PCI手術規(guī)范及相關并發(fā)癥的處理

（優(yōu)選）PCI手術規(guī)范及相關并發(fā)癥的處理當前1頁，總共54頁。Part1接診病人注意事項及出院指導當前2頁，總共54頁。新病人的接診1.眼看：首診對患者病情初步判斷，病情危重與否；2.問診：據(jù)初步判斷進一步詢問患者相關癥狀；3.分配：思考患者病情危重性，合理分配床位，危重病人勿活動以免意外發(fā)生；4.請示：如不能把握病情，及時請示醫(yī)生或護士長；5.處理：危重病人及時處理：吸氧、心電監(jiān)測、靜脈通道……當前3頁，總共54頁。出院病人指導1.生活指導：低鹽低脂飲食和（或）糖尿病飲食，戒煙限酒，避免受涼、勞累，預防感染，保證充足的睡眠，保持大便通暢；2.運動指導：適度有氧運動，運動不宜過量（一般以不致胸痛或氣促為度）；3.用藥指導：冠心病二級預防藥物（ABCDE）、冠脈內支架植入術后患者的用藥（藥物種類、劑量），用藥的注意事項及監(jiān)測目標；4.復查指導：出院后前3個月每月來院復診一次，以后每3、6、12個月來院復診，冠脈內支架術后1年來院復查冠狀動脈造影。當前4頁，總共54頁。Part2PCI術前準備當前5頁，總共54頁。PCI術前準備1.知情同意：作為一種有創(chuàng)性檢查、治療手段，術前討論手術的指征和風險，并與患者及其家屬闡明受益與風險，以征得患者及其家屬的理解和同意，并簽署知情同意書。2.對于術前氯吡格雷應用不足三天的患者需要至少提前6小時（通常是在術前一天晚）服用300mg氯吡格雷；如患者已連續(xù)服用氯吡格雷（75mg/d）3天以上，可以不再加用負荷劑量。對于未用阿司匹林的患者，需要在術前一晚服用阿司匹林300mg頓服。3.除藥物外，午夜后禁食、水；糖尿病患者如安排在上午手術，術晨停服降糖藥物及胰島素；如安排在下午，可以讓患者早晨進食少量食物。4.正在使用肝素或低分子肝素患者，手術當日上午停用一次。5.腎功能不全或對比劑腎病高危的患者術前需充分水化并停用可能導致對比劑腎病的藥物，建議患者使用對腎功能影響相對較小的對比劑。6.過敏體質或既往曾對對比劑過敏者建議術前三天開始服用潑尼松30mg/d或術前予地塞米松5mg。7.雙側腹股溝區(qū)備皮，擬行橈動脈穿刺者同時行雙上肢備皮。8.觸診橈動脈、Allen試驗，必要時血管超聲，評估手術入路動脈血管情況。當前6頁，總共54頁。Part3PCI手術支持當前7頁，總共54頁。PCI手術支持在冠脈介入診療過程中需要對患者進行嚴密的監(jiān)測，根據(jù)患者病情和病變特點術中應用藥物或輔助器械維持其生命體征穩(wěn)定、冠脈灌注，確保操作過程的安全。一、藥物支持：

1）.硝酸甘油：術中應用硝酸甘油的目的在于解除冠脈痙攣，了解實際的管腔直徑、判斷病變導致的狹窄程度；緩解送入導絲、球囊擴張或支架置入過程對血管刺激導致的痙攣；治療由于微血管痙攣導致的慢血流或無復流現(xiàn)象。采取冠脈內給藥，據(jù)血壓情況可注入50-200ug。

2）.肝素：手術開始時于穿刺成功并置入動脈鞘后經(jīng)鞘管旁的自帶三通管連接處注射肝素2500IU，決定進行介入治療者在插入導引導管前靜脈內追加注射5000-7500IU肝素（或總劑量70-100IU/Kg），以后每小時酌情追加2000-5000IU。

