ICU的細(xì)菌耐藥與對策aa

ICU的細(xì)菌耐藥與對策廣州市第一人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科林材元2003年7月25日一ICU細(xì)菌感染的慨況：代表院內(nèi)感染的病原學(xué)多種細(xì)菌、支原體、衣原體、真菌和病毒不同的國家、地區(qū)、醫(yī)院、監(jiān)護(hù)病區(qū)差別很大不同時期也有明顯的不同ICU感染特點:最常發(fā)生院內(nèi)感染的地方院內(nèi)的感染播散的策源地感染多發(fā)而嚴(yán)重肺部感染最為常見呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（VAP）ICU感染的特點:致病菌多為耐藥、甚至多重耐藥伴有多系統(tǒng)和臟器基礎(chǔ)疾病易誘發(fā)多臟器功能衰竭治療困難、病死率高

監(jiān)護(hù)室中感染發(fā)生好發(fā)部位：呼吸道為主泌尿道次之腹部、創(chuàng)傷、血液少見

嚴(yán)重感染及其所造成的多臟器功能衰竭是ICU病人死亡的主要原因。

細(xì)菌耐藥與監(jiān)測：近２Ｏ年來不斷有新的抗生素的開發(fā)與應(yīng)用，但新耐藥菌株也在迅速增加條件致病菌所致的感染也在擴(kuò)散必須重視細(xì)菌耐藥的監(jiān)測和研究有關(guān)對策

細(xì)菌耐藥性監(jiān)測的臨床意義：致病菌對不同的抗菌素的敏感性不同，提供選擇最合理的抗菌素了解致病菌的耐藥性變遷情況，為（局部地區(qū)）經(jīng)驗用藥提供參考為抗菌素的管理提供參考為新藥的開發(fā)提供依據(jù)細(xì)菌耐藥情況世界范圍內(nèi)重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）的菌株對抗生素的耐藥性不斷增長。革蘭陰性菌耐藥。G-

致病菌在各種疾病分布1994～2001年共監(jiān)測10,279株菌呼吸道58%泌尿道12%傷口6%血液5%膽汁4%各種膿液3%其他12%7年間最常見的革蘭氏陰性菌（株數(shù)）銅綠假單胞菌大腸埃希菌克雷伯菌屬不動桿菌屬腸桿菌屬嗜麥芽窄食單胞菌變形桿菌屬沙雷菌屬其它假單胞菌屬枸櫞酸桿菌屬時間：1994年～2001年醫(yī)院：4～14家菌株：554～1949株呼吸道最常見G-致病菌血液中常見G-致病菌泌尿系常見G-致病菌連續(xù)7年度分離的最常見的革蘭陰性菌（株數(shù)）菌株數(shù)554

1048

1348

1542

1291

1678

1949總菌株2001年抗G-菌藥物敏感率研究敏感率％1994～2001年主要抗菌素對革蘭陰性菌

敏感率變化趨勢敏感率％連續(xù)7年度分離的最常見的革蘭陰性菌（株數(shù)）

2001年抗G-菌藥物耐藥研究耐藥率％七年監(jiān)測結(jié)果G－的耐藥正日益加重，危害著患者的生命和醫(yī)護(hù)人員的健康，臨床合理使用抗生素迫在眉睫。重癥患者經(jīng)驗用藥的最佳選擇應(yīng)該選用對院內(nèi)菌株有高度敏感且穩(wěn)定，且對超廣譜β內(nèi)酰胺酶（ESBL）和頭孢菌素酶穩(wěn)定的藥物對感染進(jìn)行有效控制。亞胺培南對這次研究的細(xì)菌一直保持著非常高的敏感性和穩(wěn)定性：亞胺培南在7年間10279株菌種始終保持在84%-89%之間，平均為87%，是歷年敏感率最高和穩(wěn)定性最好的抗生素。亞胺培南是重癥患者經(jīng)驗用藥的最佳選擇之一。七年監(jiān)測結(jié)果7年研究中銅綠假單胞菌、不動桿菌、嗜麥芽窄食單胞菌是常見的多重耐藥的和引起器械相關(guān)性感染的菌株。對于不動桿菌，只有亞胺培南的敏感性保持在95.0%以上。七年監(jiān)測結(jié)果所有抗菌素對銅綠假單胞菌的耐藥性在20.0%-37.0%。亞胺培南與阿米卡星聯(lián)用，耐藥率可降至7%，與環(huán)丙沙星聯(lián)用可降至10.0%。

