超敏反應醫(yī)學免疫學課件3

醫(yī)學免疫學2.原因（1）外因 變應原（allergen）（2）內(nèi)因 機體反應性 *特應性個體（3）遺傳 MHC上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是1頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學3.分型四型分型法 I、II、III、IV分型依據(jù) 機制、臨床表現(xiàn)上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是2頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學二、I型超敏反應（速發(fā)型，anaphylaxis）主要由粘附于肥大細胞和嗜堿粒細胞上的IgE介導主要特征：⑴即刻相－發(fā)生快，消退快；⑵通常機體發(fā)生功能紊亂延緩相－可發(fā)生組織細胞損傷⑶具有明顯個體差異和遺傳背景上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是3頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學1.參與成分（1）allergen

藥物、化學物質(zhì)吸入性變應原：花粉、塵螨排泄物食物變應原：動、植物蛋白某些酶類 上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是4頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學現(xiàn)在是5頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學（2）IgE類抗體及受體上海交大醫(yī)學院免疫教研室Th2現(xiàn)在是6頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學上海第二醫(yī)科大學免疫教研室現(xiàn)在是7頁\一共有66頁\編輯于星期六IgE及受體

特異性IgE類抗體稱變應素

IgE為親細胞抗體，通過Fc段與肥大細胞，嗜堿粒細胞表面的FcR（FcRI）結合，使機體致敏。FcRI胞內(nèi)有ITAM基序。特性：牢固的親細胞性

具有明顯的種屬特異性醫(yī)學免疫學上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是8頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學（3）細胞肥大細胞/嗜鹼粒細胞 FcεRI嗜酸性粒細胞：IL-5，MCP-3刺激其表達FcεRI交聯(lián)反應脫顆粒釋放生物活性介質(zhì)上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是9頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學現(xiàn)在是10頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學現(xiàn)在是11頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學2.發(fā)病機制致敏階段 激發(fā)階段 效應階段 上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是12頁\一共有66頁\編輯于星期六1、致敏階段變應原入體刺激抗原特異性B細胞分化為漿細胞，產(chǎn)生IgE借Fc段與肥大細胞，嗜堿性粒細胞上

FcRI結合機體致敏（致敏肥大細胞和嗜堿性粒細胞即：致敏靶細胞）醫(yī)學免疫學上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是13頁\一共有66頁\編輯于星期六2、激發(fā)階段相同變應原再次進入機體時→通過與致敏肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgE結合，膜表面FcRI交聯(lián)→使之脫顆粒，釋放生物活性介質(zhì)。醫(yī)學免疫學上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是14頁\一共有66頁\編輯于星期六生物活性介質(zhì)：

1.預先存在的介質(zhì)：組胺、激肽原酶、類胰蛋白酶、嗜酸粒細胞趨化因子

2.新合成的介質(zhì)：白三烯、前列腺素D2、血小板活化因子、細胞因子醫(yī)學免疫學上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是15頁\一共有66頁\編輯于星期六3、效應階段

生物活性介質(zhì)作用于效應組織和器官，引起局部或全身過敏反應階段。即刻相—接觸變應原幾秒鐘發(fā)生，持續(xù)數(shù)小時，由組胺引起。晚期相—接觸變應原刺激6-12小時，可持續(xù)數(shù)天。醫(yī)學免疫學上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是16頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學變應原IgE-FcεR脫顆粒致敏激發(fā)效應*組胺 *激肽 ‘LTS ‘PAF ‘PGD2 ‘IL-4平滑肌 毛細血管 小血管 腺體收縮 通透性↑ 擴張 分泌↑呼吸道消化道 全身 皮膚鼻炎、哮喘胃腸炎休克 蕁麻疹*預存介質(zhì)‘新合成介質(zhì)上海交大醫(yī)學院免疫教研室再次接觸現(xiàn)在是17頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學上海第二醫(yī)科大學免疫教研室現(xiàn)在是18頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是19頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學上海第二醫(yī)科大學免疫教研室現(xiàn)在是20頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學3.常見疾病（1）藥物過敏性休克（2）血清過敏性休克（TAT）（3）呼吸道過敏過敏性鼻炎、哮喘（4）消化道過敏海鮮、牛奶上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是21頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是22頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學上海第二醫(yī)科大學免疫教研室（5）皮膚過敏現(xiàn)在是23頁\一共有66頁\編輯于星期六Question？Linda和朋友在山中游玩，正吃著糖突然被一只黃蜂蟄了一下，她感到一點點痛，朋友問她要緊嗎？她說沒關系的。她幾年前有一次在農(nóng)場勞動時也被黃蜂蟄過，涂了些藥膏就好了。他們繼續(xù)游玩，但慢慢Linda嘴唇腫起來了，她的一位朋友覺得不對，馬上開車把她送到醫(yī)院，等趕到醫(yī)院門口，Linda就呼吸困難昏倒了……現(xiàn)在是24頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學*水土不服現(xiàn)在是25頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學現(xiàn)在是26頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學4.防治、診斷*避免接觸皮膚試驗現(xiàn)在是27頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學上海第二醫(yī)科大學免疫教研室現(xiàn)在是28頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學脫敏療法（TAT）1.異種免疫血清：少量、多次、反復注射過敏原（耗盡介質(zhì)）青霉素過敏禁用2.特異性變應原：改變抗原入侵途徑，誘導機體產(chǎn)生大量特異性IgG類抗體，而使IgE抗體應答降低。該IgG可與變應原結合稱封閉抗體上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是29頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學藥物治療

