2013醫(yī)學(xué)概論用生態(tài)學(xué)和進(jìn)化論的觀點(diǎn)探討疾病

生命科學(xué)研究的發(fā)展析性研究推向頂峰。研究者不足，提出系總和，從低層次進(jìn)化到次涌現(xiàn)出新的性質(zhì)。21世紀(jì)是復(fù)雜系 associationstudies,GWAS)尋找與代謝病、 點(diǎn)探討疾病的病因和發(fā)病學(xué)(文獻(xiàn)上稱為進(jìn)化醫(yī)學(xué)evolutionarymedicine)，獲得了比較對(duì)生物體高度解析研究的基礎(chǔ)上恢復(fù)、表數(shù)據(jù)依靠計(jì)算機(jī)處理或模擬，取得了進(jìn)展。但是應(yīng)用于實(shí)踐尚需深入探討、研究進(jìn)化醫(yī)學(xué)與網(wǎng)絡(luò)科生態(tài)學(xué)、進(jìn)化論方法的網(wǎng)絡(luò)科學(xué)無標(biāo)度網(wǎng)傳染病網(wǎng)絡(luò)人類疾病間的網(wǎng)絡(luò)關(guān) 進(jìn)化理論的發(fā)展與現(xiàn) 現(xiàn)代綜合進(jìn)化論(ModernSyntheticTheoryofEvolution) 主義?，F(xiàn)代綜合進(jìn)化論 各自所在的學(xué)科提供各個(gè)層次 近年來微生物學(xué)和分子遺傳學(xué)的突破性進(jìn)展對(duì)的生19世紀(jì)法國進(jìn)化論者主義，至今發(fā)展為新進(jìn)化生物學(xué)的主要學(xué)現(xiàn)代綜合進(jìn) 主義｜進(jìn)化假自然選嵌合式進(jìn)中性理HGT,新主｜系統(tǒng)發(fā)育組近20年來對(duì)16SrRNA(核糖體的單位片斷)PCR檢測法發(fā)現(xiàn)了大量不能用體外培養(yǎng)法分離的原核細(xì)胞生物。宏組法的研究表明：從環(huán)境中測出的約99％的是未知的。 細(xì)菌和古菌有不同的抗防御系統(tǒng)，在組中占據(jù)很破壞外來者尤其是的組，而自身的組受到保護(hù)；又可分為固有免疫RM/DND和獲得性免疫CRISPR-Cas； Macroevolution-宏觀進(jìn)化或宏進(jìn)化，即通 腫瘤是體內(nèi)發(fā)生的種間變異-宏進(jìn) 進(jìn)化的總趨勢(shì)：向著有益的方向。自然選擇是進(jìn)化 一機(jī)選擇,

線粒體的嵌合式進(jìn)細(xì)胞生物界(CellularEmpire)：A古菌；B細(xì)菌；E真核細(xì)生物界 Empire)：+R-正鏈 ；-R-負(fù)鏈 dsR-雙鏈 dsD-雙鏈 ；ssD-單鏈 ；RT-逆轉(zhuǎn) ；VR-微觀演化的基本作為生態(tài)系統(tǒng)和 性等。微進(jìn)化是生物多樣性的來源。生物群系(human是由人類細(xì)胞1013、1014細(xì)菌、 的，有100萬個(gè)以上 組成。兩組相互協(xié)調(diào)維 健康。人 組只占總(元 組(metagenome)數(shù)的1/100 人 組的嵌合性和生態(tài)系 的。從種類的廣泛分布推測可能有不同的來源。但是，一直參與各類宿主生物的進(jìn)化，有的通過弈成為宿主的一部分，或成為縱向的內(nèi)源毒。 es,ERV） 的整合形式，以兩個(gè)長末端序列 （humanendogenous es,HERV） 和繁衍的一類形式,有生存優(yōu)勢(shì)。社會(huì)的分類和進(jìn)化 生存規(guī)則，不是簡單的細(xì)胞。 胚胎發(fā)育、系統(tǒng)發(fā)育、生理過程和病理過程。不論何種原炎癥《通路》脂多變應(yīng)

TNF-α,IL-血管活性IL-

二水合物結(jié)膠 凝血因子XII血管舒緩激 內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)炎癥誘發(fā)因素的分

微生 內(nèi)源性 組織

穩(wěn)定點(diǎn)轉(zhuǎn)移發(fā)展為疾

適應(yīng)和維持組織穩(wěn)態(tài)的三種模組織狀態(tài)基態(tài)應(yīng)激或功能異常損傷 穩(wěn) 副炎 炎炎癥的進(jìn)化發(fā)育生物學(xué)(evo-devo)意 社會(huì)性炎 炎

發(fā)

