸堿堿平衡衡(píínghééng)的常用用指標(biāo)標(biāo)常用指標(biāo)中文名稱概念正常值意義備注PH

7.35-7.45，平均7.40升高：失代償酸中毒降低：失代償堿中毒正常：代償酸堿中毒、正常、相消性酸堿平衡紊亂

PaCO2動(dòng)脈血二氧化碳分壓血漿中物理溶解狀態(tài)的二氧化碳分子所產(chǎn)生的張力33-46mmHg平均40mmHg升高：呼酸或代償后的代堿降低：呼堿或代償后的代酸

SB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下(PaCO2=40mmHg,溫度38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%)測(cè)得的血漿的濃度22-27mmHg平均24mmHg升高：代堿或腎代償后的呼酸降低：代酸或腎代償后的呼堿

AB實(shí)際碳酸氫鹽隔絕空氣的條件下，實(shí)際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下，測(cè)得的血漿的濃度正常人和SB相等SB↓AB↓：代酸SB↑AB↑：代堿SB：NAB>SB：CO2潴留，呼酸SB：NAB<SB：CO2排出過(guò)多，呼堿N：正常BB緩沖堿血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子(、Hb-、HbO2、Pr-和HPO42-)的總和。45-52mmol/L平均48mmol/L升高：代堿降低：代酸

BE剩余堿標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至PH7.40時(shí)所需酸或堿的量。-3.0-+3.0BE↑：代堿BE↓：代酸酸滴定BE為正值堿滴定BE為負(fù)值A(chǔ)G陰離子間隙血漿中未測(cè)定陰離子與未測(cè)定陽(yáng)離子的差值12±2mmol/LAG↑:固定酸增多如：磷酸鹽、硫酸鹽潴留、乳酸堆積、酮體過(guò)多及水楊酸中毒、甲醇中毒等AG↓：常見(jiàn)于低蛋白血癥

第二十十七頁(yè)頁(yè)，共共三十十五頁(yè)頁(yè)。酸堿失失衡舉舉例(jǔǔlì)分析第二十十八頁(yè)頁(yè)，共共三十十五頁(yè)頁(yè)。舉例一一：pH7.29、PaCO230mmHg、HCO3-14mmol/L、K+5.2mmol/LNa+140mmol/LCl-108mmol/L判斷方方法PaCO230mmHg＜＜40mmHg,pH7.29＜＜7.40，同同向改變提提示：代酸酸。按代代酸酸預(yù)預(yù)計(jì)計(jì)(yùùjìì)代償償公公式式計(jì)計(jì)算算：：預(yù)預(yù)計(jì)計(jì)(yùùjìì)PaCO2在27-31mmHg；；而而實(shí)實(shí)測(cè)測(cè)PaCO230mmHg落落在在此此代代償償范范圍圍內(nèi)內(nèi)，，結(jié)結(jié)論論為為代代酸酸；；AG=140-（（14+108））=18mmol/L，，提提示示高高AG代代酸酸，，△AG=18-12=6mmol/L，，潛在在HCO3-=6+14=20＜＜22mmol/L結(jié)論論：：高高AG代代酸酸合合并并高高Cl-性代代酸酸（（混混合合性性代代酸酸））第二二十十九九頁(yè)頁(yè)，，共共三三十十五五頁(yè)頁(yè)。?；旌虾闲孕源崴崤R臨床床(líínchuáánɡɡ)注意意點(diǎn)點(diǎn)此型型混混合合性性失失衡衡臨臨床床上上常常見(jiàn)見(jiàn)于于以以下下兩兩種種情情況況：：1、、糖糖尿尿病病酮酮癥癥酸酸中中毒毒病病人人并并腹腹瀉瀉：：糖糖尿尿病病酮酮癥癥酸酸中中毒毒可可引引起起高高AG代代酸酸，，而而腹腹瀉瀉可可引引起起高高Cl-代酸酸；；2、、腎腎功功能能不不全全時(shí)時(shí)：：腎腎小小管管功功能能不不全全時(shí)時(shí)可可引引起起高高Cl-性代代酸酸，，而而腎腎小小球球損損傷傷(sǔǔnshāāng)時(shí)引引起起高高AG代代酸酸。。此此類類病病人人一一旦旦合合并并腹腹瀉瀉，，酸酸中中毒毒可可更更為為明明顯顯。。第三三十十頁(yè)頁(yè)，，共共三三十十五五頁(yè)頁(yè)。。舉例例二二：：（編編號(hào)號(hào)2988））2012.2.18送送檢檢(sòònɡɡjiǎǎn)pH7.32、、PaCO221.7mmHg、、HCO3-11.2mmol/L、、SB14.1mmol/L、、BE-12.8；；-15.2K+3.98mmol/LNa+140.9mmol/LCl-100.9mmol/L判斷斷方方法法PaCO221.7mmHg＜＜40mmHg,pH7.32＜＜7.40，，同同向向改改變變。。提提示示代代酸酸。。按按代代酸酸預(yù)預(yù)計(jì)計(jì)代代償償公公式式計(jì)計(jì)算算：：預(yù)預(yù)計(jì)計(jì)HCO3-在22.8-26.8mmol/L，，提提示示代代酸酸并并呼呼堿堿AG=140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L＞＞14mmol/L，，提提示示高高AG代代酸酸并并呼呼堿堿。?！鰽G=AG-12=28.8-12=16.8潛在在HCO3-=實(shí)實(shí)測(cè)測(cè)HCO3-+△△AG=11.2+16.8=28mmol/L，28mmol/L＞＞26mmol/L，提示代堿。。結(jié)論：呼堿+高AG代酸酸+代堿第三十一頁(yè)，，共三十五頁(yè)頁(yè)。舉例三：pH7.61、PaCO230mmHg、HCO3-29mmol/L、K+3.0mmol/LNa+140mmol/LCl-90mmol/L