慢性心衰一體化管理

定義是各種疾病引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的改變導(dǎo)致心室泵血功能低下，在靜脈回流充足的情況下心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官組織血流灌注不足，出現(xiàn)肺循環(huán)或/和體循環(huán)淤血表現(xiàn)的臨床綜合征。由于這種肺循環(huán)或/和體循環(huán)淤血是一種被動性充血，又叫充血性心力衰竭（CongestiveHeartFailure,CHF)。第一頁，共42頁。心功能不全（Cardiacinsufficiency)是一個更廣泛的概念，包括有癥狀的充血性心力衰竭和癥狀出現(xiàn)前的心功完全代償期(無癥狀性心衰)。此時，心臟的功能儲備已有下降，甚至有血流動力學(xué)異常，如心室舒張末期壓增高，但無充血性心力衰竭臨床癥狀。第二頁，共42頁。各種心臟疾患嚴(yán)重階段心力衰竭概述第三頁，共42頁。流行病學(xué)特點患病率高我國成人癥狀性CHF的患病率為0.9%，男性多于女性，北方高于南方老年性疾病年齡大于65歲的人群中患病率高達(dá)3%一13%。死亡率高生活質(zhì)量差第四頁，共42頁。心室功能的決定因素收縮力前負(fù)荷后負(fù)荷心率心輸出量左心室收縮的協(xié)調(diào)性左室壁的完整性瓣膜功能完好每搏輸出量第五頁，共42頁。危險因素(HT,LDL,DM)動脈硬化LVH冠心病心肌缺血冠脈血栓心律失常

心肌重構(gòu)心室擴(kuò)張終末期心臟病心力衰竭猝死各時期心臟病均可導(dǎo)致心力衰竭心肌梗死心瓣病,心肌病,肺心病等第六頁，共42頁。病理生理近年來對心衰病理生理概念有了重大改變。心室重塑：是心衰不斷發(fā)生發(fā)展的病理基礎(chǔ)神經(jīng)、內(nèi)分泌過度激活，是加劇心室重構(gòu)和促進(jìn)心力衰竭惡化發(fā)展的主要機(jī)制；血流動力學(xué)異常僅是心力衰竭的后果；第七頁，共42頁。心力衰竭病因心室重塑神經(jīng)內(nèi)分泌激活形成惡性循環(huán)阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)的激活從而阻斷惡性循環(huán)是治療心力衰竭的關(guān)鍵第八頁，共42頁。心力衰竭血流動力學(xué)異常血流動力學(xué)異常是臨床“充血”癥狀的病理生理基礎(chǔ)，是心力衰竭的結(jié)果。肺淤血← PWP >18mmHg體循環(huán)←CVP瘀血>12cm水柱

外周循環(huán)阻力↑

終末器官異常中心弱泵CO↓LVEDP↑第九頁，共42頁。臨床表現(xiàn)

左心衰竭右心衰呼吸困難咳嗽、咳痰和咯血心排血量減少癥狀：疲乏、無力、頭昏、失眠、尿少等、蒼白、紫紺、心動過緩或血壓下降心率快、奔馬律、P2亢進(jìn)肺部啰音、哮嗚音、紫紺水腫、體重增加尿少、夜尿增多消化道癥狀頸靜脈充盈、怒張、肝頸靜脈逆流征(+)肝腫大、壓痛胸腔積液等第十頁，共42頁。體力活動一般的體力活動不引起過度的乏力、呼吸困難和心悸休息時無不適，但一般活動可引起乏力、心悸或呼吸困難休息時無不適，但于日常的任何體力活動后可引起癥狀休息時也出現(xiàn)心力衰竭癥狀，任何體力活動后加重Ⅰ級Ⅱ級Ⅲ級Ⅳ級不受限輕度受限明顯受限不能從事任何體力活動表現(xiàn)心力衰竭紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級第十一頁，共42頁。治療目的:

改善癥狀,提高生活質(zhì)量,延長壽命。由于對心衰機(jī)理的重新認(rèn)識，治療重點是阻斷過度激活的神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)，防止心室重塑。

目前的治療不僅關(guān)注癥狀的改善，更加重視防止無癥狀性心臟功能異常向癥狀性心衰的轉(zhuǎn)變、防止心衰癥狀/功能限制的惡化以及降低死亡率。(ESC2005)

第十二頁，共42頁。上一世紀(jì)40年代，治療心力衰竭的臨床模式為心、腎模式，即使用洋地黃類藥物和利尿劑。60-80年代，慢性心力衰竭的干預(yù)用血流動力學(xué)模式，主要應(yīng)用血管擴(kuò)張藥物和非洋地黃類的正性變力性藥物。90年代慢性心力衰竭的干預(yù)已轉(zhuǎn)向神經(jīng)體液或神經(jīng)內(nèi)分泌模式，主要針對①腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和②交感神經(jīng)（β阻劑）。慢性心力衰竭干預(yù)模式的根本性變化第十三頁，共42頁。治療方法治療病因，祛除誘因改善癥狀神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑

