作用于消化系統(tǒng)的藥物課件

作用于消化系統(tǒng)的藥物消化系統(tǒng)藥主要有：助消化藥，止吐藥，瀉藥，利膽藥，

抗消化性潰瘍藥。第一節(jié)抗消化性潰瘍藥指胃及十二指腸潰瘍藥，發(fā)病率約10%，男>女認為：“攻擊因子”作用增強“防御因子”減弱二者平衡失調(diào)所致藥物治療的戰(zhàn)略是平衡二者關(guān)系，以達止痛、促進愈合和防止復發(fā)的目的。一、抗酸藥antacids作用及機制：為弱堿性化合物，口服后中和胃酸，減少對消化道粘膜的侵蝕及刺激升高pH值,降低胃蛋白酶活性結(jié)合有害物質(zhì)，保護粘膜。常用的抗酸藥：碳酸鈣較強，快而持久，可產(chǎn)生CO2?？梢鸱刺晕杆岱置谠黾印溲趸V作用強，顯效快，導瀉，腎功不良可致血鎂過高。三硅酸鎂較弱，慢，持久，在胃內(nèi)生成膠狀二氧化硅保護潰瘍面。氧化鎂強，緩和而持久，腸道難吸收，產(chǎn)生的氯化鎂有瀉下作用。氫氧化鋁較強，顯效緩慢，持久。生成的氧化鋁有收斂、止血、致便秘的作用。長期服用可減少腸道對磷酸鹽的吸收，致骨軟化。碳酸氫鈉強，快而短暫，產(chǎn)生CO2引起噯氣、腹脹，繼發(fā)胃酸分泌增加?？诜湛梢饓A血癥和尿液堿化。二、抑制胃酸分泌藥胃酸由壁C分泌，受多種因素調(diào)節(jié)；是誘發(fā)消化性潰瘍的主要因素。包括：1、H2受體阻斷藥；2、M受體阻斷藥；3、胃泌素受體阻斷藥4、H+-K+-ATP酶抑制藥；H2受體阻斷藥〔藥理作用及機制〕阻斷胃壁上的H2受體，抑制基礎(chǔ)胃酸和夜間胃酸的分泌，也抑制胃泌素和M受體激動藥引起的胃酸分泌。作用強，持久，療程短，愈合率較高，不良反應較少。突然停藥可致反跳?！渤Ｓ盟幬铩?/p>

西咪替丁（cimetidine，甲氰咪胍）不良反應有抗雄性激素、促催乳素分泌的作用，尚有心動過緩、肝腎功能損傷、白細胞減少等，抑制肝藥酶。

雷尼替丁

ranitidine抗酸作用是西米替丁的4～10倍，肝藥酶抑制也小。

法莫替丁

famotidine抗酸作用是雷尼替丁的7～10倍，不抑制肝藥酶，無抗雄性激素和促催乳素分泌的作用。胃泌素受體阻斷藥

丙谷胺(proglumide)可競爭性阻斷胃泌素受體，減少胃酸分泌。并對胃粘膜有保護和促進愈合作用。但臨床療效比H2受體阻斷劑差，已少用于治療潰瘍病。H+-K+-ATP酶抑制藥H+-K+-ATP酶位于壁細胞小管膜上。它能進行H+,K+

交換,將K+從胃腔中轉(zhuǎn)運到壁細胞內(nèi),將H+從壁細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運到胃腔中,胃腔中的H+和Cl-結(jié)合,形成胃酸。其抑制藥與亞單位結(jié)合后,使酶失去活性,抑制H+分泌。抑制胃酸分泌作用強而持久;胃蛋白酶分泌也減少，尚有抑制幽門螺桿菌的作用。用于反流性食管炎、消化性潰瘍、上消化道出血、幽門螺桿菌感染奧美拉唑(omeprazole)（1）口服后在壁細胞分泌小管周圍轉(zhuǎn)變?yōu)榇位酋０费苌铩蛟优cH＋，K＋－ATP酶上巰基結(jié)合→↓H＋泵→抑制胃酸、胃蛋白酶形成。（2）對五肽胃泌素、組胺、Ach、食物等因素可抑制。（3）↑賁門，胃體，胃竇處粘膜血流量。(4)有抗幽門螺旋桿菌作用。藥物相互作用抑制肝藥酶，延長苯妥英鈉、地西泮、華法林的消除。H+胃蛋白酶H2O+CO2NaHCO3-Cl-H+pH2腔粘液層NaClPG粘液pH7粘膜有通道膜的壁細胞胃液Cl-胃蛋白酶乙酰水楊酸吲哚美辛粘液層的保護作用PG前列腺素衍生物前列腺素E(PGE2)及前列環(huán)素(PGI2)，有刺激胃粘液、碳酸氫鹽分泌和抑制胃酸分泌作用，能防止有害因子損傷胃粘膜。米索前列醇（misoprostol）1)抑制基礎(chǔ)胃酸分泌2)促進粘液和HCO3-分泌3)促進受損上皮細胞重建和增殖4)增加胃粘膜的血流量5)不良反應：輕；可引起腹瀉和興奮子宮，孕婦禁用。硫糖鋁sucralfate1）在PH＜4情況下，可聚合成膠狀，粘于上皮細胞和潰瘍基底，形成保護屏障。2）促進粘膜合成前列腺素E23）增強生長因子的作用4）抑制幽門螺桿菌繁殖5）在酸性環(huán)境中發(fā)揮作用，不宜與堿性藥合用消化性潰瘍發(fā)病機制、致潰瘍因素和抗?jié)円蛩氐牟黄胶夥烙蜃诱骋悍置谔妓釟潲}緩沖上皮細胞再生局部血液循環(huán)前列腺素

攻擊因子胃酸過多（Ach胃泌素、組胺受體）胃蛋白酶幽門螺旋桿菌遺傳因素吸煙、藥物常用抗酸藥物作用比較：

作用氫氧三硅氧化氫氧碳酸碳酸

化鎂酸鎂鎂化鋁鈣氫鈉

抗酸強度強弱強中較強強

起效時間快慢慢慢較快快

維持時間較長較長較長較長較長短

粘膜保護無有有有無無

作用

收斂作用無無無有有無

堿血癥無無無無無有

產(chǎn)生CO2無無無無有