骨骼肌松弛藥及其拮抗藥

合理概述肌松藥是全麻中重要的輔助用藥史PeterMartyrd?ˉAnghera記載了箭阿曲庫(kù)銨atracurium,tracrium美維松(米庫(kù)氯胺)mivacurium－肌肉接頭的結(jié)構(gòu)肌松藥的主要作用部位均在接頭后膜，兩者均與Ach競(jìng)爭(zhēng)受體上α蛋白亞基的于突觸外和突觸前乙酰膽堿受體下多，琥珀膽堿—高鉀嚴(yán)重可致肺水腫和支氣管痙攣。藥的臨床應(yīng)用要應(yīng)用肌松藥----琥珀膽堿非去極化肌松藥---潘庫(kù)溴銨、維庫(kù)溴銨、阿曲庫(kù)銨、米庫(kù)氯銨、羅庫(kù)溴銨足手術(shù)需要藥的不良反響抗迷走作用：只限于心臟，腸道和血管，在高濃度時(shí)出現(xiàn)，如三碘季胺酚Atr于脂肪，在體內(nèi)的分布容還與組織內(nèi)的粘多糖、骨以及血漿蛋白動(dòng)力學(xué)出。常用的刺激頻率為1Hz和。敏感性差，當(dāng)突觸后膜的受體被肌松藥占據(jù)75％時(shí)，肌顫搐才開始降低。T1的價(jià)值等同于單次肌顫搐刺激TOF比值〔T4/T1)代表突觸前受體的阻滯程度TOF比值代表肌松剩余程度決定是否可以拔管松藥只有在演變?yōu)镮I相阻滯時(shí)，才出現(xiàn)TOF衰減。效持續(xù)時(shí)間很短，故靜脈注射適用于快速氣管不良反響是甾類長(zhǎng)效肌松藥。在臨床劑量范圍無(wú)神經(jīng)節(jié)阻滯作用，也不釋放組胺，所以不致引起低血壓。但此藥有輕度抗迷走神經(jīng)作用和交感神經(jīng)興奮作用，并抑制兒茶酚胺在神經(jīng)末梢的攝取，所以可致心率增快、血壓升高和心排出量增加，大劑量時(shí)更明顯，因此高血壓、心動(dòng)過(guò)速及冠心病患者應(yīng)防止使用。在心血管麻醉中與大劑心血管不良反響使此藥優(yōu)術(shù)后不需早期氣管導(dǎo)管拔是在體內(nèi)消除不依賴肝腎功能，因此，已成為肝腎疾病和老年患者的首選肌松藥。由于阿曲庫(kù)銨在生理pH和體溫下即能進(jìn)行Hofmann消除，因此，應(yīng)貯存在超過(guò)臨床應(yīng)用量可能有抗膽堿作用，組胺釋放，發(fā)生低血壓和心動(dòng)過(guò)速，還是阿曲庫(kù)銨的光學(xué)異構(gòu)體，為中效肌松藥，肌松作用較阿曲庫(kù)銨強(qiáng)3倍，該藥對(duì)膽堿酯管不良反響與阿曲庫(kù)銨相似，減少用量及緩慢給藥可減輕組胺釋放所致的不用于停藥后需肌張力迅速恢復(fù)、而又不希望用抗膽堿酯酶藥拮抗的病人?？s短肌松藥起效時(shí)間聯(lián)合使用肌松藥協(xié)同作用，使肌松藥作用明顯增加，減少肌松藥用量；.降低不良反響，減少組胺釋放和心血管系統(tǒng)的影響；..降低病人的醫(yī)療費(fèi)用，因有些肌松藥合用，可降低用藥量。....米庫(kù).肌松藥的藥效動(dòng)力學(xué)毒增強(qiáng)去極化作用。分布容積增加，量與成人相似偏大；消除半衰期延長(zhǎng)，追加次數(shù)減少。老年人體液腎排泄減慢，應(yīng)減少用藥。肌松藥作用的因素抗生素：增強(qiáng)〔多粘菌素，氨基糖甙類藥物〕鈉和卡馬西平等〕拉帕米〕減弱〔烏斯他丁〕肌松藥作用的因素拮抗