臨床疼痛學基本概念(4月)

臨床疼痛治療發(fā)展阿片藥物消耗評估安樂走向救死扶傷疼痛治療基礎病因癌癥疼痛及其治療國內外臨床疼痛學概況第一頁，共85頁。國外臨床疼痛狀況WHO1998年報告，世界新發(fā)生腫瘤病人1000萬，死于腫瘤623.5萬，發(fā)達國家占21％，發(fā)展中國家占９％。美國２.8億人口，患疼痛人中頭痛2000萬，腰痛7000萬，關節(jié)痛3600萬人之多，因不能發(fā)揮全部能力工作占總人口三分之一。每年醫(yī)藥費及社會經濟損失多達７０億美元。第二頁，共85頁。國內臨床疼痛狀況我國每年癌癥發(fā)病人數180萬，每年死于癌癥人140萬，城市死亡率136／10萬，占居民死亡原因首位，農村108／10萬，居第二位。老齡社會是骨關節(jié)病高發(fā)區(qū)。第三頁，共85頁。癌痛流行病學

癌痛的強度新癌癥病人３５－５０％伴不同程度疼痛

晚期癌癥患者７０％以上伴疼痛，疼痛為主要癥狀,其中３０％為難以忍受的重度疼痛第四頁，共85頁。我國疼痛控制現狀分析及對策開展醫(yī)務人員“三階梯療法”培訓，轉變疼痛治療觀念改變醫(yī)療麻醉藥品供應方法，將“限量供應”改為“計劃供應”、“備案供應”己經公布“關于癌癥病人使用嗎啡不受極量限制”文件，并將在２０００年藥典臨床用藥須知補充這個題目，避免藥房審定臨床醫(yī)生處方存在分歧第五頁，共85頁。

消除疼痛減少軀體癥狀限制藥物及治療的不良反應將心理反應降至最低最大限度地提高生活質量實現全面關愛

全面疼痛管理第六頁，共85頁。建立“無痛”醫(yī)院的設想作為－個無痛醫(yī)院，涵蓋的范圍應該包括三大方面：急、慢性疼痛治療，術后鎮(zhèn)痛以及創(chuàng)傷性檢查的無痛建立無痛醫(yī)院必須從幾個方面考慮：必須政策支持、領導重視必須有－支專業(yè)止痛隊伍必須提高整體人員的素質第七頁，共85頁。臨床疼痛治療發(fā)展

阿片藥物消耗評估安樂走向救死扶傷疼痛治療基礎病因癌癥疼痛及其治療國內外臨床疼痛學概況第八頁，共85頁。麻醉藥品主要品種全球醫(yī)療消耗量（Ｋ９）麻醉藥品１９８０１９８９１９９８

嗎啡

２３５４６７３６２１４６６可待因

１５１６７２１６０９５１１８２８３６哌替啶

１５９３１１５６２０１４２８３第九頁，共85頁。

我國麻醉藥品主要品種醫(yī)療消耗量（Ｋｇ）麻醉藥品１９８４１９８９１９９８

嗎啡

４１０１０８可待因

３２８４０３４７９１哌替啶

１０９７２１３５１７６３第十頁，共85頁。兩類國家１９９７年嗎啡消耗量比較

類別

人數（百萬）占％Ｋｇ占％Ａ

１００４２２．８％１６２９８９０．９％Ｂ

３４０５７７．２％１６２３９．１％Ｃ１１８７２６．９％１０１０．９％Ａ、發(fā)達國家Ｂ、發(fā)展中國家Ｃ、中國比值：Ａ／Ｂ＝３３/８；Ａ／Ｃ＝１８0/２；Ｂ／Ｃ＝５/３；第十一頁，共85頁。臨床疼痛治療發(fā)展阿片藥物消耗評估

安樂走向救死扶傷疼痛治療基礎病因癌癥疼痛及其治療國內外臨床疼痛學概況第十二頁，共85頁。

安樂死

倫理學爭議人道論人有權利選擇生死，特別在病重救治無望痛苦不堪時，選擇尊嚴死亡是人權。公益論對社會、稀有衛(wèi)生資源應為大多數人服務，對－些醫(yī)學認為不可逆轉死亡，如晚期癌癥、植物人等，需耗費大量家產及社會財富，治療不合理。執(zhí)行安樂死要制定嚴格規(guī)章制度及法律法規(guī)，要有嚴密監(jiān)督體系，否則難以杜絕違法犯罪行為。第十三頁，共85頁。社會與第十四頁，共85頁。調查-安樂死

