慢性支氣管炎2014年

定義慢性支氣管炎(chronicbronchitis,簡稱慢支)是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。第一頁，共109頁。概況臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過程為特征。病情若緩慢進(jìn)展，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動脈高壓、肺原性心臟病。它是一種嚴(yán)重危害人民健康的常見病，尤以老年人多見。據(jù)我國1973年全國部分普查資料統(tǒng)計，患病率約為3.82%。隨年齡增長而增加，50歲以上者可高達(dá)15%左右。1992年國內(nèi)普查的部分統(tǒng)計資料，患病率為3.2%。第二頁，共109頁。病因及發(fā)病機(jī)理病因尚未完全清楚，一般將病因分為外因和內(nèi)因兩個方面。第三頁，共109頁。一、外因(一)吸煙

國內(nèi)外的研究均證明吸煙與慢支的發(fā)生有密切關(guān)系。吸煙時間愈長，煙量愈大，患病率也愈高。戒煙后可使癥狀減輕或消失，病情緩解，甚至痊愈。動物實驗證明，吸煙霧后副交感神經(jīng)興奮性增加，使支氣管收縮痙攣；呼吸道粘膜上皮細(xì)胞纖毛運動受抑制；支氣管杯狀細(xì)胞增生，粘液分泌增多，使氣道凈化能力減弱；支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，肺泡中的吞噬細(xì)胞功能減弱，均易起感染。吸煙者易引起鱗狀上皮細(xì)胞化生，粘膜腺體增生、肥大和支氣管痙攣，易于感染和發(fā)病。第四頁，共109頁。(二)感染因素：感染是慢支發(fā)生發(fā)展的重要因素。主要為病毒和細(xì)菌感染，鼻病毒、流感病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為多見。在病毒和病毒與支原體感染損傷氣道粘膜的基礎(chǔ)上可繼發(fā)細(xì)菌感染。從痰培養(yǎng)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，以流感嗜血桿菌、肺炎球菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌四種為最多見。感染雖與慢支的發(fā)生發(fā)展有密切關(guān)系，但目前尚無足夠證據(jù)說明為其首發(fā)病因。只認(rèn)為是慢支的繼發(fā)感染和加劇病變發(fā)展的重要因素。第五頁，共109頁。(三)理化因素

如刺激性煙霧、粉塵、大氣污染(如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等)的慢性刺激，常為慢支的誘發(fā)病因之一。接觸工業(yè)刺激性粉塵和有害氣體的工人，慢支患病率遠(yuǎn)較不接觸者為高。故大氣污染也是本病重要誘發(fā)病因。第六頁，共109頁。(四)氣候

寒冷常為慢支發(fā)作的重要原因和誘因。慢支發(fā)病及急性加重常見于季寒冷季節(jié)，尤其是氣候突然變化時。寒冷空氣刺激呼吸道，除減弱上呼吸道粘膜的防御功能外，還能通過反射引起支氣管平滑肌收縮、粘膜血液循環(huán)障礙和分泌物排出困難等，有利于繼發(fā)感染。第七頁，共109頁。(五)過敏因素

據(jù)調(diào)查，喘息型支氣管炎往往有過敏史。在患者痰液中嗜酸粒細(xì)胞數(shù)量與組胺含量都有增高傾向，說明部分患者與過敏因素有關(guān)。塵埃、塵螨、細(xì)菌、真菌、寄生蟲、花粉以及化學(xué)氣體等，都可以成為過敏因素而致病。第八頁，共109頁。二、內(nèi)因(一)呼吸道局部防御及免疫功能減低

正常人呼吸道具有完善的防御功能，對吸入空氣具有過濾、加溫和濕潤的作用；氣管、支氣管粘膜的粘液纖毛運動，以及咳嗽反射等，能凈化或排除異物和過多的分泌物；細(xì)支氣管和肺泡中還存在分泌免疫球蛋白A(SIgA)，有抗病毒和細(xì)菌的作用。因此，在正常情況下，下呼吸道始終保持無菌狀態(tài)。第九頁，共109頁。(二)植物神經(jīng)功能失調(diào)

