細胞基本功能-醫(yī)學生理學-課件1-02

第一節(jié)細胞膜的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能細胞膜的作用：

細胞膜是細胞和環(huán)境之間的屏障；

細胞膜有物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能；

細胞膜還有跨膜信息傳遞功能。第一頁，共150頁。組成：脂質(zhì)（lipid）蛋白質(zhì)（protein）糖類一、膜的化學組成和分子結(jié)構(gòu)結(jié)構(gòu)：液態(tài)鑲嵌模型

fluidmosaicmodel以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，其間鑲嵌著許多具有不同功能的蛋白質(zhì)第二頁，共150頁。第三頁，共150頁。1.脂質(zhì)雙分子層：磷脂（phospholipid）70%分子結(jié)構(gòu)雙嗜性分子作用使膜具有流動性膽固醇（cholesterol）30%作用流度阻尼器

第四頁，共150頁。2.細胞膜蛋白表面蛋白質(zhì)（peripheralprotein）特點吸附在膜的內(nèi)、外表面舉例紅細胞膜內(nèi)的骨架蛋白整合蛋白（integralprotein）特點一次或反復多次穿越脂質(zhì)雙分子層舉例載體通道離子泵第五頁，共150頁。3.細胞膜糖類第六頁，共150頁。第七頁，共150頁。二、物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運小分子物質(zhì)和水單純擴散膜蛋白介導的跨膜轉(zhuǎn)運大分子物質(zhì)出胞和入胞第八頁，共150頁。1.單純擴散（simplediffusion）定義擴散方向高濃度低濃度特點不消耗能量舉例O2、N2、CO2、乙醇第九頁，共150頁。2.膜蛋白介導的跨膜轉(zhuǎn)運不消耗能量經(jīng)載體的易化擴散經(jīng)通道的易化擴散消耗能量主動轉(zhuǎn)運繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運第十頁，共150頁。經(jīng)載體的易化擴散（facilitateddiffusionviacarrier）定義擴散方向高濃度低濃度特點*需要膜蛋白（載體）的幫助*順濃度梯度擴散,不消耗能量*特異性 *飽和性 *競爭性抑制第十一頁，共150頁。第十二頁，共150頁。第十三頁，共150頁。經(jīng)通道的易化擴散

（facilitateddiffusionthroughionchannel）擴散方向：定義：高濃度低濃度（電位梯度）第十四頁，共150頁。門控性gating選擇性（取決于孔道的口徑、化學結(jié)構(gòu)和帶電狀況）特點：順濃度或電位梯度擴散，不消耗能量需要膜蛋白（離子通道）*的幫助*離子通道為貫穿脂質(zhì)雙層，中央帶有親水性孔道的膜蛋白。第十五頁，共150頁。化學門控通道（chemically-gatedchannel）電壓門控通道(voltage-gatedchannel)機械門控通道（mechanically-gatedionchannel)三類通道：

第十六頁，共150頁。1）電壓門控通道定義—通道的開閉受膜兩側(cè)電位差控制的離子通道舉例Na通道、鉀通道、Ca通道等第十七頁，共150頁。電壓門控通道跨膜信號轉(zhuǎn)導過程：鈉離子鉀離子跨膜電位的改變；結(jié)構(gòu)域中精氨酸或賴氨酸產(chǎn)生位移；誘發(fā)通道“閘門”的開放；細胞膜出現(xiàn)新的電變化。第十八頁，共150頁。第十九頁，共150頁。2）化學門控通道定義—由某些化學物質(zhì)控制其開、閉的通道（配體門控通道）舉例

N型Ach受體陽離子通道五個亞單位構(gòu)成的五聚體（α2βγδ）其中α2結(jié)合兩分子的Ach。第二十頁，共150頁。第二十一頁，共150頁。兩個α亞單位同兩分子ACh結(jié)合；N-型ACh門控通道開放；Na+內(nèi)流；形成終板電位。N2型ACh受體陽離子通道的跨膜信號轉(zhuǎn)導過程第二十二頁，共150頁。3）水通道第二十三頁，共150頁。3.主動轉(zhuǎn)運（activetransport）

