高血壓的基本概念與分類

關(guān)于高血壓的基本概念與分類第一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四

(Generalconceptsandclassificationofhypertension)第一節(jié)

高血壓的基本概念與分類第二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四

是指血壓調(diào)控障礙，使體

循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高的病理

過程。高血壓(hypertension)第三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四成人收縮壓(systolicpressure)

≥140

mmHg或舒張壓(diastolicpressure)

≥90

mmHg高血壓判斷標準第四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四一、繼發(fā)性與原發(fā)性高血壓

(Secondary&

essentialhypertension)血壓升高只是某種已知疾病的臨床表現(xiàn)。(一)繼發(fā)性高血壓

(Secondaryhypertension)第五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四

原因及發(fā)病機制尚不清楚，以血壓升高為突出表現(xiàn)的疾病的總稱。(二)原發(fā)性高血壓

(Essentialhypertension)第六頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四二、收縮期與舒張期高血壓

(Systolic&diastolichypertension)

僅出現(xiàn)收縮壓升高，而舒

張壓正常甚至低于正常。(一)收縮期高血壓

(Systolichypertension)第七頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四

見于外周血管硬化、阻力較

高時，主要表現(xiàn)為舒張壓升高。(二)舒張期高血壓

(Diastolichypertension)第八頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四三、緩進型與急進型高血壓

(Unmentionable&fulminatinghypertension)

病程發(fā)展緩慢，開始時多無

癥狀，隨著病情的進展，才相繼

出現(xiàn)有關(guān)的臨床癥狀和體征。(一)緩進型高血壓

(Unmentionablehypertension)第九頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四

多見于青年人，起病急

驟，血壓明顯升高，舒張壓

多在130mmHg以上。(二)急進型高血壓(Fulminatinghypertension)第十頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四(Causesandmechanisms

ofhypertension)第二節(jié)

高血壓的原因和發(fā)病機制第十一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四一、原發(fā)性高血壓(Essentialhypertension)

是指病因尚不明確而以

血壓升高為主要表現(xiàn)的一種

獨立疾病，又稱高血壓病。第十二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四(一)原因(Causes)1.遺傳因素(heredity)①雙親血壓正常者，子女患病率3％雙親均為高血壓者概率45％②單卵孿生子間血壓相關(guān)系數(shù)0.55

雙卵雙生子僅為0.25③不同種族的高血壓患病率不同第十三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四2.生活方式(lifestyles)

鈉攝入量絕對或相對過高應(yīng)激

鉀或鈣攝入量不足

體力活動減少

肥胖

吸咽及飲酒第十四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四ＣＯ↑ＰＶＲ↑

ＢＰ↑關(guān)鍵因素(二)發(fā)病機制(Mechanisms)第十五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四

1.神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)紊亂(disordersinneuroendocrinemodulation)(1)

交感神經(jīng)系統(tǒng)活動增強去甲腎上腺素腎上腺素阻力血管收縮第十六頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四心率加快回心血量增加心肌收縮增強心輸出量增加第十七頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四(2)

腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活(activationofrenin-angiotensinsystem)

70％原發(fā)性高血壓患者為正常腎素活性及高腎素活性型，其特點是血壓升高與腎素活性絕對或相對升高有關(guān)。第十八頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四主要表現(xiàn)為：高胰島素血癥和肥胖胰島素抵抗主要是胰島素對葡萄糖的利用效應(yīng)降低，而胰島素的其他生物學效應(yīng)依舊保留。胰島素對血管的雙重效應(yīng)

激活交感神經(jīng)抑制鈣泵促VEC分泌NO

(3)胰島素抵抗

(insulinresistance)

①胰島素促進VEC釋放擴血管物質(zhì)↓；②交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性↑；VSMC對縮血管調(diào)節(jié)反應(yīng)性↑；促進VSMC增殖