“安樂死”源于希臘文，意思無痛苦的、幸福的死亡６４％的北京人選擇安樂死安樂死最大好處：免除病人痛苦、減輕家人經濟負擔、家人免受長期痛苦、節(jié)省有限醫(yī)療資源第十五頁，共85頁。臨床疼痛治療發(fā)展阿片藥物消耗評估安樂走向救死扶傷

疼痛治療基礎病因癌癥疼痛及其治療國內外臨床疼痛學概況第十六頁，共85頁。臨床疼痛的基礎理論第十七頁，共85頁。疼痛

疼痛是一種不愉快的感覺，它通過不同的作用機制導致機體活動不便，健康惡化，情感變化，這是一個十分復雜的過程。疼痛也是患者尋求醫(yī)療幫助最常見的癥狀和疾病。?第十八頁，共85頁。疼痛的定義國際疼痛學會（IASP，1979）:

疼痛是一種不愉快的感覺和情緒上感受，伴隨著現有的或潛在的組織損傷。

疼痛是－種主觀的感覺。第十九頁，共85頁。

Sternbach論述:急慢性疼痛的差異時指出，對急性疼痛來說，疼痛只是疾病的一種癥狀；而在慢性疼痛，其疼痛本身就是疾病。急性疼痛具有生物學價值，它是一種信號，使得機體避免遭受損傷和有害刺激；而慢性疼痛對患者沒有任何價值。第二十頁，共85頁。疼痛生物學意義

疼痛是機體對周圍環(huán)境保護性反應—

疼痛避免危險、做出防御性保護反射

(無痛兒因缺乏疼痛警報系統(tǒng)，多因外傷夭亡)

劇烈疼痛引發(fā)休克

慢性疼痛“惡性循環(huán)”,常可使病人痛不欲生,是致病、致殘、致死的原因(患者→看醫(yī)生,醫(yī)生→診斷疾病)

第二十一頁，共85頁。疼痛的機理疼痛是由疼痛感受器、傳導神經和疼痛中樞共同參與完成的一種生理防御機制。第二十二頁，共85頁。痛覺感受器

表層痛感受器：分布在皮膚及粘膜的游離神經末梢。平均密度100~200個/CM2。深層痛感受器分布于肌膜、關節(jié)囊、韌帶、肌腱、肌肉、脈管壁等處，密度低于表層。內臟痛感受器內臟感覺神經的游離裸露末梢。分布于被膜、腔壁、組織間，密度較低。第二十三頁，共85頁。疼痛的傳導束脊髓丘腦束主要痛覺傳導通路

疼痛三級傳導周圍神經中樞神經第二十四頁，共85頁。疼痛與神經遞質

去甲腎上腺素：腦內拮抗嗎啡鎮(zhèn)痛；脊髓內參與發(fā)揮鎮(zhèn)痛效應。多巴胺：具有抗鎮(zhèn)痛作用。5-HT：外周圍致痛劑，腦內具有鎮(zhèn)痛作用。提高中樞神經系統(tǒng)內5-HT能系統(tǒng)功能，可增強嗎啡鎮(zhèn)痛效應組織胺：腦血管內含量增高致頭痛，為致痛物質。前列腺素：可增強組胺、5-HT、緩激肽等致痛物質的作用，引起痛覺過敏，稱之為疼痛放大器，有重要的臨床意義。阿片肽及P物質。第二十五頁，共85頁。疼痛的伴隨癥狀生理性癥狀

1.嚴重疼痛惡心、嘔吐、心慌、頭昏、四肢逆冷、冷汗、血壓下降甚至休克。2.慢性疼痛失眠、便秘、食欲不振。3.頑固性疼痛肢體活動受限，嚴重時可形成痛性殘疾。心理變化頑固性及惡性疼痛伴憂郁恐懼、焦躁不安、易怒、絕望。行為異常1.多見于慢性疼痛的患者。2.不停地敘說疼痛的體驗、對其的影響。3.不斷撫摸疼痛部位，甚或以暴力錘打。4.坐臥不安、尖叫呻吟、傷人毀物,自殺意念。