當(dāng)呼吸道副交感神經(jīng)反應(yīng)增高時，對正常人不起作用的微弱刺激，可引起支氣管收縮痙攣、分泌物增多，而產(chǎn)生咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀。第十頁，共109頁。病理改變早期：上皮細(xì)胞的纖毛發(fā)生粘連、倒伏、脫失，上皮細(xì)胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生；病程較久而病情又較重者：炎癥由支氣管壁向周圍組織擴(kuò)散，粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮；病變發(fā)展至晚期：粘膜有萎縮性改變，氣管周圍纖維組織增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病變蔓延至細(xì)支氣管和肺泡壁，形成肺組織結(jié)構(gòu)的破壞或纖維組織增生，進(jìn)而發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質(zhì)纖維化。第十一頁，共109頁。BRONCHUS,NORMALANDCHRONICBRONCHITIS-Notetheincreasedthicknessofbronchialmucousglandsinthesubmucosaoftheimagewithchronicbronchitis(bottom)comparedtothenormalbronchus(topimage).第十二頁，共109頁。Chronicbronchitis(bronchitischronica)200xThissampleisapieceofthelargebronchus.Theamountofmucousglandshasincreasedandunderthesurfaceepitheliumthereischronicinflammatorycellinfiltration(arrows).Intheluminaofbronchusthereissomepurulentmucus(#).200xmagnification,HE-staining.

管腔第十三頁，共109頁。病理生理在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣量(FEV1)、最大通氣量、最大呼氣中段流量多為正常。有些病人小氣道功能(小于2mm直徑的氣道)已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規(guī)通氣功能檢查可有不同程度異常。第十四頁，共109頁。臨床表現(xiàn)一、癥狀(一)咳嗽(二)咳痰(三)喘息或氣急二、體征無任何異常體征散在的干、濕啰音第十五頁，共109頁。三、臨床分型、分期(一)分型單純型:主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰喘息型:除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音，喘鳴在陣咳時加劇，睡眠時明顯。

第十六頁，共109頁。(二)分期

1.急性發(fā)作期:指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或“咳”、“痰”、“喘”等癥狀任何一項明顯加劇。2.慢性遷延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”癥狀遷延一個月以上者。3.臨床緩解期經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽少量痰液，保持兩個月以上者。第十七頁，共109頁。實驗室和其他檢查一、X線檢查早期可無異常。兩肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影，以下肺野較明顯。第十八頁，共109頁。二、呼吸功能檢查

1、早期常無異常。2、有小氣道阻塞時，最大呼氣流速-容積曲線在75%和50%肺容量時，流量明顯降低，它比第一秒用力呼氣容積更為敏感；3、閉合容積可增加4、發(fā)展到氣道狹窄或有阻塞時第一秒用力呼氣量占用力肺活量的比值減少(<70%)，最大通氣量減少(<預(yù)計值的80%)；流速-容量曲線減低更為明顯。提示慢阻肺。第十九頁，共109頁。三、血液檢查急性發(fā)作期或并發(fā)肺部感染時，可見白細(xì)胞計數(shù)及中性粒細(xì)胞增多。喘息型者嗜酸粒細(xì)胞可境多。緩解期多無變化。第二十頁，共109頁。四、痰液檢查涂片或培養(yǎng)可見肺炎球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌及奈瑟球菌等。涂片中可見大量中性粒細(xì)胞，已破壞的杯狀細(xì)胞。喘息型者常見較多的嗜酸粒細(xì)胞。第二十一頁，共109頁。診斷根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾患(如肺結(jié)核、塵肺、哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺癌、心臟病、心力衰竭等)時，可作出診斷。如每年發(fā)病持續(xù)不足三個月，而有明確的客觀檢查依據(jù)(如X線、呼吸功能等)亦可診斷。第二十二頁，共109頁。鑒別診斷一、支氣管哮喘