院內(nèi)感染病原學(xué)的普遍趨勢：革蘭陰性桿菌總體比例最高革蘭陽性球菌中耐苯唑青霉素的金葡菌(MRSA)和耐苯唑青霉素表皮葡萄球菌(MRSE)有上升趨勢院內(nèi)感染病原學(xué)的普遍趨勢：葡萄球菌MRSA與MRSE發(fā)生率比前幾年有所上升,但未發(fā)現(xiàn)耐萬古霉素菌株.腸球菌屬中,從尿和痰標(biāo)本分離較多,同樣未發(fā)現(xiàn)耐萬古霉素菌株,但中介率較高,應(yīng)引起注意;高耐慶大霉素比率達(dá)60%.革蘭陰性細(xì)菌-內(nèi)酰胺

酶的耐藥機(jī)制與治療對策革蘭陰性細(xì)菌對-內(nèi)酰胺抗生素耐藥的機(jī)制包括：（1）滅活酶的產(chǎn)生；（2）青霉素結(jié)合蛋白（PBPs）的改變；（3）細(xì)胞膜通透性的改變；（4）反泵作用。與?－內(nèi)酰胺藥相關(guān)的耐藥性:革蘭陽性球菌 影響MRSA，MRSCoN PBP 所有B-內(nèi)酰胺MRSE PBP PRSP PBP流感嗜血桿菌 青霉素酶卡它莫拉菌 青霉素酶(PRO-1,2)腸桿菌科的耐藥性肺炎克雷伯菌,大腸桿菌 ESBLs3,4代頭孢…腸桿菌，枸櫞酸桿菌 BushI型酶 3代頭孢…….非發(fā)酵糖的革蘭陰性桿菌嗜麥芽窄食單孢菌 通透性，酶綠膿桿菌 通透性，酶不動桿菌 酶，通透性臨床常見的革蘭陰性菌的耐藥：產(chǎn)-內(nèi)酰胺酶的耐藥問題尤為突出導(dǎo)致治療失敗對臨床診斷和感染控制的挑戰(zhàn)臨床上重要-內(nèi)酰胺酶：超廣譜-內(nèi)酰胺酶（ESBLs）對-內(nèi)酰胺酶抑制劑敏感性下降的-內(nèi)酰胺酶（IRTs）質(zhì)粒介導(dǎo)的AmpC-內(nèi)酰胺酶水解碳青霉烯的-內(nèi)酰胺酶腸桿菌科的耐藥性：

主要菌 主要酶類 次主要酶肺炎克雷伯菌,大腸桿菌 ESBLs BushI型酶腸桿菌，枸櫞酸桿菌 BushI型酶 ESBLs經(jīng)典超廣譜-內(nèi)酰胺酶:最早由克雷伯菌屬和大腸埃希菌等腸桿菌科細(xì)菌產(chǎn)生。由質(zhì)粒介導(dǎo)，從TEM-1、TEM-2、和SHV-1突變而來（1~5個位點）。臨床對β-內(nèi)酰胺類藥物耐藥（包括青霉素類、第三、第四代頭孢菌素和氨曲南）,但對碳青霉烯類和頭霉烯類藥物敏感。ESBLs耐藥質(zhì)粒的播散從腸桿菌科其他菌如摩根摩根菌、粘質(zhì)沙雷菌、痢疾志賀菌及腸桿菌、沙門菌、變形桿菌和枸櫞酸桿菌的某些菌種中也可分離到ESBL。二、其他超廣譜-內(nèi)酰胺酶是指TEM-和SHV-以外，由質(zhì)粒介導(dǎo)的ESBLs，屬于AmblerA類酶。有K1-Like、PER、OXA型包括CTX-M-，Toho-和其他型，可在大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、奇異變形桿菌、粘質(zhì)沙雷菌、沙門菌和弗勞地枸櫞酸桿菌中出現(xiàn)。對頭孢噻肟耐藥、頭孢他啶敏感，對酶抑制劑敏感，可用頭孢噻肟加克拉維酸雙紙片法確認(rèn)為ESBLs，但其中CTX-M-4、Toho-1和Toho-2對某些酶抑制劑的敏感性較低。