3）.血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑（欣維寧）：對于高危的急性冠脈綜合征應在術前盡早應用。如術前未用，術中造影顯示高危病變（如靜脈橋血管病變、血栓負荷重的病變），或術中發(fā)生緊急情況時（如血栓形成、慢血流、血管閉塞）或非常復雜的病變，可在術中冠脈內或靜脈應用。用法：首先以3分鐘時間靜脈注射10ug/kg負荷劑量，繼之以0.15ug/（kg.min）持續(xù)靜脈維持18-36小時。當前8頁，總共54頁。PCI手術支持二、器械支持1）臨時起搏：STEMI累及下壁時，多為右冠閉塞性病變。如患者在病程中有緩慢性心律失常（竇性心動過緩、竇性停搏、竇房阻滯、二度或三度房室傳導阻滯）發(fā)生，在血運重建治療前預防性置入臨時起搏器。2）主動脈內球囊反搏（IABP）：已并發(fā)心源性休克、大面積心肌梗死、頑固性室性心律失常和心臟破裂等機械并發(fā)癥；術中發(fā)生慢血流；對無保護的左主干病變進行高危介入治療的患者，應置入IABP進行治療。3）血栓抽吸和遠端保護4）左心室輔助裝置當前9頁，總共54頁。Part4PCI術后用藥、監(jiān)測和隨訪當前10頁，總共54頁。PCI術后用藥、監(jiān)測和隨訪一、術后用藥1.抗血小板治療：所有患者應接受長期阿司匹林抗血小板治療（100-300mg/d）；置入藥物支架的患者在此基礎上加用氯吡格雷75mg/d至少12個月。

2.抗凝治療：術后不需常規(guī)應用，但對于高?；颊?，可酌情使用低分子肝素1-3天。

3.術后水化：靜脈滴注0.9%氯化鈉溶液1mg/（kg.h），從注射對比劑前12h至術后12h。

4.其他二級預防藥物：遵循冠心病二級預防用藥的指南建議。

當前11頁，總共54頁。PCI術后用藥、監(jiān)測和隨訪二、術后監(jiān)測：應圍繞術后并發(fā)癥及患者病情進展的可能性進行密切的術后監(jiān)測。監(jiān)測要點如下：

1.癥狀：密切監(jiān)測患者胸痛、心悸、氣促、胸悶癥狀，警惕心包填塞、再發(fā)心梗、支架內血栓形成、腹膜后血腫等可能性。2.生命體征：所有接受介入治療的患者術后都有密切注意心率、呼吸頻率、血壓、血樣飽和度等指標。

3.心肌損傷標志物：術后需要連續(xù)監(jiān)測心肌酶及肌鈣蛋白變化，cTnI升高至正常上限的3倍以上者診斷為PCI術后心肌梗死。

4.血肌酐：術后血肌酐升高較使用對比劑前升高25%以上或肌酐絕對值增加44.2umol/L以上者為對比劑腎病的診斷標準。

5.心電圖：動態(tài)監(jiān)測心電圖變化有助于及時診斷介入并發(fā)癥。當前12頁，總共54頁。PCI術后用藥、監(jiān)測和隨訪三、術后隨訪1.目的：確保冠心病二級預防措施的有效性；再發(fā)心臟事件風險的評估；再發(fā)心臟事件的即時發(fā)現(xiàn)和處理。2.時間：術后半年內盡可能每月隨訪一次，之后應每兩到三個月隨訪一次，一年后應每半年到一年進行針對性的評估。3.內容：詢問患者癥狀；了解血壓、血糖、血脂控制情況；復查冠狀動脈造影。當前13頁，總共54頁。Part5PCI效果評估當前14頁，總共54頁。PCI效果評估一、造影成功標準