脂肪體(fat 水合作

高度炎高高血肥胖非性脂肪纖維動(dòng)脈粥樣硬相關(guān)疾病腫退行性脂重構(gòu)作低度炎急 慢例如抗；但是，一旦炎癥失調(diào)則成為有害的，例如性休克。因此假設(shè)病理性炎總之，炎癥的概念有待拓寬。不論原因從這個(gè)角度去理解炎癥反應(yīng)的。進(jìn)化不匹配(evolutionary 等)。Biomedepletion-工業(yè)化社會(huì)衛(wèi)生設(shè)備的普及杜 ，導(dǎo)致在humanbiome “換季病”-circadian的作用和影人類進(jìn)化的適應(yīng)環(huán)境(enviromentofevolutionaryadaptedness,EEA)與共進(jìn)化生物 微生物分子：LPS，肽醣舊石器時(shí)代(250萬年-1萬年前) 湖生活,

,可能有共進(jìn)化的皰 出 性疾 疹

基 ；弓漿蟲 活對(duì)慢性炎癥性疾病的影“病從口入”的預(yù)防在--主要預(yù)防腸道傳染 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明能有效的治療實(shí)驗(yàn)有人提出用重建人類組治療這類疾病。有的用作為治療措施。有待深入研 同的輔助T細(xì)胞偏離，很可能是影響因一?？乖偁?平衡－不同抗原同時(shí)刺激免疫反應(yīng)，相互競爭、抑制而平衡。 嬰幼兒期是免疫發(fā)育的必要條件。缺乏者免疫系統(tǒng)發(fā)育有缺陷。（無菌動(dòng)物免疫 高免疫相關(guān)疾病的生物群體缺損理論(TheBiomeDepletionTheory)發(fā)病的三擊模

普遍存在的因素(單獨(dú)不致病 病，占總率的16.5%。病原微生物與人類的病，如、“”、等。大多源自發(fā)展對(duì)疾病流行的加強(qiáng)，正在形成新的防治腫瘤與其他生物一樣高度化，沒有兩個(gè)完全相同的腫瘤。(腫瘤異質(zhì)性Tumourheterogeneity環(huán)境中，其克隆結(jié)構(gòu)、表型和型隨時(shí)間而變化。亞克隆腫瘤的變異十分多樣，已發(fā)現(xiàn)的突變數(shù)從數(shù)十到上千， 擇結(jié)果，是腫瘤抑制機(jī)制的減弱 組 “與癌共舞”的共進(jìn)化分析—耐受的作用和 Virulence=Iα I-寄生物密度；α-單個(gè)寄生物引起的損傷HostFitnessj,n=ωo,n-Ij,nαj,n ωo,n“與癌共舞”時(shí)增加宿主耐受力HostFitnessj,n=ωo,n+Tj,n-Tj,nIj,nαj,nTj,nIj,nαj,n腫瘤的異體移植—耐受機(jī)制的探 表明過去沒有)。該種動(dòng)物雖然有正常的免疫系統(tǒng),但其MHCI型和II型多樣性極低，從而允許腫瘤細(xì)胞異體傳遞、 人類復(fù)雜疾病的生物能力學(xué)研 為“線粒體醫(yī)學(xué)”(mitochondria白血病的克隆性演真正的白血病(bonafideleukemia)-白血病干細(xì)胞源自造血干細(xì)胞，如AMLAML在隆細(xì)胞未根除所致。如何根除原始克隆細(xì)白血病與實(shí)體瘤演化性狀的差供體細(xì)胞白血病的啟示通常急性白血病在造血干細(xì)體細(xì)胞白血病（donorcellleukemia,DCL）。供稱為供體細(xì)胞新生物（donorcellneo 白血病網(wǎng)絡(luò)演化的探 清細(xì)胞因子水平測定cytokineprofile反映；細(xì)胞 到在細(xì)胞和分子生物學(xué)層次也存饋調(diào)腫瘤是某些人類腫瘤發(fā)生發(fā)展的必要，但是不充份的條件。率高，腫人類腫瘤的研究不能用經(jīng)典的微生物尤其是。，對(duì)腫瘤沒有作人類腫瘤作用有的是直接作用()，有的是間接的。不同的腫瘤對(duì)進(jìn)化醫(yī)學(xué)是“理論醫(yī)學(xué)”的，不僅對(duì)病因和病 學(xué)的重點(diǎn)從治病逐步轉(zhuǎn)向防病。這種觀點(diǎn)與傳統(tǒng)中醫(yī)的醫(yī)學(xué)思想不謀而合—“上醫(yī)閱讀吳克復(fù)，鄭國光 等.播散性腫瘤治療的共進(jìn)化分析。中國實(shí)驗(yàn)液 2012;20(3):523-吳克復(fù),鄭國光 .嵌合式進(jìn)化及其醫(yī)學(xué)意義.醫(yī)學(xué)研2013;42(12):5-吳克復(fù)，鄭國光 .膜結(jié)合細(xì)胞因子與前饋調(diào)節(jié)。中實(shí)驗(yàn)血液 2013；21(5）：1091-吳克復(fù)，鄭國光 .白血病復(fù)發(fā)的機(jī)制：老問題新視角.中國實(shí)驗(yàn)血液 2011；19（3）：557-吳克復(fù) ，鄭