《病理生理學》試題及答案

《病理生理學》試題及答案

《病理生理學》試題及答案(一)一、單項選擇題

1、組織間液和血漿所含溶質(zhì)的主要差別是(D)

A、Na+B、K+C、有機酸D、蛋白質(zhì)

2、低滲性脫水患者體液丟失的特點是(A)

A、細胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細胞外液B、細胞內(nèi)液無

丟失，僅丟失血漿

C、細胞內(nèi)液無丟失，僅丟失組織間液D、細胞外液無

丟失，僅丟失細胞內(nèi)液

3、對高滲性脫水的描述，下列哪一項不正確?(C)

A、高熱患者易于發(fā)生B、口渴明顯C、脫水早期往往

血壓降低D、尿少、尿比重高

4、某患者做消化道手術(shù)后，禁食三天，僅靜脈輸入大

量5%葡萄糖液，此患者最容易發(fā)生的電解質(zhì)紊亂是(D)

A、低血鈉B、低血鈣C、低血磷D、低血鉀

5、各種利尿劑引起低鉀血癥的共同機理是(C)

A、抑制近曲小管對鈉水的重吸收B、抑制髓袢升支粗

段對NaCl的重吸收

C、通過血容量的減少而導致醛固酮增多D、遠曲小管

Na+——K+交換增強

6、下列哪項不是組織間液體積聚的發(fā)生機制?

A、毛細血管內(nèi)壓增加B、血漿膠體滲透壓升高

C、組織間液膠體滲透壓升高D、微血管壁通透性升高

7、高鈣血癥患者出現(xiàn)低鎂血癥的機制是

A、影響食欲使鎂攝入減少B、鎂向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

C、鎂吸收障礙D、鎂隨尿排出增多

8、慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐急診入院，

血氣檢測表明PH7.39，PaCO25.9Kpa(43.8mmHg),HCO3ˉ

26.2mmol/L,Na+142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定該患者

有

A、正常血氯性代謝性酸中毒

B、高血氯性代謝性酸中毒

C、正常血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

D、高血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

9、血漿【HCO3ˉ】代償性增高可見于

A、代謝性酸中毒B、代謝性堿中毒

C、慢性呼吸性酸中毒D、慢性呼吸性堿中毒

10、嚴重的代謝性堿中毒時，病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功

能障礙主要是由于

A、腦內(nèi)H+含量升高B、腦內(nèi)兒茶酚胺含量升高

C、腦內(nèi)r——氨基丁酸含量減少D、腦血流量減少

11、血液性缺氧的血氧指標的特殊變化是

A、動脈血氧分壓正常B、動脈血氧含量下降

C、動脈血氧飽和度正常D、動脈血氧容量降低

12、急性低張性缺氧時機體最重要的代償反應是

A、心率加快B、心肌收縮性增強

C、肺通氣量增加D、腦血流量增加

13、下述哪種不屬于內(nèi)生致熱原

A、干擾素B、淋巴因子C、腫瘤壞死因子D、巨噬細胞

炎癥蛋白

14、發(fā)熱激活物的作用部位是

A、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞B、產(chǎn)印細胞C、淋巴細胞D、

血管內(nèi)皮細胞

15、下列哪項是DIC的直接原因

A、血液高凝狀態(tài)B、肝功能障礙

C、血管內(nèi)皮細胞受損D、單核吞噬細胞功能抑制

16、下述哪項功能障礙不可能是DIC引起的?

A、急性腎功能衰竭B、黃疸及肝功能障礙

C、席漢綜合癥D、再生障礙性貧血

17、休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是

A、兒茶酚胺B、血栓素A2C、內(nèi)皮素D、血管緊張素

Ⅱ

18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克?

A、1000mlB、1500mlC、2000mlD、2500ml

19、休克期微循環(huán)灌流的特點是

A、多灌少流B、少灌多流C、多灌多流D、少灌少流

20、下述哪項關(guān)于心肌肥大的敘述是不正確的?

