心力衰竭2(劉-6版)

定義又稱充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）心肌收縮力下降心排心量下降肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血組織、器管血液灌注不足第一頁，共58頁。定義舒張性心力衰竭心肌收縮力，心排血量正常異常增高的左室充盈壓（冠心病、高血壓心臟病早期、原發(fā)性肥厚型心肌?。┓窝h(huán)淤血心功能不全（心功能障礙cardiacdysfunction）與心力衰竭第二頁，共58頁?；静∫蛉萘浚ㄇ埃┴摵蛇^重瓣膜關閉不全分流先心血容量或循環(huán)血量↑原發(fā)性心肌損害缺血性心肌炎代謝障礙壓力（后）負荷過重高血壓主動脈瓣狹窄肺動脈高壓肺動脈瓣狹窄第三頁，共58頁。誘因感染心律失常血容量增加過度勞累或情緒激動治療不當原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病第四頁，共58頁。病理生理基礎心臟病損及心功能多種代償機制負性效應第五頁，共58頁。左心室功能曲線低排心臟指數(shù)L/min.m212618充血正常心力衰竭2.5一、代償機制（一）Frank-Starling機制第六頁，共58頁。（二）心肌肥厚心肌順應性↓心肌肥厚后負荷增高心肌細胞數(shù)不變心肌纖維↑第七頁，共58頁。（三）神經(jīng)體液心肌收縮力↑周圍血管收縮→血壓↑去甲腎上腺素↑→重塑后負荷↑－β1腎上腺受體腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活水、鈉潴留－前負荷心排血量↓左房壓力↑交感神經(jīng)興奮收縮力、心率↑－耗氧↑心排血量↑腎血流↓心腦血供↑醛固酮↑第八頁，共58頁。（三）神經(jīng)體液RAS激活后，血管緊張素Ⅱ（angiotensinⅡ,AⅡ）及醛固酮↑使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細胞發(fā)生一系列變化，稱之細胞和組織的重塑（remodelling）第九頁，共58頁。心鈉肽和腦鈉肽（atrialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatriureticpeptideBNP）ANP存于心房，BNP存于心室心房壓↑ANP↑、排鈉對抗水鈉潴留。心衰時ANP、BNP與之正相關，但降解快。二、體液因子的改變第十頁，共58頁。精氨酸加壓素（argninevasopressinAVP）垂體分泌抗利尿和血管收縮AVP↑水鈉潴留縮血管，后負荷↑早期代償作用，長期AVP↑，負面效應。

二、體液因子的改變第十一頁，共58頁。內(nèi)皮素（endothelin）內(nèi)皮釋放肽類物質很強收縮血管作用心衰、水平↑致肺阻力↑AMI時與原功能分級平行參與心臟重塑，內(nèi)皮素拮抗劑有效二、體液因子的改變第十二頁，共58頁。主動舒張功能障礙Ca2+不能及時被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外，因其耗能，心衰能量不足。冠心病明顯缺血時。舒張性心功能不全心肌順應減退及充血障礙，高血壓及冠心病。三、舒張功能不全第十三頁，共58頁。四、心肌損害和心室重構原發(fā)性心肌受損心臟負荷過重心臟功能受損心室擴大心肌肥厚心室重塑重塑與心功能不平行心肌細胞能量不足及能量利用障礙導致壞死→收縮力↓纖維化→順應性↓→重塑↑第十四頁，共58頁。心力衰竭（簡稱心衰）類型一、左心衰、右心衰和全心衰二、急性和慢性心衰三、收縮性和舒張性心衰四、心功能分級美國紐約心臟病學會（NYHA）Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ。美國心臟病學會（AHA）對NYHA修訂四級方案客觀評估A、B、C、D第十五頁，共58頁。6分鐘步行試驗評價慢性心衰運動耐力測6分鐘步行矩離＜150m重度150~425m中度426~550m輕度第十六頁，共58頁。慢性心力衰竭第十七頁，共58頁。流行病學是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿2001年AHA報告，全美500萬心衰者年增長數(shù)為50萬；年死亡數(shù)為30萬西方國家以高血壓、冠心病為主，我國以瓣膜病為主第十八頁，共58頁。