第二十六頁，共85頁。疼痛的主要病理神經損傷：

病理性沖動傳向神經中樞，引起脊髓、丘腦、大腦皮層處于過度興奮狀態(tài)。如反射性交感神經萎縮癥、灼性神經痛、帶狀庖疹后遺痛、幻肢痛等。組織損傷：缺血、炎癥等組織損傷致使細胞受損，釋放致痛物質。如鉀離子、氫離子、組織按、5-羥色胺緩激肽等，作用于游離神經末梢而產生痛覺信號。理化刺激：酸堿、冷熱、電流等，對人體可成為一種傷害性刺激，經感覺神經傳入中樞引起痛覺。也容易形成疼痛惡性循環(huán)造成頑固性疼痛。末梢神經的機械刺激：局部張力的增高及組織炎癥水腫，可使末梢神經因壓迫刺激而產生疼痛。第二十七頁，共85頁。

疼痛的分類Ⅰ淺表痛

傷害性刺激皮膚粘膜痛。特點為定位明確、呈局限性，多為針刺刀割樣銳痛，產生肌肉活動。

深部痛

韌帶、肌腱、關節(jié)、筋膜、胸腹膜、內臟等部位疼痛。多為定位不精確的鈍痛，疼痛可放散或出現感覺過敏區(qū)。神經性疼痛

神經系統(tǒng)任何部位病損。燒灼樣、劇烈彌散持久痛、痛覺過敏、異樣疼痛等。心因性疼痛

屬精神性，可伴焦慮、憂郁、恐懼等，值得注意。第二十八頁，共85頁。疼痛的分類Ⅱ

周圍神經痛

體神經痛：以快痛為主，多為陣發(fā)性銳痛，疼痛及壓痛位置較固定。表淺而界限清晰的局部痛或放散痛。

交感神經性疼痛：慢性鈍痛為主，持續(xù)性難忍的燒灼樣疼痛或壓迫性痛。位置深在不固定。精神、情緒狀態(tài)對疼痛影響較大。如CRPS、內臟痛、周圍血管性疼痛。中樞神經痛脊髓、腦干、丘腦、大腦皮層等中樞神經系統(tǒng)病變所致痛覺傳導路受損引起的疼痛。臨床典型為丘腦痛，主要因腦血管疾病損害丘腦所致。第二十九頁，共85頁。疼痛的分類Ⅲ

短暫性疼痛：一過性疼痛發(fā)作，由輕微損傷刺激引起，持續(xù)時間短暫。

急性疼痛：急劇發(fā)病，持續(xù)時間短，也可呈持續(xù)狀態(tài)。常有較明顯的損傷存在。

慢性疼痛：發(fā)病緩慢或由急性疼痛轉化而來，持續(xù)時間長，亦可呈間斷發(fā)作。很多慢性疼痛查不出明顯的損傷。第三十頁，共85頁。臨床疼痛的常見病因第三十一頁，共85頁。直接刺激機械性

外傷跌打損傷、車禍等。醫(yī)源刺激手術、注射、檢查等。

物理性冷、熱、光、電等?；瘜W性酸堿、有毒氣體、藥物。生物性毒蛇、蜂、蚊蠅昆蟲等生物毒素。第三十二頁，共85頁。炎癥

感染性炎癥

無菌性炎癥

無菌性炎癥所導致的疼痛占臨床疼痛的絕大多數，具有極其重要的臨床意義。

第三十三頁，共85頁。缺血

缺血與慢性疼痛相關，并是很多疾病的主要致痛原因之一。

常見的疾病有：

心絞痛、心肌梗塞、動靜脈拴塞、脈管炎、雷諾氏綜合癥等。第三十四頁，共85頁。出血

一些組織器官腔隙內的出血，也常成為疼痛的主要原因。第三十五頁，共85頁。代謝性原因

臨床常見的有：糖尿病性末梢神經炎痛風第三十六頁，共85頁。生理功能障礙

植物神經功能紊亂神經血管性頭痛非典型性顏面痛

……第三十七頁，共85頁。免疫功能障礙

強直性脊柱炎風濕及類風濕皮肌炎

艾滋病第三十八頁，共85頁。慢性運動系統(tǒng)退行性變

慢性疼痛發(fā)病因素中，本類疾病是臨床上最常見的原因。

第三十九頁，共85頁。心因性疼痛

一般沒有機體器質性病變，純屬心理因素導致。

第四十頁，共85頁。腫瘤疼痛原因腫瘤壓迫和浸潤神經、臟器、血管、骨心理、軀體、社會性因素第四十一頁，共85頁。臨床疼痛治療發(fā)展阿片藥物消耗評估安樂走向救死扶傷疼痛治療基礎病因

