乙腦中醫(yī)藥教學課件

流行性乙型腦炎

趙紅1epidemicencephalitisB簡稱乙腦又稱日本腦炎由乙腦病毒引起的，以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病經(jīng)蚊蟲傳播，夏秋季發(fā)病，10歲以下兒童多見，臨床上以高熱、抽搐、意識障礙、腦膜刺激征及病理反射為特征。重癥者常出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭，病死率較高，可留有嚴重后遺癥。概述2病原學3血凝素能凝集雞、綿羊、鴿及鵝的紅細胞。乙腦病毒對馬、驢、豬、羊及小白鼠等多種動物有感染性，能在多種組織和細胞內(nèi)如雞胚、乳鼠腦、地鼠腎細胞、猴腎細胞及Hela細胞內(nèi)生長繁殖，因而可用于病毒分離和疫苗制備。補體抗體可用于診斷，中和抗體在體內(nèi)保存時間長，故可用于流行病學調(diào)查。5病原學病毒的抵抗力弱

不耐熱。100℃2分鐘，56℃30分鐘可滅活對各種常用消毒劑敏感。如乙醚和酸等

耐低溫和干燥。50%甘油4℃可保存3個月，冷凍干燥后在4℃冰箱可保存數(shù)年。6流行病學傳染原傳播途徑易感人群流行特征7病原學為什么豬是本病的重要傳染原?1、乙腦疫區(qū)豬的感染率100%，病毒含量亦高。2、豬在農(nóng)村飼養(yǎng)面廣，更新率快，每年均有大量易感的幼豬。3、豬是傳播本病重要媒介三帶喙庫蚊的主要吸血對象流行病學調(diào)查表明：在人群流行前1-2月先在豬中流行，檢測豬的感染率可預測人的流行情況。人為什么不是主要的傳染原？因為人感染后病毒血癥短，小于5天，且病毒數(shù)量少。9（二）傳播途徑本病通過蚊蟲叮咬而傳播。國內(nèi)傳播的蚊種有庫蚊、伊蚊和按蚊中的某些種，而以三帶喙庫蚊是主要傳播媒介。蚊及蠛蠓感染后可帶病毒越冬或經(jīng)卵傳代，可成為乙腦病毒的長期儲存宿主，造成蚊一動物—蚊的不斷循環(huán)。按蚊10

蚊越冬蚊

豬等

豬等

蚊

人長期宿主蚊病毒血癥蚊11(三）易感人群普遍易感，感染后多呈隱性感染乙腦病人與隱性感染者之比為1：1000~2000。感染后不管是否發(fā)病可獲得較持久的免疫力..患病者大多為10歲以下兒童，尤以2~6歲兒童發(fā)病率最高。近年成人和老年人的發(fā)病有相對增高趨勢因為兒童普遍接種乙腦疫苗非流行區(qū)進入流行區(qū)易感。13

（四）流行特征1.流行地區(qū)：亞洲東部的熱帶、亞熱帶及溫帶地區(qū)我國除東北北部、青海、新疆、西藏外均有本病流行。2.發(fā)病季節(jié)：較嚴格的季節(jié)性，多發(fā)生在7、8、9三個月。本病由蚊傳播，氣溫、雨量和濕度和蚊蟲孳生及其活動密切相關(guān)，故呈季節(jié)性流行，但在熱帶地區(qū)無季節(jié)性。3.發(fā)病形式：多為隱性感染和亞臨床型，呈高度散發(fā)性，集中暴發(fā)少。家庭成員中少有同時多人發(fā)病14（四）流行特征國內(nèi)發(fā)病情況：2002年

發(fā)病數(shù)為8769，發(fā)病率為0.65/10萬，死亡229例，死亡率為2.61%。2003年

發(fā)病數(shù)為7860，發(fā)病率為0.58/10萬，死亡366例，死亡率為4.66%。2004年

發(fā)病數(shù)為5422，發(fā)病率為0.40/10萬，死亡200例，死亡率為3.69%。15蚊蟲叮咬病毒單核-巨噬細胞內(nèi)繁殖進入血流病毒血癥