（原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運）定義—細胞直接利用代謝產(chǎn)生的能量將物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度跨膜轉(zhuǎn)運的過程。第二十四頁，共150頁。舉例Na泵、Ca泵等特點*物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度轉(zhuǎn)運*消耗能量*需要膜蛋白（離子泵亦稱ATP酶)的幫助第二十五頁，共150頁。第二十六頁，共150頁。鈉—鉀泵（sodium-potassiumpump）又稱鈉泵（sodiumpump）又稱Na+-K+-ATPase分解一個ATP膜內(nèi)膜外3Na+3Na+（12）（30）2K+2K+第二十七頁，共150頁。轉(zhuǎn)運機制-通過膜蛋白的磷酸化和去磷

酸化引起構(gòu)象的改變來完成第二十八頁，共150頁。鈉-鉀泵的分子結(jié)構(gòu)第二十九頁，共150頁。

生理意義：*胞內(nèi)高鉀為許多代謝反應所必需*維持胞漿滲透壓和細胞容積的相對穩(wěn)定*有助于細胞內(nèi)PH的穩(wěn)定*生物電活動的前提條件*生電性*是其他物質(zhì)繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的動力第三十頁，共150頁。鈣泵（calciumpump）又稱Ca2+-ATP酶分布在細胞膜、肌漿網(wǎng)和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)分解一個ATP胞漿胞外1Ca++1Ca++機制作用是維持細胞內(nèi)外的鈣離子濃度梯度第三十一頁，共150頁。4.繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運

（secondaryactivetransport）定義—許多物質(zhì)在進行逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運時，所需的能量并不直接來自ATP的分解，而是來自Na+在膜兩側(cè)的濃度勢能差，后者是鈉泵利用分解ATP釋放的能量建立的。這種間接利用ATP能量的主

動轉(zhuǎn)運過程稱為~。第三十二頁，共150頁。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的特點：逆濃度差或電位差轉(zhuǎn)運不直接伴隨ATP的消耗鈉泵形成的勢能貯備是繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的必要條件轉(zhuǎn)運過程伴有Na+順濃度梯度進入細胞內(nèi)第三十三頁，共150頁。舉例葡萄糖和氨基酸在小腸粘膜上皮和腎小管上皮的重吸收，甲狀腺上皮細胞的聚碘等。同向轉(zhuǎn)運（symport）逆向轉(zhuǎn)運（antiport）或交換exchange）第三十四頁，共150頁。Na+-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運體第三十五頁，共150頁。Na+-Ca2+交換體利用鈉泵活動造成的膜兩側(cè)Na+的濃度勢能胞漿胞外3Na+3Na+

1Ca2+1Ca2+對心肌細胞的活動有重要意義（胞內(nèi)低Ca2+）內(nèi)入

外排第三十六頁，共150頁。5.出胞（exocytosis）與入胞（endocytosis）轉(zhuǎn)移移向細胞內(nèi)大分子物質(zhì)或物質(zhì)顆粒的外排出胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的核糖體高爾基復合體細胞膜內(nèi)側(cè)合成分泌囊泡融合破裂釋放第三十七頁，共150頁。兩種形式持續(xù)不間斷受化學或電信號的調(diào)節(jié)神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)杯細胞分泌黏液第三十八頁，共150頁。第三十九頁，共150頁。入胞：定義—大分子物質(zhì)或物質(zhì)團塊（如細菌、細胞碎片）進入細胞的過程。吞噬（phagocytosis）巨噬細胞中性粒細胞吞飲（pinocytosis）所有細胞第四十頁，共150頁。吞飲：液相入胞（fluid-phaseendocytosis）—細胞外液及其所含的溶質(zhì)連續(xù)不斷地以吞飲的方式進入細胞。受體介導入胞（receptor-mediated