癌癥疼痛及其治療國內外臨床疼痛學概況第四十二頁，共85頁。癌痛全世界每天有５００萬以上癌癥患者在遭受疼痛折磨我國每天有１００萬癌癥患者正在忍受著疼痛第四十三頁，共85頁。疼痛的惡性循環(huán)中樞

脊髓

疼痛血管收縮、肌痙攣致痛物質生成、游離

局部血液循環(huán)障礙組織缺氧、代謝產物積聚

疼痛第四十四頁，共85頁。WHO三階梯治療主要內容對癌痛作出正確評估正確選用止痛藥物嚴格遵循用藥原則第四十五頁，共85頁。高危病人

兒童，老年藥物濫用史神經病理性疼痛

疼痛綜合評估疼痛程度部位、性質原因、腫瘤既往治療、心理(抑郁，家庭，精神病史等)第四十六頁，共85頁。0____________10

0不痛

1-4輕度疼痛

5-6中度疼痛7-10重度疼痛VAS第四十七頁，共85頁。

疼痛評估

No隨診疼痛

無腫瘤相關急癥

Yes評估腫瘤相關急癥:

骨折或負重部位骨轉移；腸梗阻；腸穿孔；腦轉移；腦膜轉移；脊髓轉移；感染第四十八頁，共85頁。藥物是癌性疼痛治療的主要方法第四十九頁，共85頁。疼痛治療的基本方法1、藥物療法為主2、神經阻滯療法3、物理療法4、按摩療法5、針灸療法6、放、化療7、手術療法8、心理療法9、其他第五十頁，共85頁。疼痛藥理學控制疼痛治療最基本、最常用的方法。控制疼痛的首選方法。目前90%的疼痛藥物處方：水楊酸類/NSAIDs/阿片類止痛劑。新型外周鎮(zhèn)痛藥的開發(fā)。新型中樞鎮(zhèn)痛藥的開發(fā)。第五十一頁，共85頁。WHO三階梯止痛原則按階梯給藥按時給藥口服給藥個體化給藥注意具體細節(jié)第五十二頁，共85頁。WHO止痛階梯的療效85%以上疼痛可得到滿意的控制條件:正確的藥物正確的劑量正確的間隔時間正確的用藥途徑第五十三頁，共85頁。阿片類鎮(zhèn)痛藥

臨床應用藥物兩大類

阿片類生物堿：嗎啡、可待因，羥可酮等由于研究的深入及劑型的發(fā)展，宜應用于慢痛患者.

人工合成類：度冷啶由于成癮性、濫用可產生神經毒性,不宜應用于慢痛患者。二氫埃托菲身體依賴低，但精神依賴高.第五十四頁，共85頁。強效阿片類

藥效比作用Morphin１８－１２Oxycodone２８－１２Hydromorphone

7.5８－１２Fentany-TTS

100４８－７２第五十五頁，共85頁。阿片類誤區(qū)阿片類只用于臨終阿片類只用于癌癥患者阿片類導致欣快阿片類引起呼吸抑制阿片類使患者成癮使用阿片類就是自殺

阿片類很危險！??！第五十六頁，共85頁。假性耐受

反復性鎮(zhèn)疼效果不佳焦慮和抑郁痛閾降低所需藥量增加缺乏信心第五十七頁，共85頁。預防耐受性的產生

使用長效藥嚴格按時用藥第五十八頁，共85頁。成癮定義

出現心理和行為癥狀急切的覓藥行為（精神依賴）強迫性用藥與藥物有關的行為改變第五十九頁，共85頁。假性成癮醫(yī)源性治療不足間隔時間過短ＰＲＮ第六十頁，共85頁。使用麻醉藥物的患者極少因此成癮第六十一頁，共85頁。WHO三階梯止痛

(初始處方)

輕度疼痛(≤4)

