第二章-外科體液代謝失衡病人的護理

第二章

外科體液代謝失衡病人的護理整理課件第一節(jié)體液的正常代謝體液平衡包括:細胞內(nèi)外體液之間的滲透壓平衡每日體液的出入量平衡（含內(nèi)生、無形）體液中電解質(zhì)分布的平衡酸與堿的平衡等四大平衡

彼此之間相互影響整理課件青壯年男性體液約占體重的60％(女性55%)細胞內(nèi)液占體重40％(女性35%)細胞外液均為體重的20％整理課件細胞外液又可分為組織間液和血管內(nèi)液組織間液約占體重的15％血管內(nèi)液為血漿，占5％整理課件認識滲透壓

在細胞內(nèi)液與外液之間，水分受到滲透壓（尤其是晶體滲透壓）的影響而不斷流動。決定滲透壓大小的因素在于溶解于一定容量水中溶質(zhì)的顆粒數(shù)多少，而與溶質(zhì)粒子的分子量大小、電荷多少、電荷正負性無關(guān)。

整理課件細胞外液中Na+的顆粒數(shù)（摩爾濃度平均為142mmol/L）占外液陽離子數(shù)的90%以上，相應(yīng)地必有90%以上的陰離子（Cl-、HCO3-等）圍繞著Na+而存在，兩方面一起形成的滲透壓已達280mmol/L以上，所以Na+就決定了細胞外液滲透壓。整理課件水與鈉的失衡常一起討論：水鈉損失常相互連鎖；Na+潴留常伴隨著水的潴留。整理課件細胞內(nèi)、外電解質(zhì)分布差異很大：細胞內(nèi)主要陽離子為K+、Mg2+細胞內(nèi)主要陰離子為HPO4-、蛋白質(zhì)但是細胞內(nèi)、外液滲透壓基本相等正常滲透壓為280～310mmol/L(mOsm/L)

低于280mmol/L為低滲高于310mmol/L為高滲

整理課件認識水電平衡調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)及滲透壓的平衡調(diào)節(jié)：

通過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)

①抗利尿激素（ADH）調(diào)節(jié)②醛固酮（ADS）調(diào)節(jié)

整理課件抗利尿激素

晶體滲透壓升高--晶體滲透壓感受器--神經(jīng)垂體釋放ADH增多--促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收--尿量減少；反之晶體滲透壓下降--尿量增多；血容量嚴重下降時，通過神經(jīng)反射作用或血管緊張素Ⅱ的直接刺激作用--引起抗利尿激素分泌增加。

整理課件醛固酮血容量下降及細胞外液缺鈉--通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用--ADS分泌增多--腎保鈉保水排鉀作用加強--維護體液容量和血鈉的平衡；反之排鈉排尿增加。

整理課件1．維持細胞內(nèi)滲透壓的重要陽離子是（

）

A.K+

B.Na+

C.Mg2+

D.H+

E.Ca2+

整理課件2．正常人每日無形失水約為（

）

A.200ml

B.300ml

C.450ml

D．650ml

E．850ml

整理課件第二節(jié)水、鈉代謝失衡病人的護理

臨床上失水與失鈉常同時發(fā)生，統(tǒng)稱為脫水或缺水。按失水和失鈉的比例不同，脫水可分為高滲性、低滲性和等滲性。

整理課件護理評估一、評估脫水性質(zhì)（一）高滲性脫水失水多于失鈉，血清鈉>150mmol/L；細胞外液滲透壓增高；絕大多數(shù)因為原發(fā)病因直接引起，故又稱原發(fā)性脫水。

整理課件病因

1．攝入水量不足

長期飲食受限或停止，而未補充液體（仍無形失水）。

2．水分喪失過多：①大量出汗；②超常失水（如氣管切開、大面積燒傷瘡面滲與揮發(fā)、糖尿病大量滲透性利尿等）。

整理課件病理特點

①細胞內(nèi)缺水②口渴③ADH與ADS協(xié)同作用：高滲使ADH釋放增加血容量下降使ADS分泌增多

整理課件臨床表現(xiàn)