抑制劑：克拉維酸、舒巴坦、他唑巴坦TEM型三種均有抑制作用，作用相仿SHV型他唑巴坦、克拉維酸強(qiáng)于舒巴坦產(chǎn)酶細(xì)菌對酶抑制劑不敏感的原因1）TEM-1產(chǎn)量過多4）1、2型酶并存2）外膜蛋白改變5）2br（IRTs）3）1型酶（AmpC）6）2d（OXA-11）ESBLs細(xì)菌的耐藥性:一旦產(chǎn)生，臨床對所有的青霉素類、頭孢類和氨曲南耐藥對碳青酶稀類（IPM98.9~99.0%）和頭霉烯類（先鋒美他醇CMZ,79.3~82.4%)敏感治療時應(yīng)選擇碳青酶稀類，或AMK和β內(nèi)酰胺/酶抑制劑復(fù)合類抗生素。陰溝腸桿菌：此類細(xì)菌（包括腸桿菌屬、枸櫞酸桿菌屬、沙雷菌屬和普通變形桿菌等）的耐藥機(jī)制主要是產(chǎn)BushI型（AmpC）β內(nèi)酰胺酶在抗生素（特別是三代頭孢菌素）治療過程中產(chǎn)生誘導(dǎo)型耐藥，并有可能選擇出多重耐藥的菌株，導(dǎo)致抗感染治療失敗。AmpC酶與陰溝腸桿菌：第三代頭孢菌素是AmpC酶的弱誘導(dǎo)劑，并具有選擇去阻遏突變株的作用。突變株不僅對第三代頭孢菌素耐藥，而且對β-內(nèi)酰胺類抗生素/酶抑制劑復(fù)合物也耐藥。碳青霉烯是潛在的AmpC酶誘導(dǎo)劑，但對AmpC酶高度穩(wěn)定，可快速殺死產(chǎn)AmpC酶的細(xì)菌，故沒有選擇去阻遏突變株的作用。陰溝腸桿菌：對此類細(xì)菌須限制使用三代頭孢菌素，對酶抑制劑也不敏感。對其敏感率較高的是碳青酶稀類,其次是四代頭孢菌素（頭孢匹肟），AMK和環(huán)丙沙星。

鮑曼不動桿菌：鮑曼不動桿菌的總體耐藥菌性較強(qiáng)，對大多數(shù)抗生素的敏感率均低于70%對碳青酶稀類（IPM,96.3%;MEM,95.1%;PAN,89.7%）和加有舒巴坦的復(fù)合抗生素：氨芐西林/舒巴坦（AMS,72.8）和頭孢哌酮/舒巴坦（CSL,73.7%）的抗生素敏感率明顯較高。

嗜麥芽窄食單胞菌：耐藥性也很強(qiáng)，對青霉素類、頭孢類及碳青霉稀類的耐藥率均很高，須注意該菌對IPM不敏感。對其敏感率相對較高的抗生素有復(fù)方磺胺（87.1%）,替卡西林/克拉維酸（69.0%），頭孢哌酮/舒巴坦（65.7%）和環(huán)丙沙星（64.5%）。

MRS一旦確認(rèn)為耐甲氧西林葡萄球菌（MRS），臨床治療上僅有VAN是唯一的選擇而對甲氧西林敏感的葡萄球菌（MSS）而言，AMK、阿莫西林/克拉維酸（AMC）和一、二代頭孢菌素仍然有效。

革蘭陽性菌的耐藥性：革蘭陽性菌中耐藥性最強(qiáng)的是屎腸球菌對其最為有效的是VAN，但敏感率僅為85.4%對其余抗生素的敏感率均≤50%。VRE/VIE：1.5%~2.1%腸球菌對萬古霉素耐藥(VRE)34.8%~12.5%腸球菌對萬古霉素中介的腸球菌（VIE）對此類細(xì)菌的抗生素治療方案是VAN、氨基糖苷類和β內(nèi)酰胺類抗聯(lián)合應(yīng)用。

ICU細(xì)菌耐藥對策：合理應(yīng)用抗生素；控制ICU內(nèi)的交叉感染發(fā)生率。不合理用藥:ICU院內(nèi)感染的多數(shù)不合理用藥與細(xì)菌耐藥有關(guān)：根據(jù)經(jīng)驗使用對病原菌本該有效的抗菌藥，但因為細(xì)菌耐藥這種常規(guī)用藥就是不合理的例如：耐甲氧西林金黃色葡萄球菌感染應(yīng)用苯唑西林為不合理用藥“抗生素壓力”指抗生素使用的強(qiáng)度與選擇耐藥菌株之間的宏觀關(guān)系使用大量的抗生素很容易選擇出耐藥菌株，并促進(jìn)耐藥菌的生長抗生素濃度低于MIC時的誘導(dǎo)耐藥誘導(dǎo)作用 排序最高 碳青霉烯類和頭霉素類 氨芐西林 羧芐西林 酰脲類青霉素 老頭孢類(1,2,3代)