常于幼年或青年突然起病一般無慢性咳嗽、咳痰史，以發(fā)作性哮喘為特征。發(fā)作時兩肺布滿哮鳴音，緩解后可無癥狀。常有個人或家族過敏性疾病史。第二十三頁，共109頁。二、支氣管擴(kuò)張具有咳嗽、咳痰反復(fù)發(fā)作的特點，合并感染時有大量膿痰，或有反復(fù)和多、少不等的咯血史。肺部以濕啰音為主，多位于一側(cè)且固定在下肺?？捎需茽钪?趾)。X線檢查常見下肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀。支氣管造影或CT可以鑒別。第二十四頁，共109頁。三、肺結(jié)核

多有結(jié)核中毒癥狀或局部癥狀(如發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦、咯血等)。經(jīng)X線檢查和痰結(jié)核菌檢查可以明確診斷。第二十五頁，共109頁。四、肺癌患者年齡常在40歲以上，特別是有多年吸煙史，發(fā)生刺激性咳嗽，常有反復(fù)發(fā)生或持續(xù)的痰血，或者慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變。X線檢查可發(fā)現(xiàn)有塊狀陰影或結(jié)節(jié)狀影或阻塞性肺炎以抗生素治療，未能完全消散，應(yīng)考慮肺癌的可能查痰脫落細(xì)胞經(jīng)纖支鏡活檢一般可明確診斷。第二十六頁，共109頁。五、矽肺及其他塵肺有粉塵和職業(yè)接觸史。X線檢查肺部可見矽結(jié)了，肺門陰影擴(kuò)大及網(wǎng)狀紋理增多，可作診斷。第二十七頁，共109頁。治療原則：急性發(fā)作期：慢性遷延期：

緩解期：以增強(qiáng)體質(zhì)，提高抗病能力，預(yù)防復(fù)發(fā)為主。以控制感染，祛痰，平喘為主。第二十八頁，共109頁。治療一、急性發(fā)作期的治療(一)控制感染視感染的主要致病菌和嚴(yán)重程度或根據(jù)病原菌藥敏選用抗生素。輕者可口服，較重病人用肌注或靜脈滴注抗生素。常用藥：青霉素G、紅霉素、氨基甙類、喹諾酮類、頭孢菌素類抗生素等。能單獨應(yīng)用窄譜抗生素應(yīng)盡量避免使用廣譜抗生素，以免二重感染或產(chǎn)生耐藥菌株。第二十九頁，共109頁。(二)祛痰、鎮(zhèn)咳

對急性發(fā)作期患者在抗感染治療的同時，應(yīng)用祛痰、鎮(zhèn)咳藥物，以改善癥狀。遷延期病人尤應(yīng)堅持用藥，以求消除癥狀。對老年體弱無力咳痰者或痰量較多者，應(yīng)以祛痰為主，協(xié)助排痰，暢通呼吸道。第三十頁，共109頁。(三)解痙、平喘

常選用氨茶堿、特布他林(terbutaline)等口服或用沙丁胺醇(salbutamol)等吸入劑。若氣道舒張劑使用后氣道仍有持續(xù)阻塞，可使用皮質(zhì)激素，潑尼松20-40mg/d。第三十一頁，共109頁。(四)氣霧療法

氣霧濕化吸入可稀釋氣管內(nèi)的分泌物，有利排痰。亦可加入抗生素及痰液稀釋劑。支氣管擴(kuò)張劑，緩解支氣管痙攣。第三十二頁，共109頁。二、緩解期治療戒煙，避免吸入有害氣體和有害顆粒。加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，耐寒鍛煉能預(yù)防感冒。加強(qiáng)個人衛(wèi)生，避免各種誘發(fā)因素的接觸和吸入。提高免疫功能（免疫調(diào)節(jié)劑），氣功亦有一定效果。第三十三頁，共109頁。預(yù)后慢支如無并發(fā)癥，預(yù)后良好。如病因持續(xù)存在，遷延不愈，或復(fù)發(fā)作，易并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺心病而危及生命。第三十四頁，共109頁。阻塞性肺氣腫Obstructivepulmonaryemphysema武漢大學(xué)中南醫(yī)院林宇輝第三十五頁，共109頁。定義是由于各種有害因素刺激，引起終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣道彈性減弱，過度膨脹、充氣，肺容量增大，并伴有氣道壁的破壞。第三十六頁，共109頁。病因吸煙職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)室外以及室內(nèi)的空氣污染感染遺傳、社會經(jīng)濟(jì)地位第三十七頁，共109頁。發(fā)病機(jī)制第三十八頁，共109頁。遺傳因素