免疫系統(tǒng)健全隱性感染或為輕型病例免疫功能低下病毒可通過血腦屏障CNS腦炎(encephalitis)

人感染病毒后發(fā)病與否及病情輕重取決于(1)病毒的毒力和數(shù)量(2)機體的免疫狀態(tài)17

以下情況可降低血腦屏障功能，促使乙腦發(fā)?。鹤⑸浒偃湛染绾螅X囊蟲病或癲癇病患者、顱腦外傷或開顱術(shù)后病人，老年人尤腦血管病者。發(fā)病機制18發(fā)病機制

1.病毒對神經(jīng)組織的直接侵襲作用：致神經(jīng)細胞變性、壞死和膠質(zhì)細胞增生與炎性細胞浸潤。

2.免疫性損傷：特異性抗體及形成的免疫復合物沉積在腦組織和血管壁上，激活補體系統(tǒng)及細胞免疫，引起免疫性攻擊，致腦組織炎癥、壞死。尸檢發(fā)現(xiàn)：腦組織中可檢出IgM、補體、CD3、CD4、CD8標記細胞。

3.細胞因子的作用：

TNF、IL-1等。

4.內(nèi)源性腦啡肽的作用：encephalitisB病人血及CSF中亮氨酸腦啡肽含量明顯升高，且與病情輕重密切相關(guān)，用阿片多肽拮抗劑可對抗。19鏡檢可見：1.神經(jīng)細胞呈程度不等的變性、腫脹和壞死。2.血管病變：擴張、充血、周圍出血、內(nèi)皮細胞腫脹壞死及脫落。3.膠質(zhì)細胞增生(主要為小膠質(zhì)細胞)與炎性細胞浸潤。管內(nèi)淤血、附壁血栓及炎性細胞浸潤（單核和淋巴為主）可形成血管套。膠質(zhì)細胞積聚成群可形成膠質(zhì)小結(jié)，如小膠質(zhì)細胞及中性粒細胞侵入神經(jīng)細胞內(nèi)，則表現(xiàn)為嗜神經(jīng)細胞現(xiàn)象。病理解剖21中醫(yī)認為本病歸于“暑溫”范疇。這主要是由于人體正氣內(nèi)虛(特別是小兒臟腑嬌嫩，氣血未充)，更易感受暑熱病邪而致病。本病雖然—般也按衛(wèi)氣營血傳變規(guī)律發(fā)展，但由于暑為陽邪，其性酷烈，傷人最快，極易化火，內(nèi)陷心營，引動肝風。所以病程中衛(wèi)氣營血各階段往往沒有明顯界限，故許多患者在病初即表現(xiàn)為陽明氣分熱盛的證候，故有“夏暑發(fā)自陽明”之說。有的患者甚至起病即見到神昏、痙攣等危重證候。暑為火熱之邪，易傷人體津氣，嚴重者甚至內(nèi)閉外脫等危證。22臨床表現(xiàn)

潛伏期一般為l0-14日（4-21日）。典型的臨床分期：初期極期恢復期后遺癥期23極期病程4~l0日，突出表現(xiàn)為腦實質(zhì)受損癥狀。

1．高熱體溫常高達40℃以上，一般持續(xù)7~10日，重者可長達3周。發(fā)熱越高，熱程越長，則病情越重。

2．意識障礙包括嗜睡、定向力障礙、昏睡、譫妄甚至昏迷?；杳栽缴?，持續(xù)時間越長，病情越嚴重。多見于第3~8日，持續(xù)1周左右（可長達4周以上）。25神志不清伴頸項強直26嚴重腦水腫或腦疝的早期癥狀：①劇烈頭痛、面色蒼白，②噴射性嘔吐，③血壓升高，④脈搏變慢，⑤呼吸變深而慢或節(jié)律不整，⑥意識迅速改變，昏迷加深，⑦頻繁抽搐，⑧瞳孔忽大忽小或一大一小，光反應遲鈍，⑨視神經(jīng)乳頭水腫，⑩小兒前囪高度膨隆