臨床表現(xiàn)一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主（一）癥狀1、程度不同的呼吸困難勞力性呼吸困難－－最早出現(xiàn)的癥狀端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難急性肺水腫第十九頁，共58頁。臨床表現(xiàn)2、咳嗽、咳痰、咯血是肺泡和支氣管粘膜淤血所致慢性淤血肺靜脈壓力升高，肺循環(huán)與支氣管血液循環(huán)之間形成側支，支氣管粘膜下血管擴張破裂－－大咯血。3、乏力、疲倦、頭昏、心慌4、少尿及腎功能損害癥狀第二十頁，共58頁。臨床表現(xiàn)（二）體征1、肺部濕性羅音肺毛細血管壓增高，液體可滲出到肺泡－－羅音。2、心臟體征均有心臟擴大，P2↑及舒張期奔馬律。第二十一頁，共58頁。臨床表現(xiàn)二、右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主（一）癥狀1、消化道癥狀胃腸道及肝淤血2、勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰單純右心衰－－分流先心或肺部疾患第二十二頁，共58頁。臨床表現(xiàn)（二）體征1、水腫先出現(xiàn)于身體低垂部位，對稱可陷性，胸腔積液，胸膜靜脈回流到肺靜脈，多見全心衰。2、頸靜脈征3、肝臟腫大伴壓痛4、心臟體征三尖瓣返流性雜音第二十三頁，共58頁。臨床表現(xiàn)三、全心衰竭右心衰繼發(fā)于左心衰而形成全心衰時呼吸困難等肺淤血癥狀減輕擴張型心肌病致左、右心同時衰竭者，肺淤血征不重，主要表現(xiàn)為心排減少癥狀及體征。第二十四頁，共58頁。實驗室檢查一、X線檢查1、心影大小外形為心臟病的病因診斷心臟擴大程度和動態(tài)改變－－心臟功能2、肺淤血肺門血管增強上肺血管影增多右下肺動脈增寬KerleyB線3、肺泡性肺水腫－－肺門呈蝴蝶狀第二十五頁，共58頁。實驗室檢查二、超聲心動圖1、比X線更準確地提供心腔、瓣膜、心功能情況。2、估計心功能收縮功能EF值＞50%，運動增加5%。舒張功能E（舒張早期）/A（舒張晚期）不小于1.2E／A↓見于舒張功能不全第二十六頁，共58頁。實驗室檢查三、放射核素檢查判斷心室腔大小及計算EF值，放射活性－時間曲線計算左室最大充盈速率四、心肺吸氧運動試驗運動狀態(tài)下測定對運動的耐受量最大耗氧量[VO2max]＞20ml/(min·Kg)16~20輕至中度，10~15中至重度，＜10重度。無氧閾值＞14ml/(min·Kg)愈低心功能愈差。第二十七頁，共58頁。實驗室檢查五、有創(chuàng)性血流動力學檢查用漂浮導管（Swan-Ganz導管）測右心腔各部位至肺小動脈楔壓（PCWP）反映左心功能CI＞2.5L/(min·m2)PCWP＜12mmHg＞18mmHg肺淤血＞25mmHg重度肺淤血＞30mmHg肺水腫第二十八頁，共58頁。診斷病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查明確器質性心臟病疲乏、無力等心排血量減少無特異性不同程度的呼吸困難是左心衰依據(jù)頸V怒張、肝大、水腫是右心衰依據(jù)第二十九頁，共58頁。鑒別診斷1、支氣管哮喘：應與“心源性哮喘”鑒別病史、羅音或哮鳴音、體位。2、心包積液：縮窄性心包炎與右心衰鑒別3、肝硬化腹水與右心衰鑒別第三十頁，共58頁。治療原則：病因治療，調節(jié)代償機制，減少負性效應。達到提高運動耐量，改善生活質量；阻止或延緩心室重塑，防止心肌損害進一步加重；降低死亡率。第三十一頁，共58頁。治療病因治療控制血壓改善冠脈缺血換瓣手術先天畸型糾治原發(fā)性擴張型心肌?。呐K移植消除誘因第三十二頁，共58頁。治療一般治療：1、休息降低心臟負荷2、控制鈉鹽攝入藥物治療：1、利尿劑應用：常用抗心衰藥物，排鈉排水，減輕水腫，緩解淤血癥狀，不能增加心排血量。第三十三頁，共58頁。治療噻嗪類利尿劑（雙氫克尿塞）輕度心衰可首選25mgW2或隔日較輕患者25mgtid補鉀（聯(lián)用）可引起高尿酸血癥干擾糖及膽固醇代謝第三十四頁，共58頁。治療袢利尿劑（速尿）強利尿劑口服20mg2~4小時達高峰重癥100mgBid無效可靜注低鉀為主要副作用第三十五頁，共58頁。治療保鉀利尿劑（1）螺內(nèi)脂（安體舒通）與噻嗪類或袢利尿劑合用20mgtid（2）氨苯蝶啶50~100mgBid（3）阿米洛利(amiloride)可單用于輕型患者5~10mgBid可產(chǎn)生高血鉀，故不宜同時服鉀鹽第三十六頁，共58頁。治療利尿劑應用注意電解質紊亂轉換酶抑制劑有較強保鉀作用難治性水腫，水鈉均潴留、水更多－－低鈉，尿少而比重低－－水中毒，試用糖皮質激素。