A、心肌肥大主要是心肌細胞體積增大B、心肌肥大是

一種較經(jīng)濟和持久的代償方式

C、肥大心肌總的收縮力增加D、心肌肥大能有效地防

止心力衰竭的發(fā)生

21、低輸出量性心衰時下列哪種變化不可能發(fā)生?

A、心肌收縮力減弱B、休息時心率加快C、心室殘余

血量增多D、外周血管阻力降低

22、肺泡通氣、血流比例大于0.8，可見于

A、肺不張B、肺水腫C、肺動脈栓塞D、慢性支氣管炎

23、二氧化碳潴留對下列血管的作用是

A、皮膚血管收縮B、腦血管收縮C、廣泛外周血管收

縮D、肺小動脈收縮

24、以下各種說法中，哪一種是錯誤的?

A、血氨可刺激呼吸，導致呼吸性堿中毒B、肝功能嚴

重障礙，妨礙尿素合成以致血氧升高

C、PH降低使血氨易于通過血腦屏障D、低鉀時腎產(chǎn)氨

增加

25、乳果糖治療肝性腦病的機理是

A、抑制肌肉產(chǎn)NH3B、抑制腸道產(chǎn)NH3和對NH3的

吸收

C、抑制腎產(chǎn)NH3和促進NH3向原尿分泌D、加強鳥

氨酸循環(huán)，促進尿素合成

26、酯型膽紅素性黃疸的共同發(fā)病機制是

A、膽紅素生成過多B、肝對膽紅素攝取障礙

C、肝對膽紅素結(jié)合障礙D、酯型膽紅素排泄障礙返流

入血

27、下述哪項變化在功能性腎功能衰竭時不應出現(xiàn)

A、腎血流量減少B、腎小管上皮細胞對Na+水重吸收減

少

C、血尿素氮含量增高D、血鉀升高

28、下述哪項在非少尿型急性腎功能衰竭時不常見

A、低比重尿B、尿鈉含量減少C、氮質(zhì)血癥D、高鉀

血癥

29、判斷慢性腎功能衰竭程度的最佳指標是

A、血壓高低B、血NPNC、內(nèi)生肌酐清除率D、貧血程

度

30、現(xiàn)認為影響尿素毒性的有關(guān)因素是

A、血中尿素液度B、血氨濃度C、血中氰酸鹽濃度D、

血液H+濃度

一、單項選擇題參考答案：

1、D2、A3、C4、D5、C6、B7、D8、C9、C10、C11、

D12、C

13、B14、B15、C16、D17、A18、B19、A20、D21、D22、

C23、D

24、C25、B26、D27、B28、D29、C30、C

《病理生理學》試題及答案(二)一、填空題

1、高滲性脫水時脫水的主要部位是()，對病人的主要

威脅是()。

2、等滲性脫水時，未經(jīng)及時處理，可轉(zhuǎn)變?yōu)?)性脫水，

如只給病人補水而未補鹽，則可轉(zhuǎn)變?yōu)?)性脫水。

3、高鉀血癥本身可引起酸堿平衡紊亂，表現(xiàn)為在引起

()的同時，出現(xiàn)()尿。

4、細胞內(nèi)Mg2+缺失可使腎小管上皮細胞中的()酶失活，

因而髓袢升支()重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。

5、右心衰主要引起()水腫，其典型表現(xiàn)是()水腫。

6、因體內(nèi)生成固定酸增多而引起的AG增大型代謝性酸

中毒的原因是()酸中毒和()酸中毒。

7、在疾病狀態(tài)下，SB與AB可以不相等。SB>AB表示有

()，SB8、血管源性腦水腫的發(fā)病機制主要是()，水腫

液主要分布在()。

9、休克早期一般只出現(xiàn)()性缺氧，動脈血氧分壓();至

休克晚期，因并發(fā)休克肺又可引起()性缺氧，動脈血氧分壓

()。

10、內(nèi)生致熱原的效應部位是()，它的作用使()上移。

11、出血開始于DIC的()期，而微血栓最早形成于()期。

12、休克Ⅰ期，液體是從()進入()。休克Ⅱ期，液體從

()進入()。

13、休克早期患者的動脈壓()，脈壓()。

14、高血壓性心臟病可引起()心力衰竭，使()循環(huán)淤血、

水腫。

15、心衰時心率加快雖能起到一定的()作用，但如心率

每分鐘超過()次，則可促使心衰的發(fā)生、發(fā)展。

16、肺性腦病時的腦水腫為()和()兩種類型。

17、當腦內(nèi)苯丙氨酸增多時，可抑制()酶活性，致使酪

氨酸生成()的代謝途徑受阻。

18、肝細胞性黃疸患者腸內(nèi)隨糞排出的尿膽原()，尿內(nèi)