29顳葉鉤回疝又稱小腦幕切跡疝、天幕裂孔疝病因：為顳葉海馬回或鉤回嵌入天幕裂孔，致腦干和動眼神經(jīng)受壓表現(xiàn)：昏迷突然加深，疝側(cè)瞳孔散大及對光反應消失，上瞼下垂，眼球固定或外展，對側(cè)肢體癱瘓。繼而出現(xiàn)呼吸衰竭及呼吸停止。30枕骨大孔疝又稱小腦扁桃體疝

病因：系因小腦扁桃體嵌入枕骨大孔而壓迫延髓

表現(xiàn)：極度煩躁，面色蒼白，眼球固定，瞳孔散大，對光反應消失。肌張力增高，上肢多呈內(nèi)旋，下肢呈伸直強直；并迅速出現(xiàn)呼吸衰竭及血壓下降，呼吸驟停繼而心跳停止，病人迅速死亡。31（2）外周性呼吸衰竭

病因：①呼吸肌麻痹②呼吸道痰阻③蛔蟲阻塞喉部④肺部感染

表現(xiàn)：呼吸先快后慢，胸式或腹式呼吸減弱，但節(jié)律整齊。（3）混合型呼吸衰竭中樞及外周性呼吸衰竭同時存在。

臨床表現(xiàn)(極期)32高熱、抽搐和呼衰是乙腦三大嚴重癥狀，三者相互影響，加重病情

高熱抽搐腦缺血缺氧

腦水腫呼吸衰竭

死亡

33臨床表現(xiàn)（極期）防治腦疝的關(guān)鍵：及時診治腦水腫。其主要表現(xiàn)有：

劇烈頭痛，意識障礙加重，頻繁抽搐，血壓升高，脈搏變慢，呼吸異常（呼吸變深而慢或節(jié)律不整）及眼征（眼球下移，瞳孔忽大忽小或一大一小，眼底見靜脈迂曲甚至視神經(jīng)乳頭水腫）

小兒前囪高度膨隆。

345．其他神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：淺反射消失或減弱，深反射先亢進后消失。病理性錐體束征如巴氏征、肌張力增強及痙攣性癱瘓等。腦膜刺激征可陽性。下丘腦病變：中樞性的過高熱，植物神經(jīng)功能紊亂，大小便失禁或尿潴留。臨床表現(xiàn)（極期）3536臨床表現(xiàn)（極期）

大腦半球：去大腦強直中腦病變（Ⅲ、Ⅸ）：眼球運動障礙、瞳孔變化及吞咽困難。延髓受損：假性球麻痹，表現(xiàn)為痰鳴、吞咽困難及呼吸障礙。前庭小腦受損：眼球震顫、瞳孔變化。大腦半球額葉病變：精神、運動和思維障礙。大腦半球顳葉病變：失語和聽覺障礙。間腦病變：感覺障礙等。37(三)恢復期體溫2~5天逐漸降至正常，呆滯狀態(tài)：一般于2周左右可完全恢復。重型病人可有恢復期神經(jīng)精神癥狀，如癡呆、反應遲鈍、失語、流涎、吞咽困難、四肢強直性癱瘓或扭轉(zhuǎn)痙攣等。臨床表現(xiàn)38（四）后遺癥期約5％~20％重癥病人在發(fā)病半年后不能恢復，則稱為后遺癥。其中以癡呆、失語、癱瘓、扭轉(zhuǎn)痙攣和精神失常較為常見39臨床類型

輕型普通型重型極重型發(fā)熱38~39℃39~40℃40℃以上40℃以上神志清楚嗜睡或淺昏迷昏迷深度昏迷抽搐無偶有抽搐反復或反復或持續(xù)持續(xù)抽搐性強烈抽搐腦水腫無輕重可有腦疝呼衰無無可有明顯病程5—7日7—10日2周以上后遺癥無多無常有幸存者常有嚴重后遺癥40實驗室檢查41