1．基本表現(xiàn)主要包括四個方面。（1）一般表現(xiàn)：口渴是最早出現(xiàn)的主要癥狀；隨后可出現(xiàn)尿少、尿比重高；病人可感疲倦乏力。（2）組織缺水體征：皮膚粘膜干燥、皮膚彈性差、舌縱溝增多、眼窩下陷、小兒前囟凹陷等，統(tǒng)稱脫水征。整理課件（3）循環(huán)體征：當失水量達體重的5％以上病人可出現(xiàn)脈搏細速、血壓下降等循環(huán)功能不穩(wěn)定的表現(xiàn)，嚴重時可發(fā)生低血容量性休克。（4）腦功能障礙癥狀：如譫妄、驚厥、昏迷以及體溫調(diào)節(jié)功能異常所致的高熱（又稱脫水熱）。整理課件實驗室檢查①尿比重高；②血清[Na+]>150mmol/L；③紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容輕度升高。

整理課件（二）低滲性脫水失鈉多于失水，血清鈉<135mmol／L，細胞外液滲透壓降低；絕大多數(shù)病人是失水后處理不當間接引起；又稱繼發(fā)性脫水或慢性脫水。

整理課件病因任何原因失水后，只補給水分而未補充適量鈉鹽或雖給水給鹽而給鹽不足，即可引起低滲性脫水；

由于短時間的失水及其處理不當，很可能經(jīng)正常飲食后機體調(diào)節(jié)所代償，以致主要見于慢性失水（如胃腸、皮膚持續(xù)失水）。

整理課件病理特點①口渴中樞抑制；②細胞水腫加劇循環(huán)功能障礙；整理課件③ADH與ADS的拮抗與協(xié)同：ADH與ADS分別主要接受晶體滲透壓、血容量調(diào)節(jié)；低滲性脫水早期低滲抑制ADH分泌，尿量增多；脫水致血容量減少，ADS分泌增多，保鈉保水排鉀，尿量減少；因此早期二者不協(xié)調(diào)，以前者為主，病人尿量不減或有所增多；

整理課件隨著脫水程度加重，血容量降低引起的ADS作用為主；血容量嚴重下降時，也會刺激抗利尿激素釋放增加；ADH與ADS出現(xiàn)協(xié)同效應(yīng)，此時尿量減少，尿比重低。

整理課件④低滲性脫水的病人如果攝進大量低滲液體或水：只要心腎功能健全，仍呈脫水；反之，水中毒。

整理課件臨床表現(xiàn)低滲性脫水的臨床特點：①無口渴，有頭暈、惡心、乏力、淡漠；②尿量早期不減少或有所增多，后期尿少，尿比重低；③組織脫水征明顯；④較早低血容量表現(xiàn)(如脈細速、血壓下降、站立性昏倒)，甚至低血容量性休克。

整理課件①尿液檢查，尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl-常明顯減少，甚至幾乎不含Na+、Cl-；②血清[Na+]<135mmol/L，血清[Na+]濃度愈低、發(fā)展速度愈快，則病情愈重；③紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容及血尿素氮值均升高。

整理課件（三）等滲性脫水水和鈉成比例地喪失，血鈉在正常范圍，細胞外液滲透壓保持正常。等滲性脫水是病人短時間內(nèi)大量失水所致，故又稱急性脫水。在外科臨床上為最常見的類型。

整理課件病因絕大多數(shù)組織失液愈快，愈接近等滲。①消化道急性失液：如頻繁的嘔吐、腹瀉、腸瘺等；②第三間隙積液：急性腸梗阻、彌漫性腹膜炎、大面積燒傷等。

整理課件病理特點主要為細胞外液容量迅速減少，導致血容量不足；細胞內(nèi)外體液無明顯轉(zhuǎn)移。整理課件動態(tài)轉(zhuǎn)化如未及時補充適當液體，因無形失水不可避免，可轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水；如補給大量低鹽或無鹽液體，則可轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水。整理課件臨床表現(xiàn)口渴、尿少等缺水癥狀；惡心、乏力等缺鈉癥狀；若短期內(nèi)體液喪失達體重的5％，可出現(xiàn)明顯脫水征和血容量不足征象；再進一步發(fā)展，即可出現(xiàn)休克；如為胃腸道大量失液，可伴有酸堿失衡；實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)血液濃縮現(xiàn)象、尿比重增高等。