尿膽原()。

19、ATN早期的主要發(fā)病機制是持續(xù)的()收縮，導致()

降低。

20、與尿毒癥有關(guān)的胍類毒性物質(zhì)是()和()。

填空題參考答案：

1、細胞內(nèi)液腦出血(腦細胞脫水)2、高滲低滲3、代

謝性酸中毒堿性

4、Na+——K+——ATPK+5、全身皮下6、乳酸酮癥

7、呼吸性堿中毒(CO2排出增加)呼吸性酸中毒(CO2

潴留)

8、腦毛細血管壁通透性增加白質(zhì)9、循環(huán)正常低張降

低

10、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞體溫調(diào)定點11、消耗性低凝

期高凝期

12、組織間隙毛細血管毛細血管組織間隙13、不降低

甚略升高減小

14、左肺15、代償150—17016、細胞中毒性血管源性

腦水腫

17、酪氨酸羥化酶去甲18、減少增多19、腎血管腎血

流和GFR

20、甲基胍胍基琥珀酸

二、名詞解釋

1、基本病理過程

2、超極化阻滯狀態(tài)

3、細胞中毒性腦水腫

4、遠端腎小管性酸中毒

5、腸源性紫紺

6、微血管病性溶血性貧血

7、自我輸液

8、心源性哮喘

9、解剖分流增加

10、肝內(nèi)膽汁淤滯性黃疸

11、門—體型腦病

12、夜尿

名詞解釋參考答案：

1、基本病理過程是指不同器官系統(tǒng)的許多疾病中可能

出現(xiàn)的共同的、成套的病理變化。

2、急性低鉀血癥時細胞內(nèi)、外K+濃度差(即【K+】i/

【K+】e比值)增大，肌細胞靜息電位負值增大，靜息電位與

閾電位距離加大，使肌細胞興奮性降低的情況稱為超極化阻

滯狀態(tài)。

3、細胞中毒性腦水腫是指腦細胞攝水增多而致腫脹的

病理過程，常見于腦缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。

4、因遠曲小管上皮細胞排泌H+發(fā)生障礙，尿液不能被

酸化，可滴定酸排出減少，同時，HCO3ˉ不斷隨尿排出而

致的代謝性酸中毒，稱為遠端腎小管性酸中毒。

5、食用大量含有硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌將硝酸

鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸

源性發(fā)紺”。

6、因微血管病變使紅細胞大量破壞而產(chǎn)生的貧血，稱

之為微血管病性溶血性貧血，為DIC所伴發(fā)的一種特殊類型

貧血，外周血中可出現(xiàn)裂體細胞和碎片。

7、在休克早期，由于毛細血管血壓顯著降低，因而就

有較多的液體從組織間隙進入毛細血管，使回心血量增加，

這就是所謂的“自我輸液”。

8、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，

被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性呼吸

音，稱為心源性哮喘，多見于已發(fā)生端坐呼吸的患者。

9、在嚴重創(chuàng)傷、休克、燒傷等過程中，肺內(nèi)動——靜

脈短路大量開放，靜脈血經(jīng)動——靜脈交通支直接流入肺靜

脈，導致靜脈血摻雜，稱為解剖分流增加。

10、是指肝細胞內(nèi)、毛細膽管直至肝內(nèi)較大的膽管內(nèi)發(fā)

生的膽汁淤滯，同時伴有膽汁成份(包括膽紅素和膽汁酸鹽)

在血中蓄積。

11、常見于門脈性肝硬變、晚期血吸蟲病肝硬變等，因

門脈高壓而形成側(cè)枝循環(huán)(即門—體分流)，使由腸道吸收進

入門脈系統(tǒng)的毒物，大部分通過門—體分流，不經(jīng)過肝臟解

毒處理，直接進入體循環(huán)而引起肝性腦病。稱為門—體型腦

病。

12、慢性腎功能衰竭患者，早期常常有夜間排尿量與白

天尿量相近，甚至超過白天的現(xiàn)象，稱為夜尿。

三、問答題

1、何型脫水易發(fā)生休克?為什么?