非藥物治療第十四頁，共42頁。藥物治療利尿擴(kuò)管強(qiáng)心第十五頁，共42頁。

慢性心力衰竭治療的基石ACE-I第十六頁，共42頁。改善癥狀/體征提高生存率預(yù)防及治療心梗后心衰預(yù)防高危心血管病心衰ACE-I第十七頁，共42頁。ACE-I

適應(yīng)證

ACEI作為一線治療建議用于所有LVEF減少（<40－45%）、有或無癥狀的患者，以改善生存、癥狀、功能并減少住院（I類，A級）.

ACEI在無液體潴留時作為初始治療，有液體潴留的患者需合并應(yīng)用利尿劑（I類，B級）急性心肌梗死后有心衰跡象或癥狀的患者，即使癥狀為暫時的也應(yīng)開始ACEI使用以改善生存、減少再梗和因心衰住院（I類，A級）ACEI應(yīng)盡可能滴定至大型臨床研究證明有效的劑量（I類建議，證據(jù)級別A），而不是單獨基于癥狀改善（I類，C級）。第十八頁，共42頁。禁忌證

絕對禁忌血管神經(jīng)性水腫無尿性腎功能衰竭妊娠ACE-I

相對禁忌雙側(cè)腎動脈狹窄腎功能不全（血肌酐＞3mg/dl

或用藥后增加30%）高血鉀（＞5.5mmol/l）低血壓（收縮壓＜90mmHg）第十九頁，共42頁。不良反應(yīng)血管緊張素Ⅱ抑制低血壓：小量開始腎功能惡化：持續(xù)觀察、減利尿劑高血鉀：≥5.5mmol/L停藥ACE-I

鉀和肌酐監(jiān)測1～2周/3月/6月第二十頁，共42頁。激肽積聚咳嗽血管性水腫：多在24h內(nèi)其他：皮疹味覺障礙不良反應(yīng)ACE-I第二十一頁，共42頁。ARBs與ACE-I的區(qū)別作用于轉(zhuǎn)換酶水平阻斷經(jīng)典途徑，有逃逸現(xiàn)象不影響AT2受體作用阻斷緩激肽滅活干咳、血管性水腫作用在受體水平阻斷經(jīng)典和非經(jīng)典途徑增強(qiáng)AT2受體的作用對其他因素?zé)o影響不良反應(yīng)極少ARBACE-I第二十二頁，共42頁。ARBs在心衰的應(yīng)用日益增多(2005,ESC)不能耐受ACEI的癥狀性心衰(I類,B級)在慢性心衰中和ACEI類似的降低死亡率和發(fā)病率(IIa類,B級)在有左室功能不全或心力衰竭跡象的AMI中ARB和ACEI有類似的降低死亡率和發(fā)病率(I類,A級)在仍有癥狀的慢性心衰可考慮ARB合用ACEI以減少死亡率(IIa類,B級)或減少再住院率(I類,A級)第二十三頁，共42頁。嚴(yán)重的腎功能障礙肌酐221mol/Lor>2.5mg/dl