整理課件二、評估脫水程度(1)輕度；除口渴外，無其它癥狀體征；失水量為體重的2％～4％。(2)中度：嚴重口渴，尿少、尿比重高，并有組織脫水征；失水量為體重的4％～6％。(3)重度：除上述表現(xiàn)加重外，尚有躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷等腦功能障礙表現(xiàn)和循環(huán)系統(tǒng)功能異常；失水量超過體重的6％。整理課件三、評估缺鈉程度臨床按血鈉多少分為三度。(1)輕度：患者有頭暈、疲乏、惡心嘔吐、手足麻木、表情淡漠等低鈉所致的一般表現(xiàn)；尿量正?；蛟龆?，尿比重低；血鈉在135mmol/L以下，每千克體重缺氯化鈉0.5g。整理課件

(2)中度：除上述表現(xiàn)加重外；可出現(xiàn)明顯脫水征和血容量不足所致的循環(huán)功能異常的征象(脈細速、血壓不穩(wěn)或下降、直立性暈倒、視覺模糊、淺靜脈萎陷等)；尿少，尿比重低；血鈉在130mmol／L以下，每千克體重缺氯化鈉0.5～0.75g。

整理課件(3)重度：除上述表現(xiàn)加重外，可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(昏迷、肌肉抽搐、腱反射減弱或消失、木僵等)；常伴有明顯休克。血鈉在120mmol／L以下，每千克體重缺氯化鈉0.75～1.25g。

整理課件護理診斷/問題1.體液不足：與體液丟失多、攝入少有關(guān)2.有體液不足的危險：（同上）3.潛在并發(fā)癥：失液性休克整理課件護理目標脫水情況得到糾正，體液維持平衡。

整理課件護理措施控制病因維持體液平衡補液量補液種類補液的方法

缺水的預(yù)防

整理課件外科補液方法需什么、補什么需多少、補多少缺什么、補什么缺多少、補多少整理課件一、“補多少”定量（輸液總量）1.生理需要量（日需量）2.累積損失量3.繼續(xù)損失量（額外損失量）整理課件二、“補什么”（定性）1.生理需要量：按機體對鹽糖日需量配置；2.已喪失量：按脫水性質(zhì)配置：高滲：先5%GS，后等滲鹽，以2：1給；等滲：平衡鹽；低滲：平衡鹽；已休克者：先平衡鹽液擴容，入3000ml者予膠體液500ml（6：1）。3.繼續(xù)損失量：“丟什么、補什么”。整理課件三、“怎么補”

第一天=1/2已失量+日需量+繼續(xù)損失量第二天=1/2已失量+日失量+日需量整理課件定時合理安排輸液的量和順序第一個8小時補充總量的1/2剩余1/2總量在后16小時內(nèi)均勻輸入準確記錄液體出入量整理課件四、補液原則先鹽后糖先晶后膠先快后慢交替輸入尿暢補鉀邊治療、邊觀察、邊調(diào)整整理課件五、液體療法監(jiān)護神志脈搏、血壓、周圍循環(huán)中心靜脈壓尿量血清鈉水平出入水量整理課件護理評估一、致病因素①應(yīng)激狀態(tài)可刺激抗利尿激素分泌增多，此時期過多輸入不含電解質(zhì)的溶液，易致水中毒；②腎臟病變或已有腎功能不全，而未限制水分的攝入量，易致水中毒；③重度缺鈉病人，連續(xù)多量攝入了不含電解質(zhì)的液體。

整理課件二、身心狀態(tài)臨床上以腦細胞水腫癥狀最為突出，如頭痛、乏力、嗜睡、意識不清、躁動、抽搐、昏迷等；體重增加；早期可見眼結(jié)膜水腫；較重時則見皮膚虛胖感、有壓陷性水腫或肺水腫發(fā)生；血清鈉低于正常(可至120mmol/L以下)；血常規(guī)呈血液稀釋現(xiàn)象。

整理課件護理診斷及合作性問題

1.體液過多與水分攝入過多、體內(nèi)潴留有關(guān)2.潛在并發(fā)癥腦水腫、肺水腫

整理課件護理要點

1.嚴密觀察病情變化，注意腦水腫、肺水腫發(fā)生與發(fā)展。2.嚴格控制水的攝入量，每日限水在700～1000ml以下。3.對重癥水中毒遵醫(yī)囑靜脈慢滴3%～5%氯化鈉溶液，同時使用呋塞米(速尿)等利尿劑，以減少擴張的血容量。4.對腎衰竭病人：必要時采取透析療法以排除體內(nèi)積水。