阿斯匹林1-2#POq4h

消炎痛栓１粒q6h肛塞即釋劑睡前可加倍服藥第六十二頁，共85頁。

WHO三階梯止痛(中期處方)

中度疼痛(5-6)方案一強痛定片３０mgＴｉｄ方案二可待因片３０ｍｇＴｉｄ方案三曲馬多緩釋片１００ｍｇ

Ｂｉｄ(奇曼丁)第六十三頁，共85頁。

重度疼痛（7-10）方案一

嗎啡即釋片10-30mgPOq4h方案二嗎啡控釋片30mgPOq12h(美施康定)方案三芬太尼透皮貼劑25μg/hq72h

WHO三階梯痛（晚期處方）第六十四頁，共85頁。劑量增加幅度

疼痛程度≥7劑量增加50%-100%5-625%-50%≤425%調整阿片類止痛藥用量的要點長期用量恒定，如突然顯著變化，重新評估病情高危病人初始量低,滴定增幅小第六十五頁，共85頁。

神經病理性疼痛臨床

灼痛，電擊樣痛，麻木樣痛等阿片類藥單用療效欠佳治療

輔助用藥重要；初始低劑量，每3-5天逐加量

灼痛三環(huán)類抗抑郁藥(去甲替林;阿米替林;

多慮平;去甲丙咪嗪)

電擊樣痛抗驚厥劑(gabapentin;卡馬西平)難治者可考慮麻醉或神經外科方法治療。第六十六頁，共85頁。骨轉移疼痛機制炎性因子(PGs,緩激肽,K,TNF,IL-1,IL-6)腫瘤局部破壞作用及局部壓力增加肌肉痙攣神經根受侵犯和神經壓迫第六十七頁，共85頁。骨轉移疼痛疼痛是骨轉移最常見的癥狀疼痛與年齡、性別、腫瘤類型、部位、數目轉移灶大小無明顯關系多發(fā)性轉移灶，僅少數部位疼痛約25%病人無疼痛第六十八頁，共85頁。骨轉移疼痛的止痛藥治療NSAIDs:

輕度骨疼痛（減少PG合成，減輕水腫、炎性反應及骨內壓)奇曼丁、阿片類止痛藥:中重度骨疼痛 不宜用NSAIDs者阿片類藥與NSAIDs合用，協(xié)同止痛作用第六十九頁，共85頁。骨轉移疼痛治療骨轉移疼痛的難治問題突發(fā)性疼痛合并神經病理性疼痛第七十頁，共85頁。骨轉移疼痛難治問題合并神經病理性疼痛骨轉移累及神經同時出現軀體性疼痛與神經病理性疼痛治療：合用輔助性止痛藥

抗抑郁藥抗驚厥藥口服局部麻醉藥皮質激素第七十一頁，共85頁。目前常用鎮(zhèn)痛藥物的比較NSAID-外周鎮(zhèn)痛劑

臨床傳統(tǒng)鎮(zhèn)痛藥。副作用發(fā)生率高達25%，長期應用欠妥。療效的影響，應用受到限制。阿片類藥物-中樞鎮(zhèn)痛劑治療中重度疼痛。耐藥性、依賴性。濫用的危險。副作用。應用受控制。第七十二頁，共85頁。

便秘

發(fā)生率40%預防1.飲水，含纖維食物，活動，2.緩瀉劑：Senokot-S2#口服qd治療1.評估便秘原因及程度2.增加瀉藥用劑量：Senokot-S4片bid3.強效瀉藥：氯化鎂，比沙可啶，乳果糖山梨醇，枸櫞酸鎂4.必要時灌腸5.必要時減少阿片藥量，合用其它止痛藥第七十三頁，共85頁。

惡心嘔吐

發(fā)生率約３０％，多在４－７天內緩解評估：原因(便秘，CNS，化療，放療，高鈣血癥等)預防：胃復安等止吐類藥治療：輕度：氯丙嗪，氟哌啶醇，胃復安

重度：止吐類藥，按時用藥持續(xù)1周 持續(xù)>1周：阿片類藥減量，換藥，或改途徑；5-羥色胺拮抗劑第七十四頁，共85頁。

過度鎮(zhèn)靜預防：初次量，尤對老年及高危病人 劑量以25%-50%逐增加評估：原因