認(rèn)為人體內(nèi)存在著彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子(主要為a1-抗胰蛋白酶)。彈性蛋白酶能夠分解彈力纖維，造成肺氣腫病變。正常情況下，彈性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力，使彈性蛋白酶和其抑制因子處于平衡狀態(tài)，避免肺氣腫的發(fā)生。如果彈性蛋白酶增多或其抑制因子減少，發(fā)生不平衡狀態(tài)，可引起肺氣腫。a1-AT缺乏性肺氣腫是由于先天性遺傳缺乏a1-AT所致。發(fā)病年齡較輕、進(jìn)展較快。國外報道較多，而國內(nèi)鮮見。第三十九頁，共109頁。機(jī)械力學(xué)學(xué)說（炎癥機(jī)制）1、炎癥---管腔狹窄。2、炎癥---白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞---蛋白分解酶增加。3、煙草---中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞---彈性蛋白酶。4、支氣管結(jié)構(gòu)重塑---失去支架作用。5、肺泡營養(yǎng)障礙---失去彈力。第四十頁，共109頁。病理終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端肺組織擴(kuò)張，肺泡破裂融合，肺毛細(xì)血管減少。第四十一頁，共109頁。肺過度彭脹、失去彈性，剖胸時氣腫部分不能回縮，外觀呈灰白或蒼白，表面可有多個大小不一的大泡。第四十二頁，共109頁。呼吸細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張，伴行肺動脈(徑80μm)管壁增厚，其分支內(nèi)膜增厚，管腔極度狹窄第四十三頁，共109頁。末梢呼吸道彌漫性擴(kuò)張，呈小囊狀遍布于肺小葉內(nèi)(徑>200μm)

第四十四頁，共109頁。小葉中央型肺氣腫

特點：囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)第四十五頁，共109頁。全小葉型肺氣腫

特點：氣腫囊腔較小，遍及肺小葉內(nèi)第四十六頁，共109頁。病理生理第四十七頁，共109頁。病理生理學(xué)與慢性氣道病變一起----氣道阻塞和氣流受限。肺泡擴(kuò)大---功能殘氣量增加。肺組織彈性回縮力降低---最大呼氣流量下降。1、氣流受限2、生理死腔增加肺泡壁的破壞使氣體交換面積減少3、肺內(nèi)分流增加彌散功能下降—缺氧第四十八頁，共109頁。臨床表現(xiàn)第四十九頁，共109頁。一、癥狀在原有疾病的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難

初：勞動、上樓、登山時有氣促發(fā)展：平地活動，甚至靜息使也感氣短，合并感染時加重，嚴(yán)重時出現(xiàn)呼吸衰竭。第五十頁，共109頁。二、體征原有疾病的體征，肺氣腫的體征。

桶狀胸，呼吸動度減弱，叩診過清音，心濁音界縮小，呼吸音降低，呼氣延長。第五十一頁，共109頁。三、實驗室檢查（一）、Х-ray:

胸廓擴(kuò)張，肋間隙增寬，肋骨平行；膈肌下降且變平；兩肺野透亮度增強(qiáng)；肺外帶血管紋理纖細(xì)、稀疏和變直，內(nèi)帶的血管紋理可增粗和紊亂；心臟常呈垂直位，心影狹長。

第五十二頁，共109頁。第五十三頁，共109頁。（二）、肺功能：具有確診意義

1.肺容量增加2.一秒率（FEV1/FVC)降低60%以下3.殘氣量增加>40%4.最大通氣量<80%5.彌散功能降低第五十四頁，共109頁。反映氣道阻塞和氣流受限第五十五頁，共109頁。第五十六頁，共109頁。肺泡膨脹壓第五十七頁，共109頁。（三）、心電圖：低電壓（四）、血常規(guī)：感染的原因（五）、痰液：病因（六）、血氣分析：功能及疾病程度