（一）血象

白細胞總數(shù)常在10~20×109/L，中性粒細胞在80％以上。

（二）腦脊液壓力增高，外觀無色透明，白細胞計數(shù)50~500×106/L。分類早期以中性粒細胞稍多，氯化物正常，糖基本正常。少數(shù)病例于病初可正常。注意:白細胞的多少僅反應腦膜炎癥滲出情況，與腦炎病變程度及預后無明顯關(guān)系。實驗室檢查42

實驗室檢查(三)血清學檢查1、特異性IgM抗體測定病后3~4天即可檢出，兩周達高峰，可作早期診斷。方法有①酶聯(lián)免疫法(ELISA法)；②間接免疫熒光法；③ME耐性試驗，該法將待檢血清用2—巰基乙醇(簡稱2ME)去處理破壞血中1gM抗體，若較處理前的效價低4倍或以上者，為IgM陽性。432．血凝抑制試驗

抗體出現(xiàn)較早，于第2周效價達高峰。敏感性和特異性均好。可用于早期診斷。3．補體結(jié)合試驗：屬特異性1gG抗體，病程3~4周才明顯升高，無早期診斷價值。雙份血清抗體效價增高4倍為陽性。4、中和試驗

特異性較高，出現(xiàn)遲，于2個月時效價最高，可持續(xù)10余年。僅用于流行病學調(diào)查。實驗室檢查（血清學）44(四)病毒分離

確診的重要依據(jù),但不適于臨床診斷病程第1周內(nèi)死亡病例的腦組織中可分離到病毒，但腦脊液和血中不易分離到病毒。實驗室檢查45并發(fā)癥1、繼發(fā)感染：支氣管肺炎最常見，其他部位如泌尿道、胃腸道、或褥瘡感染，甚至發(fā)生敗血癥。多為細菌，亦可真菌。2、消化道出血：多為應激性潰瘍引起。3、極重病人可發(fā)生ARDS：可因病毒本身致肺病變、腦水腫或呼吸阻塞等綜合因素引起。46診斷與鑒別診斷47（一）診斷依據(jù)1.流行病學資料明顯的季節(jié)性(7、8、9月)，住疫區(qū)或到過疫區(qū)，有蚊叮咬史。2.臨床表現(xiàn)起病急、高熱、頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐、病理反射及腦膜刺激征陽性等。重者出現(xiàn)腦疝、呼吸衰竭及循環(huán)衰竭。3.實驗室檢查

白細胞數(shù)及中性粒細胞均增高；腦脊液呈無菌性腦膜炎改變。血清學檢查可助確診。48(二)鑒別診斷

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1.與其他CNS感染相鑒別

乙腦流腦化腦結(jié)腦起病情況急，高熱急急，有原發(fā)病灶緩，低熱1-2W后昏迷多見（中耳炎、肺炎等）出現(xiàn)NS癥狀流行季節(jié)7—9月冬春季無季節(jié)性無季節(jié)性皮膚粘膜無有出血點少有出血點無WBC

增高明顯增高明顯增高正?；蛏愿逤SF外觀澄清混濁混濁毛玻璃狀

細胞數(shù)500以下數(shù)千以上數(shù)千以上500以下多核為主多核為主單核為主糖正常減少減少減少氯化物正常減少減少明顯減少蛋白正?；蛎黠@升高明顯升高明顯升高輕度升高涂片無G-雙球菌致病菌抗酸桿菌其他血清學培養(yǎng)培養(yǎng)胸片、PPD502、中毒性菌?。X型）夏秋季多見，兒童多見。起病更急，常在發(fā)病24小時內(nèi)出現(xiàn)高熱、抽搐與昏迷，并有中毒性休克。腦脊液多正常，肛拭子可見膿細胞，糞培養(yǎng)有痢疾桿菌。3、鉤體?。X膜腦炎型）表現(xiàn)為腦炎或腦膜腦炎，csf為無菌性腦膜炎變化。區(qū)別：該患者有疫水接觸史。腦部病變出現(xiàn)較晚（3天后）。血清鉤體顯凝試驗陽性。鑒別診斷51鑒別診斷病原腸道病毒單皰病毒腮腺炎病毒病變腦膜炎出血壞死性腦炎腦膜炎病情輕重腦實質(zhì)損害輕血清特異性抗體HSV-IgM特異性抗體csf中RBC無較多無預后好差好4、其他病毒性腦膜炎和腦炎共同點：癥狀相似，csf均呈無菌性腦膜炎變化不同點：見表52預后病死率已由40%下降至3~10％，但重癥病死率仍在20%--50%，重癥存活者可有程度不等的后遺癥。