endocytosis）—通過被轉(zhuǎn)運物質(zhì)與膜表面的特殊受體蛋白質(zhì)相互作用而引起的入胞現(xiàn)象，如結(jié)合鐵離子的運鐵蛋白。第四十一頁，共150頁。第四十二頁，共150頁。物質(zhì)被細胞膜上相應受體“辯認”并特異結(jié)合；形成的復合物在膜中橫向移動，向復衣凹陷集中；膜向胞漿側(cè)凹陷，最后與膜斷離，在胞內(nèi)形成吞飲泡；受體和結(jié)合的配體分離；入胞物質(zhì)被轉(zhuǎn)運到能利用它們的細胞器中；在胞內(nèi)體膜上的受體經(jīng)循環(huán)小泡移回到細胞膜重復利用受體介導式入胞：第四十三頁，共150頁。第四十四頁，共150頁。過程特點

物質(zhì)從高濃度側(cè)向低濃度側(cè)的凈移動

分子在載體蛋白的幫助下跨膜擴散。細胞本身不耗能。結(jié)構(gòu)特異性、飽和現(xiàn)象和競爭性抑制。

某些離子在膜上有相應的離子通道（相對選擇性）

被動過程

(順電-化

學梯度

不耗能）

單純擴散

載體

通道易化擴散

通道開放時，離子順其濃度梯度經(jīng)通道擴散?？墒芴禺愋宰钄鄤┑挠绊?。

主動過程

主動轉(zhuǎn)運物質(zhì)在特殊蛋白質(zhì)的幫助下逆電—化學梯度的轉(zhuǎn)運，需要消耗能量

同時而轉(zhuǎn)運其他物質(zhì)，最終由鈉泵提供能量(逆電—化學梯度耗能）

出胞

細胞內(nèi)大分子物質(zhì)通過膜上暫時出現(xiàn)的裂孔而排出

入胞

細胞攝取大分子物質(zhì)的過程

繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運是主動轉(zhuǎn)運的另一種形式，在伴隨Na轉(zhuǎn)運的+第四十五頁，共150頁。G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉(zhuǎn)導酶耦聯(lián)受體介導的信號轉(zhuǎn)導離子通道介導的信號轉(zhuǎn)導第二節(jié)細胞的信號轉(zhuǎn)導signaltransduction跨膜信號轉(zhuǎn)導的特點：外界信號不進入細胞或直接影響細胞內(nèi)過程跨膜信號轉(zhuǎn)導系統(tǒng)具有放大功能通過少數(shù)幾種類似的途徑實現(xiàn)轉(zhuǎn)導過程第四十六頁，共150頁。G蛋白耦聯(lián)受體7次跨膜受體G蛋白G蛋白效應器酶腺甘酸環(huán)化酶（AC）磷脂酶C（PLC）依賴于cGMP磷酸二酯酶（PDE）離子通道一、G蛋白耦聯(lián)受體介到導的信號轉(zhuǎn)導第四十七頁，共150頁。第四十八頁，共150頁。第四十九頁，共150頁。G-蛋白由α、β和γ亞單位組成，α亞單位起催化作用第五十頁，共150頁。第二信使

(secondmessenger)

cAMP、IP3、DG、cGMP、Ca2+等蛋白激酶(proteinkinase)絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶酪氨酸蛋白激酶PKAPKC等第五十一頁，共150頁。幾種主要的信號轉(zhuǎn)導方式1.cAMP-PKA途徑

第五十二頁，共150頁。2.IP3-Ca2+途徑，DG-PKC途徑第五十三頁，共150頁。3.G蛋白-離子通道途徑心肌細胞膜M2受體+Ach

Gi

KAch通道

光+視紫紅質(zhì)