的判別第五十八頁，共109頁。并發(fā)癥1、自發(fā)性氣胸2、呼吸衰竭3、慢性肺源性心臟病第五十九頁，共109頁。診斷1、綜合分析2、重視體格檢查3、肺功能、胸部X線檢查有重要意義第六十頁，共109頁。治療無方法使其逆轉(zhuǎn)目標(biāo)：延緩病變的發(fā)展，提高生活質(zhì)量。第六十一頁，共109頁。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）Chronicobstructivepulmonarydisease武漢大學(xué)中南醫(yī)院呼吸內(nèi)科林宇輝第六十二頁，共109頁。定義：

COPD是一組以持續(xù)氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全逆轉(zhuǎn)，呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病。主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。Revised2006第六十三頁，共109頁。慢性支氣管炎肺氣腫氣流氣流受限氣流受限支氣管哮喘12911345687第六十四頁，共109頁。流行病學(xué)第六十五頁，共109頁。目前全球范圍內(nèi)，COPD患病率情況

有范圍的數(shù)據(jù)，用的是中位數(shù)**中度至重度COPD>30歲4–20%140歲以上成年人中>10%的16.3%1,28.2%3(40歲及以上人群)4–10%46.8%155歲以上男性中5%17.7%17.0%14.7%5**南美亞洲太平洋地區(qū)美國全球中國歐洲加拿大印度土耳其澳大利亞患病率0%2%4%6%8%10%12%14%1.WHOreport:Globalsurveillance,preventionandcontrolofchronicrespiratorydiseases:acomprehensiveapproach,2007.2.Chan-YeungMetal.IntJTubercLungDis2004;8:2–14.3.ZhongNetal.AmJRespirCritCareMed2007;176:753–760.4.EuropeanLungWhiteBook,2003.5.CrockettAJetal.EconomicCaseStatementChronicObstructiveDisease(COPD).AustralianLungFoundation2002.第六十六頁，共109頁。COPD將成為全球第三大致死病因19901263109714缺血性心臟病腦血管疾病COPD下呼吸道感染肺癌道路交通事故肺結(jié)核胃癌202012345678WHOGlobalBurdenofDiseasestudy第六十七頁，共109頁。COPD將成為全球第五大致殘病因19905496121716缺血性心臟病重度抑郁癥道路交通事故腦血管疾病COPD下呼吸道感染肺結(jié)核戰(zhàn)爭202012345678WHOGlobalBurdenofDiseasestudy第六十八頁，共109頁。男性：12.4%女性：5.1%農(nóng)村：7.8%城鎮(zhèn)：8.8%中國COPD患病率患病率40歲及以上人群：8.2%(約4300萬)Zhongetal.AJRCCM2007;176:753-760第六十九頁，共109頁。中國COPD控制現(xiàn)狀

－COPD是中國主要致死性疾病(2007年)2007年城市居民主要疾病

死亡構(gòu)成占總死亡數(shù)(%)農(nóng)村居民主要疾病死亡構(gòu)成占總死亡數(shù)(%)1惡性腫瘤28.53惡性腫瘤24.802腦血管病18.04腦血管病20.593心臟病16.29呼吸系統(tǒng)疾病(主要是COPD)17.244呼吸系統(tǒng)疾病(主要是COPD)13.10心臟病14.805損傷和中毒6.09損傷和中毒8.96中國衛(wèi)生統(tǒng)計年鑒2008.

第七十頁，共109頁。WHO和中國呼吸界關(guān)注COPD世界COPD日：每年11月17日世界戒煙日：每年5月31日GOLD:GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease(2002,2004)中國《COPD診治規(guī)范》（1997）中國《慢性阻塞性肺疾病診治指南》（2002年）第七十一頁，共109頁。病因及發(fā)病機(jī)制致病因素---氣道、肺實質(zhì)、肺血管的慢性炎癥COPD發(fā)病的關(guān)鍵機(jī)制第七十二頁，共109頁?；蚋腥旧鐣?jīng)濟(jì)地位老齡化人口COPD的危險因素香煙煙霧職業(yè)粉塵和化學(xué)品環(huán)境中的煙草煙霧（ETS）室內(nèi)與室外空氣污染GOLD2011-P4,5第七十三頁，共109頁。COPD中氣流受限的機(jī)制小氣道疾病氣道炎癥氣道纖維化，管腔黏液栓氣道阻力升高肺實質(zhì)破壞肺泡附著的消失彈性回縮力下降氣流受限GOLD2011-P2炎癥第七十四頁，共109頁。肺充氣過度肺泡附著喪失氣道彈性回縮能力喪失支氣管平滑肌收縮力增加氣流受限COPD是一種以炎癥為核心的