→PVR↑。第十九頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四

(4)壓力感受性反射重調(diào)定（減壓反射）BP↑壓力感受器傳入沖動↑心迷走緊張↑心交感緊張↓BP↓第二十頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四2.腎潴鈉傾向增加(increasedretentionofsodium)

①交感神經(jīng)和RAS活性↑使腎重吸收水鈉↑腎潴鈉傾向增加的機制②遺傳性缺陷使腎排鈉↓第二十一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四3.血管對縮血管調(diào)節(jié)反應(yīng)增強(increasedresponsibilityofvascular

smoothmuscletovasocontractors)

興奮性和反應(yīng)性增高刺激血管平滑肌細胞增殖第二十二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四4.血管重塑（維持因素）

定義：血管對管腔內(nèi)持續(xù)壓力、流量變化及血管壁損傷的結(jié)構(gòu)性、適應(yīng)性改變。特征：中膜增厚、內(nèi)徑縮小及細胞外基質(zhì)↑。

第二十三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四二、繼發(fā)性高血壓

(Secondaryhypertension)

是指患者罹患某些明確的疾病，血壓升高只是已知疾病的一個癥狀，又稱癥狀性高血壓。第二十四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四(一)腎性高血壓

(Renalhypertension)第二十五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四腎臟缺血腎素分泌增加激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)血管收縮外周阻力增加1.腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活(activationofrenin-angiotensinsystem)

第二十六頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四2.水、鈉潴留(retentionofwaterandsodium)

由于大量腎單位喪失了排水、排鈉能力，導致鈉、水潴留，血容量增加和心輸出量增大，產(chǎn)生高血壓。第二十七頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四3.腎減壓物質(zhì)生成減少

(reductionofpressure-lowingsubstances)

當腎髓質(zhì)破壞或間質(zhì)細胞產(chǎn)生減壓物質(zhì)減少時，腎素-血管緊張素系統(tǒng)與減壓物質(zhì)失去平衡，即可引起血壓升高。第二十八頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四(二)內(nèi)分泌性高血壓(Endocrinehypertension)1.嗜鉻細胞瘤(pheochromocytoma)

第二十九頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四腎上腺髓質(zhì)腫瘤去甲腎上腺素和腎上腺素血壓升高第三十頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四2.原發(fā)性醛固酮增多癥

(primaryhyperaldosteronism)腎上腺皮質(zhì)球狀帶腫瘤腎上腺皮質(zhì)增生醛固酮血容量心輸出量第三十一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四3.皮質(zhì)醇增多癥

(hypercortisolism)

腎上腺皮質(zhì)分泌過量的糖皮質(zhì)激素

促進鹽的潴留和增加血漿容量激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)加強血管對加壓物質(zhì)的反應(yīng)第三十二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四(Consequencesofhypertension)第三節(jié)

高血壓對機體的影響第三十三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四一、心臟(Heart)

早期心肌肥大晚期心力衰竭第三十四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四二、腦(Brain)

(一)高血壓腦病

(Hypertensiveencephalopathy)

血壓突然升高超過自身調(diào)節(jié)上限時，腦血管的自身調(diào)節(jié)機制失效，不再繼續(xù)收縮而發(fā)生被動擴張。第三十五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四(二)高血壓性腦出血(Hypertensivebrainhemorrhage)

腦小動脈和微動脈在增

高的血壓長期作用下，發(fā)生

機械性擴張，造成動脈瘤或

動脈壁纖維性壞死。第三十六頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四(三)腦血栓形成(Cerebralthrombosis)

血壓升高導致腦部動脈內(nèi)

膜損傷，形成動脈粥樣硬化斑

塊，在斑塊上有血小板及纖維

素沉著，形成血栓。第三十七頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期四三、腎(Renal)

持續(xù)性高血壓可引起腎小動脈和微動脈的硬化、纖維組織增生，從而使腎缺血、腎單位萎縮和纖維化。第三十八頁，共四十一頁，編輯于2023