輸血不良反應(yīng)演示文稿

輸血不良反應(yīng)演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有130頁\編輯于星期日教學(xué)目的與要求掌握常見輸血不良反應(yīng)的病因、臨床特點及預(yù)防措施掌握輸血傳播疾病的相關(guān)病原體、預(yù)防與控制策略現(xiàn)在是2頁\一共有130頁\編輯于星期日輸血不良反應(yīng)是指輸血過程中或輸血后發(fā)生的不良反應(yīng)盡管血液經(jīng)過嚴格程序的篩查、檢測等處理，但輸血仍有風(fēng)險，依然存在發(fā)生輸血傳播疾病(感染性風(fēng)險)及其它輸血不良反應(yīng)(非感染性風(fēng)險)的可能現(xiàn)在是3頁\一共有130頁\編輯于星期日按發(fā)病時間分類:

-急性輸血反應(yīng)：輸血后立即或24小時內(nèi)發(fā)生

-遲發(fā)性輸血反應(yīng)：輸血后24小時發(fā)生

現(xiàn)在是4頁\一共有130頁\編輯于星期日按病因?qū)W分類：

名稱免疫因素溶血反應(yīng)紅細胞血型不合發(fā)熱反應(yīng)血小板、白細胞等抗體過敏反應(yīng)IgA等抗體輸血后紫癜血小板同種抗體輸血相關(guān)性移植物抗宿主病(TA-GVHD)植入有免疫活性的淋巴細胞輸血相關(guān)性急性肺損傷(TRALI)白細胞抗體現(xiàn)在是5頁\一共有130頁\編輯于星期日

名稱非免疫性因素感染性休克細菌感染充血性心衰輸血量過多或過快含鐵血黃素沉著癥多次輸血枸櫞酸鹽中毒輸大量抗凝血高血鉀血癥輸大量儲存血現(xiàn)在是6頁\一共有130頁\編輯于星期日一、輸血不良反應(yīng)

(非感染性)現(xiàn)在是7頁\一共有130頁\編輯于星期日（一）發(fā)熱性非溶血性輸血反應(yīng)

現(xiàn)在是8頁\一共有130頁\編輯于星期日發(fā)熱性非溶血性輸血反應(yīng)（FNHTR）定義：是指在輸血中或輸血后體溫升高≥1℃，并以發(fā)熱、寒戰(zhàn)等為主要臨床表現(xiàn)，且能排除溶血、細菌污染、嚴重過敏等引起發(fā)熱的一類輸血反應(yīng)現(xiàn)在是9頁\一共有130頁\編輯于星期日發(fā)熱性非溶血性輸血反應(yīng)（FNHTR）受血者血清中的白細胞抗體與獻血者的白細胞或血小板反應(yīng)：66%-88%FNHTR由HLA(人類白細胞抗原)抗體、HNA(人類粒細胞抗原)抗體或HPA(人類血小板抗原)抗體引起FNHTR發(fā)生率約為0.5％～1.0％，是最常見的輸血不良反應(yīng)，約占總輸血不良反應(yīng)的52.1％必須與溶血反應(yīng)和敗血癥區(qū)別現(xiàn)在是10頁\一共有130頁\編輯于星期日1．常見于多次輸血者或經(jīng)產(chǎn)婦，并有反復(fù)發(fā)熱史

2．輸血中或輸血后2小時內(nèi)體溫升高1℃以上，伴

有寒戰(zhàn)、出汗、惡心嘔吐、皮膚潮紅、心悸、

頭痛

3．外周血白細胞數(shù)可輕度升高，部分患者血清中

可檢出抗白細胞抗體

發(fā)熱性非溶血性輸血反應(yīng)（FNHTR）

臨床特點現(xiàn)在是11頁\一共有130頁\編輯于星期日1．血液制品及采輸血器具應(yīng)保證無致熱原物質(zhì)

2.采血與輸血應(yīng)嚴格無菌操作。

3．對反復(fù)發(fā)生發(fā)熱性輸血反應(yīng)者可預(yù)服退熱劑等。

4．對懷疑或診斷有白細胞抗體者，可選用少白細胞

的紅細胞或洗滌紅細胞輸注。

發(fā)熱性非溶血性輸血反應(yīng)（FNHTR）

預(yù)防措施現(xiàn)在是12頁\一共有130頁\編輯于星期日（二）過敏性輸血反應(yīng)