支架使用前，單純球囊擴張后管腔狹窄小于50%，TIMI血流3級；使用支架后，管腔狹窄小于20%被認為成功。二、手術成功標準

達到造影成功標準的同時，住院期間不出現(xiàn)并發(fā)癥（如死亡、心梗）三、臨床成功標準

短期的臨床成功標準是指在達到解剖血及手術成功標準的同時，病人在術后沒有缺血的表現(xiàn)和癥狀。長期的臨床成功是指病人術后6個月以上持續(xù)沒有心肌缺血的表現(xiàn)和癥狀。當前15頁，總共54頁。Part6非ST段抬高型ACS的危險分層TIMI評分和GRACE評分當前16頁，總共54頁。TIMI評分TIMI危險分層包括以下7項指標：年齡≥65歲至少有3個冠心病危險因素冠狀動脈狹窄≥50%心電圖顯示ST段變化24小時內至少有2次心絞痛發(fā)作7天內使用過阿司匹林心肌標志物升高每項指標計1分，相加后得到TIMI危險積分。低危：0-2分；中危：3-4分；高危：5-7分。

當前17頁，總共54頁。GRACE評分

具體評分方法：根據(jù)各項危險因素進行評分，最后將各積分相加，99分以下為低危；100-200分為高危；201以上為極高危。當前18頁，總共54頁。Part7PCI并發(fā)癥及處理當前19頁，總共54頁。PCI并發(fā)癥急性冠脈閉塞冠脈無復流冠脈穿孔再狹窄其他并發(fā)癥當前20頁，總共54頁。急性冠脈閉塞定義（術中）靶血管出現(xiàn)持續(xù)新發(fā)嚴重血流減少(TIMI0或I級),需行治療策略外的補救(包括CABG)，或導致MI或死亡。與治療部位或移植血管的機械夾層、冠脈血栓或嚴重痙攣存在明顯關系。亞急性閉塞：24h-30d發(fā)生的急性閉塞先兆急性閉塞：B級夾層伴>50%狹窄；任何C級或以上夾層當前21頁，總共54頁。冠脈造影所致急性閉塞急性閉塞是冠脈造影最嚴重并發(fā)癥(死亡)相關因素

冠脈開口處(近端)病變導管與血管不同軸經(jīng)橈動脈插管(右冠)

誤注空氣/血栓當前22頁，總共54頁。PCI時急性冠脈閉塞臨床和冠脈病變因素導引導管:深插(后座力)導引鋼絲:導引導管不同軸時,盲插硬或超硬導引鋼絲介入技術:錨釘(Anchor)球囊:夾層撕裂(識別)急性血栓形成當前23頁，總共54頁。支撐點作用點E0強支撐力①JL-4.0②JL-3.5③BL-3.0①②③作用力=反作用力F1F2F3F0支撐力作用力=反作用力支撐點F1F0JR-4.0or3.5作用點E0LCARCA經(jīng)橈動脈冠脈造影當前24頁，總共54頁。PCI后急性冠脈閉塞病變(夾層)未充分覆蓋慢血流或下游血管床小抗栓藥物不充分(早期PCI/遺忘)當前25頁，總共54頁。PCI時急性冠脈閉塞處理明確閉塞的原因冠脈內支架術抗栓治療(冠脈內IIb/IIIa受體拮抗劑)無復流處理:NTG,異搏定(微導管)其他:穩(wěn)定血液動力學狀態(tài)(IABP)當前26頁，總共54頁。PCI時急性冠脈閉塞預防正確選用器材:導引導管/導引鋼絲規(guī)范操作

導引導管深插注射造影劑用力適當導引鋼絲由軟至硬(超硬)

球囊從小直徑開始支架覆蓋病變(夾層)充分抗血小板(抗凝)當前27頁，總共54頁。PCI后急性冠脈閉塞預防保證PCI時質量支架覆蓋病變(夾層)

支架擴張充分(高壓后擴張[長支架])

貼壁良好(IVUS)

血流良好(TIMI2-3)術后充分抗栓(高危人群)

抗血小板(劑量?)