Gt

cGMP依賴的磷酸二酯酶

cGMP分解

Na+通道關(guān)閉第五十四頁，共150頁。二、酶耦聯(lián)受體介導的信號轉(zhuǎn)導表皮生長因子肝細胞生長因子胰島素等1.具有酪氨酸激酶的受體（受體酪氨酸激酶）信號分子+受體酪氨酸激酶結(jié)構(gòu)域激活受體自身及細胞內(nèi)靶蛋白磷酸化第五十五頁，共150頁。2.結(jié)合酪氨酸激酶的受體干擾素受體等3.具有鳥苷酸環(huán)化酶的受體（受體鳥苷酸環(huán)化酶）心房鈉尿肽，NO等促紅細胞生成素受體生長素受體細胞因子第五十六頁，共150頁。N2型Ach受體A型γ氨基丁酸受體甘氨酸受體等第五十七頁，共150頁。它們的作用是信號轉(zhuǎn)導；它們在結(jié)構(gòu)上都是通道蛋白質(zhì)；觸發(fā)其信號轉(zhuǎn)導的因素不同。1．化學門控通道或配體（ligand）門控通道N-型ACh門控通道：Ach受體的部位在骨骼肌終板膜上。三、離子通道介導的信號轉(zhuǎn)導

(signaltransductionmediatedbyionchannel)第五十八頁，共150頁。4種亞單位組成的5聚體蛋白質(zhì)；每個亞單位有4處α螺旋，反復貫穿膜4次；各亞單位以第2個α螺旋構(gòu)成水相孔道的“內(nèi)壁”；5個亞單位形成一個結(jié)構(gòu)為α2βγδ的梅花狀通道結(jié)構(gòu)；兩個α亞單位能同兩分子ACh結(jié)合。N-型ACh門控通道的結(jié)構(gòu)特點：第五十九頁，共150頁。第六十頁，共150頁。兩個α亞單位同兩分子ACh結(jié)合；N-型ACh門控通道開放；Na+內(nèi)流；形成終板電位。N-型ACh門控通道的跨膜信號轉(zhuǎn)導過程：鈉離子鉀離子第六十一頁，共150頁。2.電壓門控通道(voltage-gatedionchannel)第六十二頁，共150頁?？缒る娢坏母淖?；結(jié)構(gòu)域中精氨酸或賴氨酸產(chǎn)生位移；誘發(fā)通道“閘門”的開放；細胞膜出現(xiàn)新的電變化。上海第二醫(yī)科大學生理教研室電壓門控通道跨膜信號轉(zhuǎn)導過程：鈉離子鉀離子第六十三頁，共150頁。3.機械門控通道（mechanically-gatedchannel）

觸發(fā)因素是機械性刺激：如內(nèi)耳毛細胞聽毛受基底膜振動。第六十四頁，共150頁?？缒る娢混o息電位（restingpotential）動作電位（actionpotential）第三節(jié)細胞的生物電現(xiàn)象第六十五頁，共150頁。一、細胞的靜息電位定義：細胞在未受刺激時存在于細胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差特點大多數(shù)為負電位內(nèi)負外正大多數(shù)為平穩(wěn)的直流電第六十六頁，共150頁。第六十七頁，共150頁。第六十八頁，共150頁。第六十九頁，共150頁。常用術(shù)語：極化（polarization）超極化（hyperpolarization）去極化（depolarization）復極化（repolarization）第七十頁，共150頁。靜息電位產(chǎn)生的機制：膜學說離子跨膜擴散的驅(qū)動力離子濃度差電化學驅(qū)動力電位差

第七十一頁，共150頁。第七十二頁，共150頁。細胞膜內(nèi)外存在K+濃度差

安靜時，細胞膜對K+的通透性遠大于對Na+的通透性第七十三頁，共150頁。第七十四頁，共150頁。鈉-鉀泵的作用維持細胞膜兩側(cè)Na+、K+的不均衡分布；其活動是生電性的32第七十五頁，共150頁。二、細胞的動作電位第七十六頁，共150頁。定義：細胞膜受到閾刺激或閾上刺