影響因素：1、臨床類型：重型極重型病死率高?？伤烙谥袠行院粑ソ?，循環(huán)衰竭。2、并發(fā)癥：繼發(fā)感染、出血者病死率高。3、年齡：老年人原發(fā)病多，易有并發(fā)癥。4、治療是否及時，措施是否得當。53治療一般治療對癥治療中醫(yī)中藥治療恢復期及后遺癥的治療54（一）一般治療1.病室隔離，應有防蚊和降溫設(shè)備，控制室溫在30℃以下。2.保證足夠的能量。鼓勵進食，昏迷者可予鼻飼。3.保持水及電解質(zhì)平衡補液重癥者應輸液，成人每日1500~2000ml，小兒50~80ml／kg，酌情補充鈉鉀，但輸液量及含鈉液不宜過多，以防腦水腫。55一般治療4、加強護理。定時翻身、拍背、吸痰以防止繼發(fā)性肺部感染。保持皮膚清潔，防止褥瘡發(fā)生?；杳圆∪艘⒁饪谇磺鍧嵱^察病情需做到：

三摸（脈搏、皮膚、膀胱）

三看（瞳孔、呼吸、滴速）56(二)對癥治療

把三關(guān)：發(fā)熱、抽搐和呼吸衰竭

繼發(fā)感染亦是關(guān)鍵，其本身或因促進病情惡化均可危及生命。57對癥治療1．高熱的處理使肛溫控制在38℃左右①降低室溫；②物理降溫：冰袋或冰枕置于病人頭枕部和體表大血管部位(腋下、頸部及腹股溝等)；酒精擦?。焕潲}水灌腸等；③藥物降溫：小兒50%安乃近滴鼻或肌注；成人可用消炎痛栓劑，每次1/2或1粒塞入肛門內(nèi)。④亞冬眠療法：用于高熱伴持續(xù)抽搐者，以氯丙嗪和異丙嗪每次各0.5~1mg／kg肌注，每4~6小時1次，不宜長時間用（3~5天）。注意呼吸道通暢。582．驚厥的防治包括去除病因及鎮(zhèn)靜止痙①腦水腫所致者以脫水為主：20％甘露醇靜脈推注，每次1~2g／kg，每4~6小時重復應用，可交替使用腎上腺皮質(zhì)激素、速尿及50％GS。②呼吸道分泌物堵塞致腦細胞缺氧者應以吸痰、給氧為主，保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開，加壓呼吸。③高熱所致者則以降溫為主。對癥治療59④腦實質(zhì)病變引起者，可使用鎮(zhèn)靜劑。常用：安定成人每次10~20mg，小兒每次0.1~0.3mg／kg，肌注或緩慢靜注。水合氯醛鼻飼或灌腸，成人每次1~2g，小兒每次40~80mg／kg。苯巴比妥鈉

成人每次0.1~0.2g，小兒每次5~8mg/kg。阿米妥鈉成人每次0.2~0.5g，小兒每次5~10mg/kg，稀釋后肌注或緩慢靜注。(抑制呼吸中樞,應慎用)亞冬眠療法。對癥治療603．呼吸衰竭措施有：(1)針對可能發(fā)生的病因