整理課件第三節(jié)鉀代謝失衡病人的護理

鉀代謝失衡主要表現(xiàn)在細胞外液中鉀離子濃度的失常。體內(nèi)鉀總量的98%存在于細胞內(nèi)，而細胞外液中鉀離子含量較少，但維持血清鉀在一個狹窄的范圍，對鉀離子功能的正常發(fā)揮意義巨大。正常血清[K+]為3．5～5．5mmol／L。鉀代謝失衡表現(xiàn)為低鉀血癥和高鉀血癥，臨床上以前者多見。

整理課件一、低鉀血癥血清鉀低于3．5mmol／L，即為低鉀血癥。

整理課件(一)護理評估1.致病因素（1)攝入不足：疾病進食困難、術(shù)后禁食；

（2)鉀丟失過多：嚴重嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、利尿、使用皮質(zhì)激素等；整理課件（3)體內(nèi)轉(zhuǎn)移

①大量輸注葡萄糖溶液，尤其是與胰島素合用時，可使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；整理課件2.身體狀況

主要表現(xiàn)在四方面：（1）神經(jīng)—肌肉興奮性降低現(xiàn)象：無力、軟癱、腱反射減弱、重者呼吸困難；（2）消化道癥狀：腹脹、惡心嘔吐、腸鳴音減弱；（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀：早期煩躁、重則淡漠、嗜睡或昏迷；重點哦整理課件②堿中毒時鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；同時為了保存H+以緩解堿中毒，腎遠曲小管分泌H+分泌減少，以Na+-K+交換占優(yōu)勢（而非H+-Na+交換），促腎排鉀增加。整理課件（4）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：心悸、心動過速、心律不齊，甚至心室纖顫;心電圖異常，T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T間期延長、U波出現(xiàn)。

整理課件3.輔助檢查

血清[K+]<3.5mmol/L有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。

整理課件（二）護理診斷/問題1.疲乏與缺鉀有關(guān)2.不舒適與缺鉀有關(guān)3.潛在并發(fā)癥心律失常、損傷等整理課件（三）護理目標病人的缺鉀狀況能得到及時糾正，無明顯不適感。整理課件（四）治療1.病因治療積極治療原發(fā)病，防止繼續(xù)失鉀；手術(shù)后病人應(yīng)盡早恢復飲食；2.補充鉀鹽以口服最為安全;不能口服者可經(jīng)靜脈補鉀。靜脈補鉀時應(yīng)遵循四項原則：尿少不補鉀;濃度不過高;滴速不過快;總量不過大。

整理課件（五）護理措施

控制病因，防止鉀繼續(xù)丟失，病情允許時可給含鉀高的食物防止并發(fā)癥：防止病人跌倒損傷等。及時補鉀：能口服者盡量口服，不能口服者可經(jīng)靜脈補鉀整理課件含鉀高的食物豆類：紅豆、黃豆、綠豆魚、肉、奶類海藻類蔬菜類：綠莧菜、綠菜花、菠菜、紅莧菜、干木耳、生海帶水果類：香蕉、石榴、桔子、葡萄干其他：巧克力、花生、芝麻整理課件二、高鉀血癥血清鉀超過5.5mmol／L，即為高鉀血癥。雖較低鉀血癥少見，一旦發(fā)生病人有心搏突然停止的危險，故應(yīng)重視和緊急處理。

掌握哦整理課件（一）護理評估1.致病因素（1）攝入過多：靜脈補鉀過量、過快或濃度過高；大量輸入庫存較久的血液;（2）排出減少：常見于急慢性腎功能衰竭的少尿或無尿期；應(yīng)用保鉀利尿劑（如螺內(nèi)酯、氨苯喋啶等）;（3）體內(nèi)轉(zhuǎn)移：重癥溶血、大面積燒傷、嚴重擠壓傷等大量紅細胞、組織破壞以及嚴重酸中毒時，鉀自細胞內(nèi)逸出，使血鉀增高。

整理課件2.臨床表現(xiàn)（無特異性）可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱

嚴重者有循環(huán)障礙的表現(xiàn)心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停心電圖改變（血清鉀>7mmol/L)整理課件（3）心血管功能失常早期病人可出現(xiàn)皮膚蒼白和濕冷，可能與高鉀刺激血管收縮有關(guān)；典型病人血壓下降、心動過緩、心律不齊，甚至心搏驟停。整理課件3.輔助檢查血清鉀超過5.5mmol／L；心電圖顯示：T波高尖、Q-T間期延長、QRS波群增寬、P-R間期延長。