克拉維酸 新頭孢類(4代)

磺胺類最低 單酰胺類

開始不合理用藥，即使后來根據(jù)培養(yǎng)和藥敏結(jié)果更換正確的抗生素仍不能降低住院期間的額外的死亡危險性?？股厥褂玫幕驹瓌t：應(yīng)用敏感的抗生素足夠的劑量最佳療程合適的給藥間期血藥濃度：抗生素的組織濃度過低，則增加抗生素耐藥的機(jī)會,過高則增加毒性監(jiān)護(hù)室內(nèi)的病人應(yīng)用抗生素應(yīng)給予安全范圍內(nèi)的較大劑量為了維持有效而安全的血藥濃度，應(yīng)盡可能予靜脈給藥。抗生素應(yīng)用指南和方案：是避免濫用抗生素，提高抗生素處方合理性的重要措施最理想的指南需要將醫(yī)學(xué)知識、臨床經(jīng)驗、病人的喜好以及良好的組織管理相結(jié)合。執(zhí)行指南：抗生素使用的多樣性可以穩(wěn)定革蘭陰性菌和革蘭陽性菌的藥敏譜抗菌藥指南的目的是為了減少抗生素應(yīng)用的整體水平，限制抗生素的不合理應(yīng)用。特定的疾病或特定的抗生素：產(chǎn)ESBL的克雷伯菌屬：限制頭孢菌素的使用，亞胺培南使用增加，多重耐藥革蘭陰性菌減少，對IPM耐藥的綠膿桿菌、嗜麥芽假單胞菌、真菌感染發(fā)生率升高。

特定的疾病或特定的抗生素：克林霉素耐藥的艱難梭菌：限制克林霉素使用；克林霉素使用總量下降，該抗生素耐藥率相應(yīng)降低。特定的疾病或特定的抗生素：耐萬古霉素腸球菌：限制萬古霉素使用，聯(lián)合使用?內(nèi)酰胺酶抑制劑(氨卡西林-舒巴坦,哌拉西林-三唑巴坦)，頭孢菌素使用降低，耐萬古霉素腸球菌大便寄殖的發(fā)生率降低。策略性替代用藥頭孢吡肟替代頭孢第三代抗菌素臨床療效和細(xì)菌學(xué)療效良好或更好耐藥監(jiān)測顯示對頭孢第三代抗菌素的耐藥率下降，而對頭孢吡肟并無增加（二）控制ICU內(nèi)的交叉感染發(fā)生率1．減少或消除口咽部和胃腸道病原菌的定植與誤吸

2．切斷(外源性)傳播途徑：

1．減少或消除口咽部和胃腸

道病原菌的定植與誤吸

1）改進(jìn)營養(yǎng)支持療法2）控制胃內(nèi)容物反流3）推廣應(yīng)用硫糖鋁防治消化道應(yīng)激性潰瘍4）聲門下分泌物引流5）選擇性消化道脫污染1）改進(jìn)營養(yǎng)支持療法：應(yīng)盡可能采用胃腸營養(yǎng)：小腸喂養(yǎng)可最大限度少細(xì)菌通過腸粘膜向外移行，并維持正常腸道菌群平衡喂養(yǎng)過程中盡量減少誤吸危險：（1）提倡半臥位；(2)用胃管小量持續(xù)喂養(yǎng)；(3)用十二指腸導(dǎo)管喂養(yǎng)可減少反流及以免對胃液的堿化作用。2）控制胃內(nèi)容物反流:令患者采取半臥位，特別是在行機(jī)械通氣的者適當(dāng)應(yīng)用促進(jìn)胃腸動力的藥物喂食以小量多飧，降低胃張力3）推廣應(yīng)用硫糖鋁防治消化道應(yīng)