2、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些?為什么?

3、試述幽門梗阻引起代謝性堿中毒的機理。

4、慢性阻塞性肺病患者為何會引起缺氧?其血氧指標有

何變化?

5、DIC病人為何會引起自發(fā)的廣泛性出血?

6、動脈血壓的高低是否可作為判斷休克有無的根據(jù)?為

什么?

7、簡述酸中毒引起心肌興奮——收縮偶聯(lián)障礙的機制。

8、Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧時應注意什么?為什么?

9、簡述堿中毒誘發(fā)肝性腦病的機制。

10、慢性腎衰時，既然有廣泛的腎實質(zhì)破壞，為什么還

會出現(xiàn)多尿?

問答題參考答案：

1、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是因為低滲性脫

水患者失鈉多于失水，細胞外液滲透壓降低，致使?jié)B透壓感

受器受抑制，ADH分泌和釋放減少，腎排水增加，同時細胞

外液向滲透壓相對較高的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導致胞外液明顯減少，

加上病人不主動飲水，故血容量更加減少，病人易出現(xiàn)休克。

2、因為鉀主要通過尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床

引起高鉀血癥的最主要原因?？梢娪冢?1)腎臟疾病，常見

于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量

過高或給予醛固酮拮抗劑等時，也可發(fā)生高鉀血癥。其它腎

臟疾病如間質(zhì)性腎炎，也可使腎小管泌鉀功能受損。(2)醛

固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠曲小管泌鉀障礙。(3)大量

應用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯

蝶啶抑制遠曲小管排泌鉀，使血鉀升高。

4、慢性阻塞性肺病患者因為肺的通氣功能障礙或(和)

換氣功能障礙導致低張性缺氧。其血氧變化的特點為動脈血

氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低，而血氧容量

正常。若氧分壓與氧含量過低使氧彌散入細胞的速度減慢，

給組織利用的氧量減少，故動——靜脈血氧含量差一般減少。

如慢性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強，則動——靜脈

氧含量差也可變化不顯著。

5、DIC病人常有廣泛的自發(fā)出血，這是因為：

(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。

(2)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機能亢進，形成大量纖溶酶，溶解

纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進一步降低。

(3)纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)形成。FDP可通過強烈

的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。

6、不能。因為休克Ⅰ期血壓不低，Ⅱ、Ⅲ期才有血壓

降低。這是因為休克Ⅰ期：①回心血量增加：通過自身輸血

和自身輸液作用增加回心血量，緩解機體血容量的絕對不足;

②心輸出量增加：交感興奮和兒茶酚酉安增多，使心率加快，

心肌收縮力增強，致心輸出量增加;③外周總阻力升高：大

量縮血管物質(zhì)使外周血管收縮，血壓不降。休克Ⅱ期，酸中

毒使微動脈、毛細血管前括約肌松弛，微靜脈持續(xù)收縮，毛

細血管開放數(shù)目增多，微循環(huán)處于灌多于流的狀態(tài)，此時血

流緩慢，血液的粘滯性增高，心輸出量顯著減少，血壓開始

下降。

7、酸中毒主要是通過影響心肌細胞內(nèi)Ca2+轉(zhuǎn)運從而導

致心肌興奮——收縮偶聯(lián)障礙的：①H+取代Ca2+競爭性地和

肌鈣蛋白結(jié)合;②H+濃度增高使肌漿網(wǎng)對Ca2+的釋放減少;

③酸中毒可引起高鉀血癥，高K+與Ca2+在心肌細胞膜上有

競爭結(jié)合作用，使Ca2+內(nèi)流減少，導致胞質(zhì)內(nèi)Ca2+