低分子肝素(必要時)當前28頁，總共54頁。冠脈無復流PCI成為冠心病的常規(guī)治療(30萬)直接PCI成為AMI再灌注的優(yōu)先療法(5-10%)無復流:PCI后冠脈機械性阻塞解除(殘余狹窄<30%)時,仍然存在冠脈前向血流障礙(TIMI<2級)當前29頁，總共54頁。無再流的發(fā)生機制冠脈遠端栓塞:血栓或粥樣斑塊缺血性損傷:內皮向管腔突出阻塞毛細血管心肌細胞腫脹/間質水腫再灌注損傷:中性粒細胞和血小板浸潤;冠脈微循環(huán)血管收縮炎癥介質釋放(氧化應激)

細胞內Ca超負荷,細胞水腫冠狀微循環(huán)對損傷易感性的個體變異NiccoliGetal:JACC2009;54:281;EHJ2010;31:2449當前30頁，總共54頁。無再流的緊急處理物理防治遠端保護裝置導管抽吸(JACC2005;46:371)

球囊導管判定撕裂腎上腺素IABP

當前31頁，總共54頁。無再流的緊急處理

冠脈內用藥(微導管)

硝酸酯(硝酸甘油,硝普鈉)

血小板IIb/IIIa受體阻滯劑(GPI)abciximab;eptifibatide;tirofiban

鈣阻滯劑（異搏定）溶栓劑(尿激酶)當前32頁，總共54頁。

無再流預防重于治療富含血栓性病變（抽吸／延遲PCI）血小板GPIIb/IIIa受體抑制劑(上游給藥)腺苷:當前33頁，總共54頁。無再流預防重于治療當前34頁，總共54頁。小結無復流是PCI時的一種并發(fā)癥,使冠脈前向血流和心肌供血減少,影響臨床預后無復流發(fā)生機制與血小板聚集性栓塞、血栓及動脈粥樣硬化物進入遠端微循環(huán)等有關快速有效的藥物和遠端保護裝置處理,對改善預后有益早期識別無復流高?；颊?AMI直接PCI、不穩(wěn)定型心絞痛、心源性休克、大隱靜脈橋病變介入治療時等),有益于預防無復流發(fā)生

當前35頁，總共54頁。冠脈穿孔不常見:1/3由導引鋼絲引起冠脈撕裂(tear)/破裂(rupture):災難性危險因素:球囊/支架over-sizing復雜病變(鈣化)旋磨(Rotationalatherectomy)LAD近中段病變(心肌橋?)當前36頁，總共54頁。冠脈穿孔處理策略危險分層和早期檢出長時間球囊貼壓緊急心包穿刺(pericardiocentesis)魚精蛋白中和肝素帶膜支架(Coveredstent)明膠海綿/彈簧圈堵塞(遠端穿孔)外科后備(很少需要)超聲隨訪當前37頁，總共54頁。再狹窄的概念造影再狹窄：指的是介入治療后冠狀動脈造影顯示血管內徑再次狹窄≥50%支架再狹窄（ISR）：是指冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)支架血管狹窄≥50％，在支架邊緣外5mm之內的新的增生性病變一般也考慮為支架相關的再狹窄病變注：晚期管腔丟失：在再狹窄的研究中主要的結果參數(shù)

（晚期管腔丟失=術后的MLD-隨訪時的MLD)當前38頁，總共54頁。Within5mmfromStentMarginProximalEdgeDistalEdge5mm5mminstentinsegment支架再狹窄當前39頁，總共54頁。IVUS:內膜增生支架再狹窄當前40頁，總共54頁。支架再狹窄的分型I型（局限性）：長度≤10mm，在支架內或在支架邊緣的局部II型（彌漫性支架內狹窄）：長度>10mm，不超出支架的邊緣III型（彌漫增生性支架內再狹窄）：長度>10mm，并且延伸到鄰近的參考節(jié)段IV型：完全閉塞