激性潰瘍：應(yīng)用抗酸劑和H2受體阻滯劑防治消化道應(yīng)激性潰瘍出血,可使胃腸PH增加，導(dǎo)致胃腸道菌群失調(diào)，從而增加內(nèi)源性院內(nèi)感染的危險性。國外許多研究及Meta分析提示，硫糖鋁對防治應(yīng)激性潰瘍具有相同療效，而并發(fā)下呼吸道惑染的發(fā)生率明顯降低。4）聲門下分泌物引流：超過50%的氣管插管病者，其氣囊上方存在積液，其中細(xì)菌濃度可達(dá)1000cfu/ml近年巳研制出一種新型氣管導(dǎo)管,在氣囊上方有一橢園形開口,并以一根嵌在導(dǎo)管壁內(nèi)的引流管引向體外，供持續(xù)或間斷抽吸研究均證明：應(yīng)用此種可吸引氣管導(dǎo)管,可顯著降低原發(fā)內(nèi)源性菌群所致吸入性肺炎的發(fā)生率,并推遲肺炎的發(fā)生時間。5）選擇性消化道脫污染：通過應(yīng)用胃腸道不吸收的抗生素殺滅胃腸道條件致病性需氧菌，避免其移行和易位，阻斷內(nèi)源性感染途徑適用于特殊群體(如外傷、高危手術(shù)患者)醫(yī)院內(nèi)下呼吸道感染的預(yù)防。2．切斷外源性傳播途徑：洗手共用器械的消毒滅菌盡量避免入侵性導(dǎo)管的長期留置患者和病原體攜帶者的隔離保護(hù)性隔離l）洗手：嚴(yán)格的洗手是監(jiān)護(hù)室內(nèi)防止交叉感染的既簡單又重要的手段應(yīng)當(dāng)給予重視醫(yī)護(hù)人員每檢查一個病人后均應(yīng)用洗必泰洗手，可顯著減少通過醫(yī)護(hù)人員所致的交叉感染2）共用器械的消毒滅菌：定期更換和對呼吸機(jī)氣路管道進(jìn)行消毒滅菌更換管道的間隔時間尚有不同意見,有待進(jìn)一步研究一般認(rèn)為24-48小時更換一次還有氧氣濕化瓶、氣霧器的定期消毒。3）盡量避免靜脈導(dǎo)管、導(dǎo)尿管等入侵性導(dǎo)管的長期留置，以減少感染機(jī)會。

4）病人的隔離:患者和病原體攜帶者的隔離：呼吸道合胞病毒和耐萬古霉素腸球菌感染者或其攜帶者必須隔離。對MRSA和銅綠假單胞菌有條件時亦應(yīng)隔離。保護(hù)性隔離:適用于粒細(xì)胞缺乏和器官移植者。層流病房是標(biāo)準(zhǔn)化ICU的要求。(三)提高機(jī)體免疫防御功能:臨床應(yīng)用肺炎球菌疫苗、免疫球蛋白、集落刺激因子、r-干擾素、胸腺肽等，旨在患者提高機(jī)體免疫功能，預(yù)防醫(yī)院內(nèi)下呼吸道感染目前，尚無明確定論。

謝謝！附錄資料：不需要的可以自行刪除2023/3/25

低氧血癥

一、定義

低氧血癥是指血液中含氧不足，動脈血氧分壓（PaO2）低于同齡人的正常下限。主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動脈血氧分壓(PaO2)：80～100㎜Hg。各種原因如中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患，支氣管、肺病變等引起通氣和（或）換氣功能障礙都可導(dǎo)致缺氧的發(fā)生。因低氧血癥程度、發(fā)生的速度和持續(xù)時間不同，對機(jī)體影響亦不同。低氧血癥是呼吸科常見危重癥之一，也是呼吸衰竭的重要臨床表現(xiàn)之一。2、肺泡通氣不足（限制性及阻塞性）成人靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量4L/min；

限制性通氣不足主要見于呼吸肌活動障礙、胸廓順應(yīng)性降低、大量胸腔積液、積氣時肺擴(kuò)張受限；阻塞性通氣不足主要見于氣管痙攣、管壁水腫或纖維化、異物、滲出物等。3、彌散功能障礙：

①肺泡膜面積減少（肺實變、肺不張、肺葉切除）；②肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛細(xì)血管內(nèi)皮、基底膜；肺水腫、肺纖維化、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等）；③心輸出量增加、肺血流增快、血液與肺泡接觸時間過于縮短，導(dǎo)致低氧血癥。44、肺泡通氣/血流比例失調(diào)

、肺泡通氣/血流比例失調(diào)