激后，在原有的靜息電位的基礎上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的快速而可逆的倒轉(zhuǎn)和復

原。形狀：鋒電位上升支-70mV~+50mV下降支+50mV~恢復后電位（一）細胞的動作電位第七十七頁，共150頁。動作電位的特點:全或無allornone可不衰減可擴布性propagate第七十八頁，共150頁。(二）細胞膜的被動電學特性細胞膜為絕緣不良的電纜第七十九頁，共150頁。由細胞的電纜特性所決定的膜電位的分布。去極化電緊張電位超極化電緊張電位+電緊張電位（electrotonicpotential）第八十頁，共150頁。（三）動作電位的產(chǎn)生機制對Na+的驅(qū)動力

對K+的驅(qū)動力1.電化學驅(qū)動力electrochemicaldrivingforce某離子的驅(qū)動力=膜電位-平衡電位第八十一頁，共150頁。內(nèi)向電流inwardcurrent正離子由膜外流向膜內(nèi)負離子由膜內(nèi)流向膜外去極化外向電流outwardcurrent正離子由膜內(nèi)流向膜外負離子由膜外流向膜內(nèi)復極化超極化第八十二頁，共150頁。2.動作電位期間膜電導的變化第八十三頁，共150頁。膜電流的記錄和分析第八十四頁，共150頁。第八十五頁，共150頁。第八十六頁，共150頁。3.膜電導變化的機制—離子通道的活動鈉通道靜息狀態(tài)restingstate

激活狀態(tài)activestate

失活狀態(tài)inactivestate

鉀通道激活狀態(tài)去激活狀態(tài)deactivestate

第八十七頁，共150頁。第八十八頁，共150頁。第八十九頁，共150頁。單通道電流和宏膜電流的關(guān)系第九十頁，共150頁。4.動作電位的發(fā)生去極化刺激去極化程度小鈉內(nèi)流小于鉀外流去極化程度大動作電位到達閾電位鈉再生性循環(huán)局部興奮閾、閾上刺激閾下刺激第九十一頁，共150頁。閾電位（thresholdpotential）去極化到某一臨界值后能夠誘發(fā)去極化和鈉通道開放之間出現(xiàn)再生性循環(huán)，并導致鈉通道大量而迅速的開放，出現(xiàn)動作電位的上升支。閾電位值比靜息電位小10~20mV。第九十二頁，共150頁。局部反應和局部興奮給細胞膜一個去極化刺激時，由部分鈉通道被激活而產(chǎn)生的主動反應與電緊張電位疊加后形成的電位變化局部反應的特點*無全或無*電緊張擴播*可疊加時間總和空間總和第九十三頁，共150頁。第九十四頁，共150頁。動作電位與局部興奮的區(qū)別：刺激強度閾下刺激閾刺激或閾上刺激局部反應動作電位開放的Na+通道較少多電位變化幅度與刺激強度的關(guān)系1.?。ㄔ陂撾娢灰韵虏▌樱?.大2.全或無現(xiàn)象不應期無有總和性有（時間與空間總和）無傳播特點電緊張性擴布不衰減性傳播2.隨刺激強度的增加而增加第九十五頁，共150頁。（四）動作電位的傳導興奮在同一細胞上的傳導機制傳導方式：局部電流