掌握哦整理課件（二）護理診斷1.疲乏與高鉀有關(guān)。2.潛在并發(fā)癥心律失常、心跳驟停等。整理課件（三）護理目標病人的血鉀濃度恢復正常，無明顯不適。整理課件（四）護理措施1．停止攝入鉀鹽（禁鉀）2．防治心律失常（抗鉀）3．降低血清鉀濃度（轉(zhuǎn)鉀+排鉀）4、加速鉀的排出整理課件降鉀措施（1）促使鉀暫時轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)：①靜脈輸注5％碳酸氫鈉液②靜脈滴注高滲葡萄糖及胰島素溶液③肌注苯丙酸諾龍（2）加速鉀的排出：①應(yīng)用陽離子交換樹脂②腎功能衰竭者，上述處理無效、血清鉀進行性升高，應(yīng)盡快采用血液透析或腹膜透析。

整理課件4.預(yù)防高鉀血癥：（1）控制原發(fā)病，如治療腎衰；（2）保證熱量供應(yīng)；（3）嚴重創(chuàng)傷者徹底清創(chuàng)；（4）避免大量庫血。整理課件作業(yè)

1、體液在人體的分布情況？2、電解質(zhì)分布在人體細胞內(nèi)外液的具體情況？3、三種缺水類型的發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)的區(qū)別有哪些？4、高低鉀血癥的區(qū)別有哪些？具體是怎樣的？整理課件第四節(jié)酸堿代謝失衡病人的護理

血pH值保持在7.35～7.45之間有賴于機體一系列調(diào)節(jié)機制：1.緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3是血液中最重要的緩沖對。特點迅速、短暫的、有限的。H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2OOH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O正常情況下[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1

整理課件2.肺的調(diào)節(jié)主要通過排出CO2來調(diào)節(jié)血中H2CO3的濃度。當血[H2CO3]增高時，PaCO2升高（H2CO3→CO2↑＋H2O），刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，促使血[H2CO3]下降；當血PaCO2降低時，呼吸減慢減弱，使血[H2CO3]升高。呼吸的調(diào)節(jié)量是很大的，但只對揮發(fā)性酸(碳酸、酮體)起作用，一般30分鐘時作用達高峰。整理課件3.腎的調(diào)節(jié)腎通過Na+-H+交換排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途徑發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。非揮發(fā)性酸和過多的堿都可經(jīng)腎排泄；腎的調(diào)節(jié)作用強大但比較緩慢的，一般數(shù)小時后起作用，24小時后達高峰。整理課件4．組織細胞內(nèi)外H+轉(zhuǎn)移對酸堿平衡調(diào)節(jié)有一定的作用。酸中毒時細胞外[H+]增高，大量H+入胞內(nèi)被緩沖----繼發(fā)高鉀血癥。堿中毒時胞內(nèi)H+外移----繼發(fā)低鉀血癥。細胞緩沖能力雖較強，但一般需2～４小時后才發(fā)揮作用。整理課件上述4種主要機制相互配合,為酸堿平衡發(fā)揮著調(diào)節(jié)與代償作用。在某種疾病因素影響下，機體調(diào)節(jié)功能障礙或酸、堿異常超過機體的調(diào)節(jié)能力則可發(fā)生酸堿平衡失調(diào)。血pH<7.35為酸中毒；血pH>7.45為堿中毒。pH值的生命極限為6.8和7.8。整理課件酸堿平衡失調(diào)檢驗指標的變化整理課件酸堿平衡失調(diào)四種基本類型：代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒如有兩種或兩種以上同時存在時，稱混合型酸堿失衡(有時pH值可正常)。整理課件四種基本酸堿紊亂代償結(jié)果如下表：