多因素構(gòu)成的疾病杯狀細(xì)胞增生/化生粘液腺肥大支氣管平滑肌增多氣道纖維化肺泡破壞結(jié)構(gòu)改變炎癥細(xì)胞的數(shù)量/活性增加:

-CD8+T淋巴細(xì)胞

-中性粒細(xì)胞

-血液單核細(xì)胞肺泡巨噬細(xì)胞

-肥大細(xì)胞炎癥介質(zhì)增多:

-IL-8

-TNF-蛋白酶/抗蛋白酶失衡氣道炎癥營養(yǎng)不良體重減輕骨骼肌受累骨質(zhì)疏松因心血管疾病死亡全身效應(yīng)粘液纖毛功能障礙氣道粘膜損傷粘液產(chǎn)生過多粘液清除減少第七十五頁，共109頁。慢性支氣管炎細(xì)支氣管炎肺氣腫COPD的病理—炎癥遍布肺臟的大小氣道、實質(zhì)、血管第七十六頁，共109頁。77COPD炎癥導(dǎo)致肺部結(jié)構(gòu)破壞COPD炎癥導(dǎo)致：外周氣道壁中膠原沉積和淋巴濾泡增加；氣道腔的黏膜增厚；氣道腔的炎性滲出；肺泡附著物喪失。Bothacuteandchronicinflammatoryresponsesleadtoanincreaseinthethicknessofthesmallairwayswithincreasedformationoflymphoidfollicles.Emphysema,ObstructiveBronchiolitis,Parenchyma正常者

通過肺泡附著物，維持氣道開放Barnesetal.ERJ2003;22:672-688.

HoggJC.TheLancet2004;364:709-721.COPD患者黏液高分泌(腔內(nèi)阻塞)粘膜和支氣管周的炎癥和纖維化（閉塞性細(xì)支氣管炎）肺泡附著物破壞（肺氣腫）第七十七頁，共109頁。肺功能下降

呼吸困難

急性加重

運動耐量下降健康狀況惡化死亡氣流受限COPD：一種以炎癥為核心，氣流受限不完全可逆，并呈進(jìn)行性加重的疾病粘液纖毛功能障礙結(jié)構(gòu)改變氣道炎癥全身效應(yīng)Agusti.RespirMed2005;99:670-682.Agustietal.ERJ2003;21:347-360.Bernardetal.AJRCCM1998;158:629-634.第七十八頁，共109頁。COPD的診斷危險因素暴露吸煙職業(yè)性灰塵室內(nèi)/室外空氣污染癥狀咳嗽咳痰呼吸困難肺功能測試第七十九頁，共109頁。診斷程序病史吸煙有暴露危險因素過去有哮喘，過敏癥，鼻竇炎或鼻息肉，兒童時期的呼吸道感染以及其他的呼吸系統(tǒng)疾病有COPD或其他的慢性呼吸系統(tǒng)疾病的家族史癥狀漸進(jìn)發(fā)展的過程急性發(fā)作病史以及由于呼吸道疾病而住院的病史-是否戒煙第八十頁，共109頁。COPD的診斷以患者的癥狀為基礎(chǔ)，包括以氣道的高反應(yīng)性為基礎(chǔ)的癥狀(咳嗽、咳痰)以及一些呼吸力學(xué)的改變而引起的癥狀(有呼吸困難、喘鳴、以及胸痛)。并不是所有的咳嗽、咳痰患者都會發(fā)展為COPD，一般來講，常常在患者發(fā)展為氣流受限以前多年即出現(xiàn)咳嗽、咳痰。氣道粘液的高分泌以及氣道的炎性分泌物引起了慢性咳嗽，咳痰。這些癥狀可在出現(xiàn)其他的癥狀或其它的生理異常的多年以前即已存在。第八十一頁，共109頁。實驗室檢查1、肺功能----氣流受限主要客觀指標(biāo)。