第九十六頁，共150頁。第九十七頁，共150頁。閾刺激動作電位局部電流電緊張電位去極化達閾電位鄰近膜產(chǎn)生動作電位動作電位沿細胞膜傳導第九十八頁，共150頁。有髓神經(jīng)纖維：跳躍式傳導快速且節(jié)能第九十九頁，共150頁。影響動作電位傳導的因素細胞膜的被動電學特性電緊張電位的擴播范圍電緊張電位的擴播速度直徑、有無髓鞘動作電位的去極化速度和幅度第一百頁，共150頁。電緊張性擴布與動作電位傳導之比較電緊張性擴布動作電位傳導傳導速度快慢傳導距離很短（有限）遠不應期無有信息衰減不衰減總和時間和空間總和不能總和機制隨時間和距離的增加而迅速減小依靠膜的基本電學特性向周圍擴布膜的興奮部分通過局部電流刺激了鄰近未興奮部分第一百零一頁，共150頁。（五）縫隙連接使興奮可以在細胞間直接擴播第一百零二頁，共150頁。三、組織的興奮和興奮性興奮excitation動作電位或動作電位的產(chǎn)生可興奮細胞excitablecell神經(jīng)細胞、肌細胞和部分腺細胞（一）、興奮和可興奮細胞興奮性（excitability）可興奮細胞受刺激后產(chǎn)生動作電位的能力（二）、組織的興奮性和閾刺激第一百零三頁，共150頁。刺激的三要素stimulation*刺激強度intensity*刺激持續(xù)時間duration*刺激強度對時間的變化率閾強度（thresholdintensity）閾刺激（thresholdstimulus）—刺激持續(xù)時間與強度對時間的變化率固定，測量能使組織發(fā)生興奮的最小刺激強度。

衡量興奮性高低的指標第一百零四頁，共150頁。閾電位與閾強度區(qū)別點共同點聯(lián)系閾刺激閾上刺激閾下刺激第一百零五頁，共150頁。(三)細胞興奮后興奮性的變化絕對不應期（absoluterefractoryperiod）興奮性為零相對不應期（relativerefractoryperiod）興奮性低于正常超常期（supranormalperiod）低常期（subnormalperiod）第一百零六頁，共150頁。第一百零七頁，共150頁。（四）影響細胞興奮性的因素靜息電位的水平閾電位細胞外Ca2+的濃度第一百零八頁，共150頁。第一百零九頁，共150頁。第四節(jié)肌細胞的收縮神經(jīng)-骨骼肌接頭處興奮的傳遞肌細胞的收縮興奮-收縮耦聯(lián)影響肌細胞收縮效能的因素第一百一十頁，共150頁。第一百一十一頁，共150頁。（一）神經(jīng)-骨骼肌接頭處興奮的傳遞一、橫紋肌(終板膜）神經(jīng)-骨骼肌接頭處的結(jié)構(gòu)接頭前膜prejunctionalmembrane接頭間隙junctionalcleft接頭后膜postjunctionalmembrane第一百一十二頁，共150頁。第一百一十三頁，共150頁。AP傳到末梢末梢去極化Ca2+通道開放、Ca2+內(nèi)流遞質(zhì)出胞Ach擴散至接頭間隙Ach與Ach受體陽離子通道結(jié)合Na+內(nèi)流、K+外流，產(chǎn)生終板電位電緊張擴布周圍肌膜電壓門控Na通道開放，產(chǎn)生AP量子釋放第一百一十四頁，共150頁。Ca2+的作用膽堿酯酶的作用量子釋放第一百一十五頁，共150頁。微終板電位（MEPP）終板電位（endplatepotentialEPP）特點：（與局部興奮相似）*無“全或無”電位大小與Ach釋放的量成比例*無不應期*可總和*電緊張性擴布第一百一十六頁，共150頁。神經(jīng)-骨骼肌接頭興奮傳遞的特征單向性傳遞（接頭前膜接頭后膜）時間延擱易受環(huán)境因素的影響*筒箭毒α-銀環(huán)蛇毒肌松劑*有機磷農(nóng)藥與新斯的明第一百一十七頁，共150頁。(二）橫紋肌細胞的微細結(jié)構(gòu)1、肌原纖維myofibril和肌節(jié)sarcomere明帶Z線暗帶M線H帶肌節(jié)肌肉收縮和舒張的基本單位