H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2O目標：[HCO3-]/[H2CO3]=20/1整理課件一、代謝性酸中毒(一)護理評估代謝性酸中毒是外科臨床最常見的酸堿平衡失調(diào)。其特點是體液中[HCO３-]原發(fā)性減少（未經(jīng)肺的代償就已經(jīng)呈現(xiàn)[HCO３-]減少）。整理課件1.估計致病的危險因素導致[HCO３-]原發(fā)性減少的任何因素均為代謝性酸中毒的病因，常見有：1．產(chǎn)酸性如休克、心搏驟停、嚴重感染時乳酸堆積；長時間饑餓、高熱、糖尿病時酮體積聚等。2．貯酸性腎功能不全致酸性物質(zhì)排泄障礙。3．失堿性如嚴重腹瀉、腸瘺等。4．轉(zhuǎn)移性高鉀血癥時，細胞內(nèi)液中H+向細胞外轉(zhuǎn)移，同時腎排H+減少以致酸中毒。整理課件2.估計身體情況（1）呼吸代償呼吸深而快(Kussmaul呼吸)，有時體內(nèi)酮體生成過多致呼氣中有酮味；（2）心肌抑制、血管擴張表現(xiàn)為心率快、心音弱、血壓偏低和顏面潮紅；（3）中樞抑制酸中毒時腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多，病人可有頭痛、頭暈、嗜睡，甚至昏迷。整理課件3.輔助檢查①血pH<7.35；②HCO3-或CO2CP（二氧化碳結(jié)合力，改變方向與HCO３-同）<23mmol／L(正常值：23～31mmol／L)；③BE（體內(nèi)總的堿剩余，正常-3～＋３mmol/L）負值加大；④血清K+增高(K+外移,且腎H+-Na+交換占優(yōu)勢)；⑤尿多呈酸性反應(yīng)（高鉀血癥致反常堿尿）。整理課件(二)護理診斷與問題1.心輸出量減少與H+心肌抑制有關(guān)2.意識障礙與腦代謝抑制有關(guān)3.潛在并發(fā)癥高鉀血癥(三)護理目標病人體液失衡改善,循環(huán)功能恢復正常;意識清楚，定向力、認知力恢復。整理課件（四）護理措施1.觀察病情。注意體液失衡動態(tài)變化，注意心、腦功能、送血氣分析。2.消除或控制導致代謝性酸中毒的危險因素。配合處理原發(fā)??；保證熱量減少脂肪分解后酮體的產(chǎn)生。3.及時補液。輕度代酸補液糾正脫水后可好轉(zhuǎn)。整理課件4.對病情較重者須遵醫(yī)囑及時補給堿性溶液。常用的是5%碳酸氫鈉溶液：(1)5%碳酸酸氫鈉溶液（高滲）不必稀釋，可供靜脈滴注。但滴速應(yīng)緩慢，首次用量2～4小時滴完防高鈉血癥。(2)堿性溶液宜單獨滴入，其中不加入其他藥物。(3)酸中毒時血離子化鈣(Ca2+)增多，血K+亦趨增多，故常掩蓋低鈣血癥或低鉀血癥。在補充碳酸氫鈉后應(yīng)注意觀察缺鈣或缺鉀癥狀發(fā)生。整理課件附:治療原則1．積極治療原發(fā)疾病。2．適當補液以糾正脫水，輕度代謝性酸中毒往往可隨之糾正。3．重度代謝性酸中毒需補充堿性液：一般認為血HCO３->18mmol／L者只需治療病因，并輔以補液以糾正脫水，輕度代謝性酸中毒可經(jīng)機體自行糾正，不必補充堿性藥；對于血漿HCO3-<10mmol／Ｌ的重癥病人，應(yīng)快速補給堿性液；血漿HCO3-10～18mmol／Ｌ者也應(yīng)酌情補堿。整理課件常用堿性藥為碳酸氫鈉，等滲液的NaHCO3濃度為1．25％，在急需糾正酸中毒時采用5％NaHCO3溶液。以細胞外液為糾正對象，NaHCO3的補充量可用下列公式計算：所需HCO3-的量(mmol)＝[27-血HCO3-測得值(mmol／L)]×體重(kg)×0.4