①抽搐者鎮(zhèn)靜止痙。②腦水腫及顱高壓者用脫水劑治療。③肺炎及呼吸道痰阻時應用抗菌藥物、給氧、吸痰，痰稠可霧化吸入。呼吸道梗阻致嚴重缺氧時，則行氣管切開。給氧方式：鼻導管吸氧、經(jīng)鼻導管使用高頻呼吸器(送氧壓力0.04~0.08Mpa，頻率80~120次／分)。對癥治療6162對癥治療氣管插管指征突發(fā)呼吸衰竭或呼吸停止，來不及作氣管切開或上呼吸道梗阻可望2~3日內(nèi)解除者。氣管切開指征

呼吸道阻塞短期內(nèi)無法解除，或需用人工呼吸通氣者。如腦干型呼衰、呼吸肌麻痹、深昏迷痰阻、假性球麻痹、老年患者應放寬氣管切開的指征。63（2）出現(xiàn)呼吸衰竭后：①呼吸興奮劑中樞性呼衰時可應用，如山梗菜堿（洛貝林），成人每次3~6mg，小兒每次0.15~0.2mg／kg，靜注或靜滴，亦可用尼可剎米（可拉明）、利他林、回蘇靈等，可交替使用。②血管擴張劑改善微循環(huán)，減輕腦水腫。如東莨菪堿：成人0.3~0.5mg，小兒每次0.02~0.3mg/kg靜滴30分鐘可重復使用。此外尚有酚妥拉明、山莨菪堿等。③低血鈉引起者輸入鈉鹽。對癥治療64對癥治療④人工呼吸機應用指征：Ⅰ因呼吸道感染、痰液堵塞引起明顯通氣不足，呼吸頻率緩慢、呼吸暫?；蚝粑頊\，二氧化碳分壓升高，氧分壓明顯降低者。Ⅱ有中樞性呼衰，出現(xiàn)節(jié)律異常且伴明顯紫紺者。Ⅲ突發(fā)呼吸停止或自主呼吸消失者。待自主呼吸恢復并能保持正常通氣時，可逐漸停用。651.抗病毒治療：干擾素300萬u/次，小兒每次5萬u/kg，每日一次。病毒唑1.0/d，小兒10~15mg/kg.d，均用3~5天。2.納絡(luò)酮：內(nèi)啡肽拮抗劑0.4~0.8mg/次，小兒0.02mg/kg.次，6~8小時1次，靜注。3.免疫增強劑：胸腺素、轉(zhuǎn)移因子、核糖核酸等。（三）其他治療66辨證論治乙腦相當于“暑溫”等病征范圍，其病程發(fā)展基本按溫病的傳變規(guī)律，但衛(wèi)分證候較短，迅速轉(zhuǎn)入氣分、營分。輕型多屬病在衛(wèi)氣，其他各型則多屬病在氣營。故一般可按衛(wèi)氣證和氣營證進行辨證施治。衛(wèi)氣證：發(fā)熱、無汗或汗出不多，舌紅苔白。脈浮數(shù)。治療以辛涼解表、清熱解毒、芳香化濕為原則，可用銀翹散加減。(四)中醫(yī)中藥治療67氣營證：高熱、口渴、煩躁、神志不清、驚厥，舌質(zhì)紅或絳，苔自膩或黃膩，脈弦數(shù)或濡數(shù)。治療以清涼解毒、涼血息風、化濕開竅為原則，可用石膏湯(舊稱“白虎湯”)加減。隨證加減：抽搐加鉤藤、全蝎，痰多加天竺黃、人工牛黃粉或竹瀝，病程后期有陰傷表現(xiàn)時，加孩兒參、生地黃。極重病人根據(jù)病情需要，亦可配合使用紫雪丹、至寶丹、安宮牛黃丸等。安宮牛黃丸，有抗昏迷和止痙作用。成人1丸，兒童酌減，每日2次鼻飼，療程7—10日。68加強支持治療加強功能訓練(包括吞咽、語言和肢體功能鍛煉)，采用理療、針灸、按摩、