V/Q=0.8

部分肺泡通氣不足（肺動靜脈樣分流、功能性分流）

部分肺泡血流不足（死腔樣通氣）

5、肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加

提高氧濃度不能提高分流靜脈血的氧分壓。6、氧耗量增加：

發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐等，伴有通氣功能障礙。三、病理生理改變

低氧血癥對機(jī)體的影響包括短期效應(yīng)及長期效應(yīng)。低氧血癥首先興奮呼吸中樞，增加通氣量以提高PaO2；同時通過增加心率和搏出量使心輸出量增加。繼之，促紅細(xì)胞生成素分泌增多，紅細(xì)胞比容增加，從而增加血氧含量。以上效應(yīng)的結(jié)果是增加機(jī)體的供氧量。PaO2降低使肺血管收縮，短期內(nèi)可改善肺V/Q比值，增加氧輸送，但其長期結(jié)果是使肺動脈壓升高、心肌做功增加，導(dǎo)致肺源性心臟病的發(fā)生。低氧血癥可使呼吸氧耗增加，導(dǎo)致慢性營養(yǎng)不良。四、分級

低氧血癥是指動脈血氧分壓（PaO2）低于正常值下限，或低于預(yù)計值10mmHg。正常人PaO2隨年齡增長而逐漸降低。計算公式：

PaO2=（100-0.3×年齡）±5mmHg。輕度：PaO2?50mmHg,SaO2?80%,常無紫紺。中度:PaO230～50mmHg,SaO260%～80%,常有紫紺。重度：PaO2?30mmHg,SaO2?60%,紫紺明顯。紫紺出現(xiàn)與否與低氧血癥并不完全一致。一般來說，紫紺出現(xiàn)意味著中等程度以上的低氧血癥，但除外：嚴(yán)重貧血、氰化物或一氧化碳中毒、肺心病等。低氧血癥臨床上常根據(jù)PaO2(mmHg)和SaO2來劃分低氧血癥的嚴(yán)重程度。五、臨床表現(xiàn)

.正常組織器官氧合的必要條件：1、適當(dāng)?shù)腜aO2以維持一定的動脈血氧飽和度2.血液中輸送氧的血紅蛋白的質(zhì)和量3.適當(dāng)?shù)男妮敵隽?.組織器官周圍血管及微循環(huán)情況5.氧解離曲線對各系統(tǒng)的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：PaO2降至60mmHg，出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退；降至40-50mmHg，會引起頭痛、定向與記憶力障礙，精神錯亂嗜睡；低于30mmHg，神志喪失乃至昏迷；低于20mmHg，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。循環(huán)系統(tǒng)：PaO2降低、PaCO2升高，反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，嚴(yán)重時可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動受抑和血管擴(kuò)張、血壓下降和心律失常等嚴(yán)重后果。呼吸系統(tǒng)：PaO2<60mmHg，作用于頸動脈體和主動脈體的化學(xué)感受器可反射性興奮呼吸中樞、增強(qiáng)呼吸運動、甚至呼吸窘迫；PaO2<30mmHg，低氧血癥對呼吸中樞的抑制作用強(qiáng)于興奮作用。腎臟：常合并腎功能不全，如及時治療，腎功能可恢復(fù)。消化系統(tǒng)：消化不良、胃黏膜糜爛、壞死、潰瘍、出血、肝臟轉(zhuǎn)氨酶升高。酸堿平衡和電解質(zhì)：乳酸增多、代謝性酸中毒、高鉀血癥等。六、診斷和鑒別診斷

目前仍以動脈血氣分析為主肺功能檢測及胸部影像學(xué)檢查鑒別診斷低氧血癥、缺氧和氧供不足，這三個概念很多人混為一談，明確這些概念對于我們的臨床工作大有裨益。低氧血癥是指循環(huán)系統(tǒng)中的氧分壓低于正常，定義為PaO2低于60mmHg，PaO2是判斷有無低氧血癥的唯一指標(biāo)。

缺氧是指因氧供減少、耗氧增加或利用氧障礙引起細(xì)胞發(fā)生代謝功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。缺氧的診斷卻比較困難。缺氧時線粒體不能進(jìn)行有氧氧化，而進(jìn)行無氧酵解。由于無氧酵解產(chǎn)生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判斷有無缺氧的重要指標(biāo)，血乳酸濃度超過1.5mmol/L即為缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸濃度升高，如在低血容量休克早期組織存在缺氧，但由于血管收縮，組織中產(chǎn)生的乳酸聚集在局部組織中而未進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)，血液