第一百一十八頁，共150頁。第一百一十九頁，共150頁。2、肌管系統(tǒng)sarcotubularsystem橫管（T管）L型Ca2+通道縱管（肌漿網(wǎng)sarcoplasmicreticulum,SR）縱行肌漿網(wǎng)（LSR）連接肌漿網(wǎng)（JSR）Ca2+釋放通道（ryanodine受體）三聯(lián)管T管與其兩側(cè)的JSR第一百二十頁，共150頁。第一百二十一頁，共150頁。(三)橫紋肌的收縮機制肌絲的分子組成1、粗肌絲肌球蛋白myosin（橫橋桿）橫橋的特性cross-bridge

*和細肌絲上的肌動蛋白結(jié)合、扭動、解離、復位、再結(jié)合*ATP酶的活性第一百二十二頁，共150頁。第一百二十三頁，共150頁。肌動蛋白actin原肌球蛋白tropomyosin肌鈣蛋白troponin2、細肌絲thinfilament第一百二十四頁，共150頁。(1)舒張期，橫橋?qū)ctin高親和力，但不能結(jié)合(2)Ca2＋↑，橫橋和肌動蛋白的活化位點結(jié)合(3)橫橋擺動，拖動細肌絲向M線滑行(4)橫橋結(jié)合ATP，和肌動蛋白解離(5)Ca2＋↓，橫橋不能結(jié)合肌動蛋白，肌肉舒張收縮過程--肌絲滑行過程第一百二十五頁，共150頁。第一百二十六頁，共150頁。橫橋周期第一百二十七頁，共150頁。（四）橫紋肌的興奮-收縮耦聯(lián)

（excitation-contractioncoupling）定義：第一百二十八頁，共150頁?；具^程1、電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處2、三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞

（L型Ca2+通道激活，通過變構(gòu)作用或內(nèi)流的Ca2+激活）ryanodine受體3、肌漿網(wǎng)中Ca2+釋放入胞漿以及Ca2+由胞漿向肌漿網(wǎng)的再聚集第一百二十九頁，共150頁。SR釋放Ca2+的機制

心?。衡}觸發(fā)鈣釋放（CICR）骨骼?。簶?gòu)象變化第一百三十頁，共150頁。胞漿Ca2+濃度降低的機制鈣瞬變：calciumtransient骨骼肌鈣泵（SR）心肌鈣泵（SR）Na+-Ca2+交換體肌膜上的鈣泵第一百三十一頁，共150頁。(五)影響橫紋肌收縮效能的因素肌肉在體內(nèi)或?qū)嶒灄l件下遇到的負荷有兩種：（1）前負荷（preload）—肌肉在收縮前所承受的負荷初長度（initiallength）—前負荷使肌肉在收縮之前處于一定程度的被拉長，具有的這一長度為~。第一百三十二頁，共150頁。（2）后負荷—肌肉收縮過程中承受的負荷。肌肉收縮的兩種形式1）等長收縮（isometriccontraction）肌肉在收縮過程中長度保持不變，只有張力的變化。2）等張收縮（isotoniccontraction）肌肉在收縮中只發(fā)生縮短而張力保持不變。第一百三十三頁，共150頁。1、前負荷或肌肉初長度對肌肉收縮的影響—長度-張力曲線在一定范圍內(nèi)，肌肉收縮強度隨肌肉的初長度的增加而增加，超過范圍，反而下降。存在最適初長度-肌肉收縮產(chǎn)生張力最大最適前負荷最適肌節(jié)長度2.0~2.2μm第一百三十四頁，共150頁。第一百三十五頁，共150頁。2、后負荷對肌肉收縮的影響—張力-速度曲線肌肉處于最適初長度時：后負荷與肌肉收縮速度成反比關(guān)系。最大等長收縮張力（P0）最大縮短速度（Vmax）第一百三十六頁，共150頁。第一百三十七頁，共150頁。第一百三十八頁，