抑制介質(zhì)合成和釋放拮抗介質(zhì)

VitC、Ca#上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是30頁\一共有66頁\編輯于星期六免疫新療法：IL-12（佐劑）+變應原-------Th2應答向Th1轉換編碼變應原的基因與DNA載體重組------Th1應答人源化抗IgE單抗-------抑制脫顆粒，治療哮喘重組sIL-4受體醫(yī)學免疫學上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是31頁\一共有66頁\編輯于星期六Hygienehypothesis衛(wèi)生假說

？？？醫(yī)學免疫學上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是32頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學三、II型超敏反應（細胞毒型） 特點自身抗體機制（1）抗原 細胞表面Ag→抗細胞抗體（IgG、IgM）（2）抗體、補體和效應細胞作用

ADCC、CDC、Mφ吞噬上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是33頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學ADCC、CDC、Mφ組織細胞同種異型Ag—“自身Ag”—

半抗原—AgAb—+自身抗體（IgG、IgM）組織損傷上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是34頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是35頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學上海第二醫(yī)科大學免疫教研室現(xiàn)在是36頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學上海第二醫(yī)科大學免疫教研室現(xiàn)在是37頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學2.常見疾?。?）輸血反應——ABO血型不符血型 Ag Ab/血清A A anti-BB B anti-AAB A、B noneO H anti-A、anti-B上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是38頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學（2）新生兒溶血癥母——胎兒Rh血型不符Rh- Rh+*頭胎產(chǎn)生anti-Rh抗體（IgG）上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是39頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學現(xiàn)在是40頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學上海第二醫(yī)科大學免疫教研室現(xiàn)在是41頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學現(xiàn)在是42頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學（3）自身免疫性溶血性貧血

*藥物 *感染（4）藥物過敏性血小板減少性紫癜上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是43頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學（5）甲狀腺功能亢進

Graversdiseases抗TSHR抗體→T3、T4↑*細胞刺激型（V）上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是44頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學甲狀腺細胞TSH-RTSHT3、T4Anti-TSH-RAb上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是45頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學現(xiàn)在是46頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學現(xiàn)在是47頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學四、III型超敏反應（免疫復合物型）特點：AgAb（IC）沉積所致的血管炎機制（1）IC沉積 大 吞噬 小 濾過 中等大小、可溶性IC（長期存在）沉積致病上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是48頁\一共有66頁\編輯于星期六現(xiàn)在是49頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是50頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學（2）血管活性胺作用炎癥介質(zhì)過敏毒素C3a、C5a、C3b中性粒細胞 炎癥反應血小板 血栓、壞死、出血（3）組織損傷上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是51頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學IC沉積C3a、C5b、C3b肥大/嗜鹼 中性 血小板細胞 粒細胞水腫 組織損傷缺血、出血水腫血栓 組織胺IC病上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是52頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學2.常見疾?。?）局部免疫復合物病——Arthus反應1903Arthus發(fā)現(xiàn)

類Arthus反應Insulin——anti-insulin

Ab現(xiàn)在是53頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學現(xiàn)在是54頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學上海第二醫(yī)科大學免疫教研室（2）全身免疫復合物病血清病現(xiàn)在是55頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學上海第二醫(yī)科大學免疫教研室鏈球菌感染后腎小球腎炎現(xiàn)在是56頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學（3）類風濕性關節(jié)炎變性IgG+抗體（RF、IgM）沉積關節(jié)損傷上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是57頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學五、IV型超敏反應（遲發(fā)型） 特點：發(fā)病慢

T細胞介導機制Ag→效應細胞炎癥和細胞毒作用Th1Tc上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是58頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學Ag致敏TTcPerforinFasLTNF靶細胞Th1IL-2、IFN-γ單個核細胞活化組織損傷上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是59頁\一共有66頁\編輯于星期六組織損傷機制醫(yī)學免疫學上海交大醫(yī)學院免疫教研室現(xiàn)在是60頁\一共有66頁\編輯于星期六醫(yī)學免疫學上海第二醫(yī)科大學免疫教研室2.