診斷、嚴(yán)重程度、進(jìn)展?fàn)顟B(tài)、預(yù)后、治療反應(yīng)判斷—重要意義。氣流受限---FEV1%預(yù)計值、FEV1/FVC

不完全可逆的氣流受限---吸入擴(kuò)張劑后,FEV1/FVC<70%。2、胸部X線----并發(fā)癥、鑒別診斷3、血氣分析---判斷呼衰、酸堿失衡4、血常規(guī)、痰培養(yǎng)----合并感染第八十二頁，共109頁。COPD診斷：有賴于肺功能檢查有無不完全可逆的氣道阻塞和氣流受限。排除其他已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病。COPD的診斷第八十三頁，共109頁。

確定疾病的嚴(yán)重度，疾病對患者健康狀況的影響及未來事件（如急性加重）的風(fēng)險，最終的目的是指導(dǎo)治療。應(yīng)分別考慮疾病的以下方面：患者目前的癥狀程度肺功能檢查結(jié)果異常的嚴(yán)重度急性加重的頻率合并癥的存在COPD的評估:目標(biāo)GOLD2011-P12,13第八十四頁，共109頁。CAT網(wǎng)上下載地址

CAT問卷癥狀評估第八十五頁，共109頁。改良英國MRC呼吸困難指數(shù)（mMRC）mMRC分級mMRC評估呼吸困難嚴(yán)重程度分級0我僅在費力運動時出現(xiàn)呼吸困難分級1我平地快步行走或步行爬小坡是出現(xiàn)氣短分級2我由于氣短，平地行走時比同齡人慢或者需要停下來休息分級3我在平地行走100米左右或數(shù)分鐘后需要停下來喘氣分級4我因嚴(yán)重呼吸困難以至于不能離開家，或在穿衣服時出現(xiàn)呼吸困難第八十六頁，共109頁。肺功能評估分級標(biāo)準(zhǔn)*FEV1/FVC<0.70的患者中:GOLD1期:輕度FEV1>80%預(yù)計值

GOLD2期：中度50%<FEV1<80%預(yù)計值GOLD3期：重度 30%<FEV1<50%預(yù)計值GOLD4期：極重度FEV1<30%預(yù)計值*基于支氣管舒張劑后FEV1

GOLD2011-P13,14第八十七頁，共109頁。急性加重風(fēng)險評估如果每年沒有或只有1次急性加重:

低風(fēng)險(A或B組)是GOLD1或2級。如果每年有2次或2次以上急性加重:

高風(fēng)險(C或D組)是GOLD3或4級。

第八十八頁，共109頁?；颊咛卣鞣喂δ軝z查分級每年的急性加重次數(shù)mMRCCATA組低風(fēng)險

較少的癥狀GOLD1-2≤10-1<10B組低風(fēng)險較多的癥狀GOLD1-2≤1>2≥10C組高風(fēng)險

較少的癥狀GOLD3-4>20-1<10D組高風(fēng)險較多的癥狀GOLD3-4>

2>2≥10COPD的綜合評估評估風(fēng)險時，根據(jù)GOLD分期或急性加重史，選擇最高的風(fēng)險GOLD2011-P33第八十九頁，共109頁。評估COPD合并癥COPD患者發(fā)生以下疾病的風(fēng)險升高：心血管疾病骨質(zhì)疏松呼吸道感染焦慮和抑郁糖尿病肺癌這些合并癥會影響死亡率和住院率，應(yīng)定期檢查有無這些合并癥，并給予合理的治療。GOLD2011-P14第九十頁，共109頁。鑒別診斷(1)診斷疾病特征COPD在中年發(fā)作病情緩慢進(jìn)展長期的吸煙史運動時出現(xiàn)呼吸困難絕大部分為不可逆性氣流受限哮喘幼年發(fā)病經(jīng)常是兒童期癥狀很少從一天持續(xù)到第二天癥狀常發(fā)生在夜間或清晨過敏、鼻炎或和濕疹同時存在有哮喘家族史氣流受限大多數(shù)是可逆的第九十一頁，共109頁。鑒別診斷(2)支氣管擴(kuò)張癥大量的膿痰通常與細(xì)菌感染有關(guān)聽診時粗大的濕羅音胸部的X-線以及CT檢查示支氣管擴(kuò)張，支氣管壁增厚充血性心力衰竭聽診時肺底部細(xì)小的爆裂音X-線檢查示心影增大，肺部水腫肺功能檢查顯示肺的容量受限而不是氣流受限第九十二頁，共109頁。鑒別診斷(3)結(jié)核任何年齡胸部X-線檢查顯示肺部浸潤影病原學(xué)診斷結(jié)核的高發(fā)區(qū)毀損性細(xì)支氣管炎發(fā)病年齡較輕，非吸煙者有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的病史或煙塵接觸史呼氣時CT顯示低密度區(qū)彌漫性泛細(xì)支氣管炎多為男性以及非吸煙者幾乎都有慢性鼻竇炎胸部X-線以及HRCT檢查顯示彌漫性的消極結(jié)影以及高充氣狀態(tài)相間隔第九十三頁，共109頁。并發(fā)癥1、慢性呼吸衰竭2、自發(fā)性氣胸3、慢性肺源性心臟病第九十四頁，共109頁。COPD治療Revised2006第九十五頁，共109頁。COPD穩(wěn)定期的治療(1)減少危險因素根據(jù)疾病的嚴(yán)重性進(jìn)行逐級遞增治療。對患者進(jìn)行健康教育（證據(jù)A）。目前所有的COPD治療方法都不能改變肺功能的長期降低，這是這種疾病的特點（證據(jù)A）。因此COPD的藥物治療是用于改善癥狀和/或減少并發(fā)癥。第九十六頁，共109頁。COPD穩(wěn)定期的治療（2）對于有癥狀的患者支氣管擴(kuò)張劑是中心治療藥物（證據(jù)A）。主要的氣管擴(kuò)張劑：包括β2-激動劑、膽堿能拮抗劑和茶堿，應(yīng)用其中的一種藥物或多種藥物聯(lián)合應(yīng)用（證據(jù)A）。吸入皮質(zhì)激素僅用于有癥狀的COPD患者，且應(yīng)用糖皮質(zhì)劑素后肺功能改善者，或者那些FEV1<50%預(yù)計值以及反復(fù)發(fā)作需用抗生素或口服糖皮質(zhì)激素治療的患者（證據(jù)B）。第九十七頁，共109頁。GOLD指南推薦長期規(guī)律吸入糖皮質(zhì)激素僅適合于FEV1<50%預(yù)計值（III級和IV級）并且有臨床癥狀以及反復(fù)加重（如在過去的3年內(nèi)有3次以上）的患者（A類證據(jù)）這一治療可以明顯減少急性發(fā)作頻率，改善生活質(zhì)量（A類證據(jù)）第九十八頁，共109頁。COPD穩(wěn)定期的治療（3）應(yīng)當(dāng)避免長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療，因為有可能出現(xiàn)副作用（證據(jù)A）。

運動鍛煉對所有的COPD患者都有利，可提高活動耐力和減輕呼吸困難、疲勞的癥狀（證據(jù)A）。已證明長程氧療（每天吸氧>15小時）可明顯提高生活質(zhì)量。第九十九頁，共109頁。藥物治療患者首選第一備選其他備選A組SABA或SAMA按需SABA和SAMALABA或LAMA茶堿B組LABA或SAMASABA和SAMA茶堿SABA或SAMASABA和SAMAC組ICS/LABA或LAMALABA和LAMA茶堿SABA和/或SAMA可考慮PDE4抑制劑，LAMA和ICSD組ICS/LABA和LAMAICS/LABA和LAMAICS/LABA和PDE4抑制劑LAMA和PDE4抑制劑茶堿SABA和/或SAMALAMA和ICS羧甲斯坦PDE4—磷酸二酯酶抑制劑第一百頁，共109頁。康復(fù)治療呼吸肌功能鍛煉：1.氣功、太極拳、呼吸操、行走、登