現(xiàn)在是13頁\一共有130頁\編輯于星期日過敏性輸血反應(yīng)是常見的輸血不良反應(yīng)輸注全血、血漿或血液制品后可發(fā)生輕重不等的過敏反應(yīng)，特別是在輸注血漿蛋白制品后，輕者只出現(xiàn)蕁麻疹，重者可發(fā)生過敏性休克，甚至死亡，其中以蕁麻疹最為多見現(xiàn)在是14頁\一共有130頁\編輯于星期日

預(yù)防:

1.有輸血過敏史者輸血前半小時口服抗

組胺藥等。

2.對有IgA抗體需輸血者可輸注洗滌

紅細胞。

過敏性輸血反應(yīng)現(xiàn)在是15頁\一共有130頁\編輯于星期日（三）溶血性輸血反應(yīng)現(xiàn)在是16頁\一共有130頁\編輯于星期日

給受血者輸入不相容的血液會引起急性或遲發(fā)性溶血性輸血反應(yīng)。前者多由ABO血型不相容輸血引起，人為差錯是其主要原因，以誤認受血者身份最為常見；后者多由ABO以外血型不相容輸血所致，以Rh血型系統(tǒng)不相容最為常見，臨床上極易漏診，輸血前檢查不規(guī)范是其主要原因現(xiàn)在是17頁\一共有130頁\編輯于星期日溶血性輸血反應(yīng)(HTR)的分類按發(fā)生原因分為：-免疫性溶血反應(yīng):獻血者和受血者之間的血型不相容，ABO、Rh和其它紅細胞血型不合，抗體介導(dǎo)的紅細胞破壞-非免疫性溶血反應(yīng)：輸液錯誤、針頭過小或血液預(yù)熱不當?shù)确敲庖咭蛩亟閷?dǎo)的溶血按發(fā)生緩急分為：急性溶血性輸血反應(yīng)(AHTR)和遲發(fā)性溶血性輸血反應(yīng)(DHTR)按溶血部位分為：血管內(nèi)溶血與血管外溶血現(xiàn)在是18頁\一共有130頁\編輯于星期日非免疫性溶血反應(yīng)受血者或獻血者紅細胞本身有缺損、膜缺陷，在血清中補體的參與下，發(fā)生紅細胞破壞輸血前紅細胞就已受到破壞，如冰凍、不適當加熱、加入高滲、低滲溶液，機械損傷、劇烈震蕩、加壓等現(xiàn)在是19頁\一共有130頁\編輯于星期日急性、遲發(fā)性溶血性輸血反應(yīng)的對比

時間溶血部位抗體急性<24hr血管內(nèi)溶血IgM類抗體介導(dǎo)遲發(fā)性>24hr血管外溶血IgG類抗體介導(dǎo)

現(xiàn)在是20頁\一共有130頁\編輯于星期日抗體介導(dǎo)的溶血IgM抗體：典型的天然存在的血型抗體，最常見的就是ABO血型系統(tǒng)IgG抗體：典型的同種抗體，由懷孕或輸血誘導(dǎo)產(chǎn)生的，最常見的就是Rh血型系統(tǒng)現(xiàn)在是21頁\一共有130頁\編輯于星期日ABO不配合輸血IgM：血管內(nèi)溶血，立即型機理:抗體與紅細胞膜上血型抗原結(jié)合→抗原抗體反應(yīng)→激活補體→形成膜攻擊復(fù)合物→紅細胞在血管內(nèi)迅速破壞、釋放血紅蛋白→血漿及尿中出現(xiàn)游離血紅蛋白急性溶血過程產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)、細胞因子等→引起血壓下降、支氣管痙攣、發(fā)熱等，同時激活凝血系統(tǒng)→急性腎衰竭、休克、DIC→死亡現(xiàn)在是22頁\一共有130頁\編輯于星期日受血者體內(nèi)現(xiàn)在是23頁\一共有130頁\編輯于星期日遲發(fā)性溶血性輸血反應(yīng)輸血前

-不規(guī)則抗體篩查陰性

-交叉配血試驗陰性輸血后

-用輸血后的血清進行交叉配血試驗呈陽性

-檢測到不規(guī)則抗體

-臨床和實驗室檢查結(jié)果證明溶血

-既往有懷孕或輸血史現(xiàn)在是24頁\一共有130頁\編輯于星期日遲發(fā)性溶血性輸血反應(yīng)中血紅蛋白的變化現(xiàn)在是25頁\一共有130頁\編輯于星期日受血者體內(nèi)現(xiàn)在是26頁\一共有130頁\編輯于星期日臨床特點