鈉不足利尿過度所致，血容量↓，尿少而比重高－－高滲鹽水補鈉第三十七頁，共58頁。治療2、血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI機制抑制RAS→擴血管抑制交感神經(jīng)↑→改善和延緩重塑抑制緩激肽降解，前列腺素↑→擴血管抗組織增生推遲心衰進展，降低達期死亡率第三十八頁，共58頁。治療ACEI種類卡托普利（captopril）12.5~25mgBid苯那普利（benazepril）5~10mgQ.d培朵普利（perindopril）2~4mgQ.d重癥心衰極小量開始逐漸加量，終生用藥。第三十九頁，共58頁。治療3、正性肌力藥（1）洋地黃類藥物1997年7788例以死亡為終點DIG研究證實加用地高辛（digoxin）可改善癥狀、減少住院率，提高運動耐量，增加心排血量。但終期生存率無差異。第四十頁，共58頁。治療藥理作用①正性肌力作用抑制心肌細胞膜上Na+--K+ATP酶，使Na+↑、K+↓，Na+與Ca2+交換，細胞內(nèi)Ca2+↑，收縮力增強。細胞內(nèi)低K+。②電生理作用一般劑量，抑制心臟傳導系統(tǒng)，大劑量則提高心房，交界區(qū)及心室自律性，低鉀更易發(fā)生。③迷走神經(jīng)興奮作用第四十一頁，共58頁。治療（2）制劑的選擇①地高辛0.25mg每天一次，7天后達穩(wěn)定，稱之為維持量法，適用于中度心衰維持治療。②毛花甙丙及毒毛花甙K5~10min起效，0.5~2h達高峰，用于急性或慢性加重時。第四十二頁，共58頁。治療（3）適應證缺血性、高血壓、瓣膜病、先天等致慢性心衰效果較好；同時伴房顫最好指征。代謝異常，心肌損害，肺源性心臟病致心衰欠佳。禁忌證肥厚性心肌病伴梗阻者第四十三頁，共58頁。治療（4）洋地黃中毒及處理①影響因素心肌缺血缺氧電解質紊亂腎功能不全聯(lián)合用藥，胺碘酮、異搏定、阿斯匹林等。第四十四頁，共58頁。治療②中毒表現(xiàn)各種心律失常、室性早搏、非陣發(fā)性交界性心動過速、房早、房顫、房室傳導阻滯。快速性心律失常伴有傳導阻滯為特征性胃腸道反應及黃視等已少見地高辛濃度1.0~2.0ng/ml（治療量）第四十五頁，共58頁。治療③中毒處理立即停藥單純早搏可消失快速心律失常鉀低者可靜脈補鉀鉀不低者可用利多卡因或苯妥英鈉傳導阻滯或緩慢心律用阿托品電復律禁忌第四十六頁，共58頁。治療（2）非洋地黃正性肌力藥①腎上腺能受體興奮藥多巴胺及多巴酚丁胺，較小劑量[2μg/(min·Kg)]為心肌收縮力增強，血管擴張，心率不加快，大劑量[5~10μg/(min·Kg)]則不利于心衰。短期靜脈用藥②磷酸二酯酶抑制劑使CAMP降解受阻，Ca2+內(nèi)流↑，氨力農(nóng)（amrinone）和米力農(nóng)（milrinone）第四十七頁，共58頁。治療注意：心衰者心肌處于血液和能量供應不足狀態(tài)過渡或長期應用正性肌力藥物擴大能量供需矛盾200余年應用洋地黃可改善心衰，但不降死亡率必須改善心衰病理生理過程第四十八頁，共58頁。治療4、β受體阻滯劑對抗早期能維持代償機制中交感神經(jīng)興奮性↑80年代一組大規(guī)模臨床試驗證實美托洛爾（metaprolol）治療擴張型心肌病降低致殘率、住院率、提高運動耐量。美托洛爾、比索洛爾阻滯劑β1受體無擴張血管作用?？ㄍ械芈澹╟arvedilol）可擴張血管更優(yōu)心衰穩(wěn)定后從小劑量開始，逐漸加量，適量維持。第四十九頁，共58頁。治療5、醛固酮受體阻滯劑小劑量（亞利尿量）20mg1~2次/日，能抑制心血管重構、改善慢性心衰遠期預后。第五十頁，共58頁。治療6、肼苯達嗪和硝酸異山利酯20世紀70年代擴血管療法80年代末ACEI應用代替不能耐受ACEI者可考慮用鈣通道阻滯劑負性肌力作用不考慮用第五十一頁，共58頁。治療小結Ⅰ級：控制危險因素，ACEI。Ⅱ級：ACEI、β阻滯劑，用或不用地高辛。Ⅲ級：ACEI、利尿劑、β阻滯劑、地高辛。Ⅳ級：ACEI、利尿劑、地高辛、醛固酮拮抗劑，病情穩(wěn)定后慎用β阻滯劑。第五十二頁，共58頁。治療舒張性心力衰竭治療左室舒張未壓（LVEDP）升高致肺淤血，EF正常典型肥厚型心肌病，原則：β受體阻滯劑，使容量－－壓力曲線下移鈣通道阻滯劑，降低細胞內(nèi)Ca2+濃度ACEI，改善心肌血管重構維持竇律，保持房室順序傳導，保證心室舒張肺淤血明顯可用靜脈擴張劑或利尿劑無收縮功能障礙禁用正性肌力藥物第五十三頁，共58頁。治療頑固性心衰，亦稱難治性心衰，經(jīng)各種治療無好轉，或有