整理課件一般計算值的半量在2～4小時內(nèi)輸完，但是公式計算法實際價值不大。臨床上往往根據(jù)臨床癥狀，首次酌情補給５％NaHCO3100～300ml不等，以后再根據(jù)實驗室檢查結(jié)果調(diào)整。對于重癥病人不宜過速地使血漿NaHCO3升達14～16mmol/L，以免發(fā)生手足抽搐、神志改變或其它不良反應(yīng)；且過速高滲輸入有害。糾正酸中毒過程對血鈣的其他影響、血鉀影響應(yīng)重視。整理課件二、代謝性堿中毒(一)護理評估特點：體液中[HCO３-]原發(fā)性增多（未經(jīng)肺的代償就已經(jīng)呈現(xiàn)[HCO３-]增多）整理課件1.評估致病危險因素（1)失酸性：如長期胃腸減壓、瘢痕性幽門梗阻后嚴重嘔吐等。（2)攝堿性：常見于靜脈過多輸堿或庫血。（3)轉(zhuǎn)移性：低鉀血癥時，細胞外液中H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，同時腎排H+增加以致堿中毒。Na+Cl-HCO３-整理課件2.評估身體狀況（1)呼吸淺而慢目的：減少CO２的排出，從而引起H2CO3濃度繼發(fā)性升高；結(jié)果：維持[NaHCO3]/[H2CO3]比例20∶1。（2)可伴低鉀血癥表現(xiàn)如心律失常。整理課件（3）低鈣血癥的表現(xiàn)：手抽、腱亢；（4）腦組織代謝障礙：頭昏、嗜睡、精神錯亂及昏迷。3．輔助檢查：血pH>7.45，HCO3-(或CO2CP)>32mmol／L；血清鉀可下降；缺鉀性堿中毒可反常酸尿。整理課件（二）護理診斷與問題1.意識障礙與代謝性堿中毒有關(guān)2.舒適的改變與堿中毒所致血Ca2+減少有關(guān)3.潛在并發(fā)癥低鉀血癥整理課件（三）護理目標1.水、電解質(zhì)及酸堿失衡恢復正常，意識清楚。2.手足抽搐緩解，舒適感改善。整理課件（四）護理措施1.觀察神經(jīng)及精神方面的異常表現(xiàn)，監(jiān)測血氣分析及血清電解質(zhì)濃度改變。2.配合醫(yī)療方案，積極控制致病危險因素。3.遵醫(yī)囑及時采取糾堿措施：對病情較輕的病人，一般補0.9%氯化鈉溶液和適量氯化鉀后，病情多可改善；對病情較重的病人，遵醫(yī)囑給氯化銨1～2g口服，每日3次。不能口服者可給0.1mol/L的稀鹽酸溶液緩慢靜脈滴注。整理課件稀鹽酸使用注意點(1)0.1mol/L鹽酸需經(jīng)靜脈導管緩慢滴入腔靜脈內(nèi)，一般在24小時內(nèi)慢速滴入。并根據(jù)血Na+、K+缺乏情況，同時補入等滲鹽水和氯化鉀。(2)每4～6小時重復測定血[Na+]、[K+]、[Cl-]和[HCO3-]，因為根據(jù)病情變化隨時調(diào)整處理方案。(3)藥液稀釋法：將新開瓶的12mol/L鹽酸20ml，加蒸餾水至1200ml，即稀釋為0.2mol/L;用玻璃垂溶漏斗或濾紙過濾后，再加入等量10%葡萄糖溶液使其成為0.1mol/L等滲鹽酸溶液。整理課件4.有手足抽搐者，遵醫(yī)囑給10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈緩注。整理課件三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒的特點是體內(nèi)CO2蓄積，致血液的PCO2增高，引起[H2CO3]原發(fā)性升高；未經(jīng)肺調(diào)節(jié)已經(jīng)呈現(xiàn)[H2CO3]升高，為了[HCO3-]/[H2CO3]比值保持20∶1，經(jīng)肺代償，[HCO3-]繼發(fā)升高。整理課件病因任何使[H2CO3]原發(fā)性升高的因素均為呼吸性酸中毒病因，常見：①呼吸中樞抑制，如顱腦外傷、麻醉過深、嗎啡類藥物中毒等；②呼吸道梗阻；③胸部疾患，如肺水腫、血氣胸、嚴重肺氣腫等；④呼吸肌麻痹，如高位脊髓壓迫等致呼吸功能障礙。整理課件臨床表現(xiàn)常被呼吸困難、紫紺等呼吸功能障礙的表現(xiàn)所掩蓋；呼吸性酸中毒的癥狀非特異性，常為原發(fā)病癥狀、缺氧、高PCO2和酸中毒四者合并的結(jié)果；當PCO2>8.66kPa時(正常值4.6～6kPa)，可出現(xiàn)頭痛、譫妄、昏迷。整理課件治療原則及時消除病因，改善呼吸道通氣并給氧。整理課件四、呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒的特點是血液的PCO2降低，引起[H2CO3]原發(fā)性下降；未經(jīng)肺調(diào)節(jié)已經(jīng)呈現(xiàn)[H2CO3]下降。整理課件病因基本病因是肺換氣過度從而使[H2CO3]原發(fā)性下降；常見于癔病、顱腦外傷、膿毒癥、高熱以及人工輔助呼吸持續(xù)