當前41頁，總共54頁。再狹窄的發(fā)生率PTCA術后3-6個月的再狹窄率高達30%-50%；金屬裸支架的ISR為10-30%；藥物洗脫支架的ISR為<10%當前42頁，總共54頁。BMS:支架再狹窄的病變特征BMS支架內再狹窄發(fā)生率較高BMS后再狹窄多為彌漫性（難治性，臨床可能為“惡性”）當前43頁，總共54頁。DES:支架再狹窄的特點DES使支架內再狹窄發(fā)生率降低DES后再狹窄多為局灶性（良性）當前44頁，總共54頁。再狹窄的危險因素臨床情況

糖尿?。ㄗ羁隙ǖ闹Ъ軆仍侏M窄的臨床預測因素）、炎癥等病變特點

大隱靜脈橋血管病變、彌漫性病變、小血管、慢性閉塞病變、開口病變、

分叉病變、再狹窄病變等

操作因素

明顯的殘余狹窄、支架膨脹不全、重疊支架等支架因素

支架種類、支架斷裂等當前45頁，總共54頁。臨床上造影再狹窄和臨床再狹窄相關性并不十分顯著支架再狹窄的后果

無癥狀無缺血證據(jù)癥狀復發(fā)或加重急性冠脈綜合癥(1/3的再狹窄）猝死（尤其左主干PCI術后再狹窄）當前46頁，總共54頁。PCI后再狹窄需要血運重建左主干病變PCI后再狹窄大血管病變PCI后再狹窄病變供血范圍大PCI后再狹窄多支、多處血管PIC后再狹窄多次PCI后再狹窄當前47頁，總共54頁。PCI后再狹窄的血運重建的方法PCI再次支架置入（藥物洗脫支架）球囊擴張（包括切割球囊、藥物洗脫球囊）斑塊旋磨術斑塊旋切術準分子激光冠狀動脈成形術冠脈內放療CABG當前48頁，總共54頁。

DES發(fā)生再狹窄的原因生物因素：涂層藥物抵抗、高敏感性（支架平臺、聚合物及藥物）機械性因素：支架膨脹不全、支架絲分布不均勻支架斷裂、藥物洗脫沉積不均勻、聚合物脫皮技術因素：支架段外氣壓損傷、支架連接不全、斑塊覆蓋不全當前49頁，總共54頁。GlennN.Circulation2011,124:e574-e651.DES再狹窄的治療2011年ACCF/AHA/SCAI關于PCI指南：DES再狹窄患者，如果解剖結構允許以及能夠依從和耐受

雙聯(lián)抗血小板治療，可以考慮再次PCI治療（PTCA、BMS以及置入同種或非同種涂層DES）（IIbC）。當前50頁，總共54頁。低血壓和心源性休克病例一、范X,男,59歲,因“突發(fā)胸痛1小時”入院。入院查心電圖示下壁導聯(lián)（II、III、aVF）ST段弓背向上抬高，入院診斷考慮：急性下壁+右室ST段抬高型心肌梗死。入院后急診行心臟臨時起搏器植入術+冠狀動脈造影，冠脈造影示：1、冠狀動脈分布：1、冠狀動脈分布：右冠優(yōu)勢型；2、左冠狀動脈：（1）左主干：未見明顯狹窄；（2）左前降支：中段狹窄50%，遠段狹窄25%，D1開口及監(jiān)督狹窄90%，S1開口狹窄80%，其余各段及分支未見明顯狹窄；（3）左回旋支：近段現(xiàn)在25%，中段狹窄50%,其余各段及分支未見明顯狹窄；3、右冠狀動脈：近段以遠完全閉塞。遂急診行右冠PCI治療，術后予以抗凝、抗血小板聚集、擴冠、護心、調脂穩(wěn)定斑塊、補液（