嚴(yán)重的高鉀血癥

K+>5.0mmol/L有癥狀或嚴(yán)重的無癥狀低血壓收縮壓

<90mmHg注意事項ARBs第二十四頁，共42頁。心力衰竭的基本治療利尿劑第二十五頁，共42頁?！窭騽┦侨我挥行е委熜乃ゴ胧┑幕?，因為利尿劑能迅速緩解心衰癥狀，使肺水腫和外周水腫在數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)消退（ACEI、β-受體阻滯劑需數(shù)周或數(shù)月）●利尿劑是唯一能最充分控制心衰液體潴留的藥物●合理使用利尿是其它治療心衰藥物取得成功的關(guān)鍵因素之一●用量不足造成液體潴留，會降低機(jī)體對ACEI的反應(yīng)，增加使用β-受體阻滯劑的危險●用量過度導(dǎo)致血容不足，增加ACEI和血管擴(kuò)張劑發(fā)生低血壓的危險，增加ACEI和ARB出現(xiàn)腎功能不全的危險第二十六頁，共42頁。低鉀、低鎂血癥：易誘發(fā)（洋地黃）心律失常血鉀維持在4.0～5.0mmol/l監(jiān)測血鉀和肌酐：不穩(wěn)定期：每5～7天穩(wěn)定期：每3～6月有保鉀藥物時不必預(yù)防性給予鉀制劑不良反應(yīng)利尿劑第二十七頁，共42頁。阻滯劑從禁忌癥到常規(guī)治療--開拓了心力衰竭生物學(xué)治療的新紀(jì)元第二十八頁，共42頁。b阻滯劑在心衰的應(yīng)用所有慢性收縮性心衰，NYHAII、III級患者，LVEF<35~40%，病情 穩(wěn)定者，均必需應(yīng)用b阻滯劑，除非有禁忌癥或不能耐受應(yīng)告知病人：癥狀改善常在治療2~3月后才出現(xiàn)，即使癥狀不改善， 亦能防止疾病的進(jìn)展；副作用常發(fā)生在治療早期，一般不妨礙長期用藥。第二十九頁，共42頁。b阻滯劑在心衰的應(yīng)用b阻滯劑不能應(yīng)用于“搶救”急性心衰患者，包括難治性心衰需靜脈給藥者。NYHAIV級心衰患者，需待病情穩(wěn)定(4天內(nèi)未靜脈用藥；已無液體潴留并 體重恒定)后，在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下由專科醫(yī)師指導(dǎo)應(yīng)用。應(yīng)在ACE抑制劑和利尿劑基礎(chǔ)上加用b阻滯劑、地高辛亦可應(yīng)用第三十頁，共42頁。禁忌證β-受體阻滯劑明顯液體潴留需大量利尿心動過緩（心率＜60次/分）AVB≥II度（除外起搏器）支氣管哮喘第三十一頁，共42頁。洋地黃類制劑洋地黃的應(yīng)用●歷史悠久，200年●傳統(tǒng)機(jī)制：增強(qiáng)心肌收縮力和減慢心率●新認(rèn)識：神經(jīng)內(nèi)分泌的拮抗作用

●抑制RAAS系統(tǒng)

●直接降低交感神經(jīng)張力（用藥后SNS活性下降先于血流動力學(xué)的改變

●改善壓力感受器的敏感性

●增加心房利納激素的分泌第三十二頁，共42頁。螺內(nèi)酯潴鈉、排鉀、血壓升高。鎂丟失：排鎂增加—低鎂—冠脈痊攣，心律失常（室早增加）。自主神經(jīng)失衡—交感活性增加，副交感活性受抑制。長期作用—促進(jìn)心肌、血管壁纖維化，促進(jìn)重塑。第三十三頁，共42頁?！隘B加”療法治療心衰降低死亡率SOLVD結(jié)果-16～-31%CIBISIICOPERNICUS-35%ACE-1noB-blockersorACE-1B-blockersandACE-1-受體阻滯劑ACE-I

和坎地沙坦CRT-DCHARM,Val-HeFTCOMPANIONandCAREHF-36%-受體阻滯劑和ACE-IACE-I非-受體阻滯劑或ACE-I死亡率第三十四頁，共42頁。慢性心衰合并左心室射血分?jǐn)?shù)降低患者的治療癥狀的嚴(yán)重性NYHAIII/IVNYHAII-IV-阻滯劑ACE-I或ARB(ACE-I不耐受)或ACE-I和

ARB醛固酮拮抗劑

++第三十五頁，共42頁。心衰一體化管理模式將病人、社區(qū)、?？漆t(yī)生一起納入心衰管理的內(nèi)容中，并培訓(xùn)專業(yè)護(hù)士進(jìn)行定期上門訪視，了解病人病情變化，并可以簡單的進(jìn)行床旁彩超約上。第三十六頁，共42頁。心力衰竭病人管理的五個步驟

FIVESTEPSINCHFMANAGEMENT

宣講指南：普及規(guī)范治療技術(shù)實施規(guī)范治療：心衰門診病人監(jiān)控：病情監(jiān)控和治療監(jiān)控糾正非規(guī)范治療實現(xiàn)全面防治第三十七頁，共42頁。強(qiáng)調(diào)疾病管理:2007ACC疾病管理方案改善心衰患者預(yù)后--REMADHE研究

心衰病人一年內(nèi)死亡率超過30%，但教育和援助計劃能改善心衰患者預(yù)后。今天ACC年會上研究顯示對高危的心衰患者進(jìn)行教育和援助護(hù)理可大大減少患者再入院率、提高心衰病人長期生存率。

一項針前瞻、隨機(jī)、對照的長期研究名為REMADHE

研究，對心衰出院病人6個月內(nèi)反復(fù)教育、監(jiān)測，即對心血管疾病患者實施Disease

management

programs

(DMP)疾病管控計劃第三十八頁，共42頁。病人登記是否已經(jīng)符合最佳藥物治療方案病情變化及轉(zhuǎn)診條件病人教育隨訪內(nèi)容第