1．ABO血型不合可致嚴重急性溶血反應(yīng)，甚至導(dǎo)致死亡；

Rh血型不合可發(fā)生遲發(fā)性溶血反應(yīng)。

2．癥狀與體征

3．休克

4．彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）溶血性輸血反應(yīng)(HTR)現(xiàn)在是27頁\一共有130頁\編輯于星期日急性溶血性輸血反應(yīng)

癥狀和體征發(fā)熱、寒戰(zhàn) 頭暈、惡心呼吸困難 腰背疼痛 低血壓/心動過速尿少/無尿等

現(xiàn)在是28頁\一共有130頁\編輯于星期日遲發(fā)性溶血性輸血反應(yīng)（血管外溶血）

癥狀和體征很多病人癥狀不明顯

-虛弱

-不舒服

-頭疼體征和實驗室檢查

-發(fā)熱

-黃疸（高膽紅素血癥）

-血細胞比容（Hct)降低

-直接抗球蛋白試驗陽性現(xiàn)在是29頁\一共有130頁\編輯于星期日溶血性輸血反應(yīng)的診斷根據(jù)臨床癥狀判斷測定血漿游離血紅蛋白測定尿血紅蛋白，尿常規(guī)核對配血試管的血標本復(fù)核血型：輸血前、后受血者血標本，供血者標本不規(guī)則抗體篩選重做交叉配血試驗直接抗球蛋白試驗檢查有無非血型不合的溶血原因現(xiàn)在是30頁\一共有130頁\編輯于星期日溶血性輸血反應(yīng)的治療立即停止輸血，保持靜脈通道抗休克防止腎衰防止DIC嚴重病例應(yīng)早期換血配合型輸血治療現(xiàn)在是31頁\一共有130頁\編輯于星期日溶血性輸血反應(yīng)的預(yù)防標本采集：認真核對，確認病人和標本正確無誤，嚴防任何差錯認真仔細地進行輸血前實驗室檢查：-ABO/Rh血型鑒定-不規(guī)則抗體篩查：尤其是經(jīng)產(chǎn)婦和有輸血史的患者必做-交叉配血試驗輸血前：核對、確認病人和輸血量的正確無誤輸血中和輸血后：密切觀察病人現(xiàn)在是32頁\一共有130頁\編輯于星期日急性溶血性輸血反應(yīng)小結(jié)最常見的原因：ABO血型不相合（血管內(nèi)溶血）最常見的臨床癥狀：發(fā)熱、休克、腎衰、彌漫性血管內(nèi)凝血等最主要的原因：責任事故（血標本錯誤等）現(xiàn)在是33頁\一共有130頁\編輯于星期日（四）輸血相關(guān)性急性肺損傷(TRALI)現(xiàn)在是34頁\一共有130頁\編輯于星期日輸血相關(guān)性急性肺損傷(TRALI)定義：是指受血者從開始輸注血液制品到完畢后2～6h內(nèi)，由于輸入含有與受血者人類白細胞抗原(HLA)相應(yīng)的抗-HLA、人類粒細胞抗原(HNA)相應(yīng)的抗-HNA的含有血漿的血液成分，發(fā)生抗原抗體反應(yīng)，導(dǎo)致突然發(fā)生的急性呼吸功能不全或非心源性肺水腫

現(xiàn)在是35頁\一共有130頁\編輯于星期日

目前認為，TRALI發(fā)生與輸入含有血漿的血液制劑中存在某些白細胞抗體(HLA、HNA)或生物活性脂質(zhì)密切相關(guān)

輸血相關(guān)急性肺損傷(TRALI)

病因引起TRALI的抗體90％以上來自獻血者，少數(shù)來自受血者獻血者往往是妊娠3次以上的婦女，白細胞抗體則包括HLA-I、HLA-Ⅱ(人類白細胞抗原HLA)類抗體和HNA1、HNA2(人類粒細胞抗原HNA)抗體，大多數(shù)TRALI都與這些抗體相關(guān)現(xiàn)在是36頁\一共有130頁\編輯于星期日受血者的人類白細胞抗原(HLA)、人類粒細胞抗原(HNA)與供血者血漿中的HLA抗體、HNA抗體結(jié)合，激活補體，使中性粒細胞在肺毛細血管內(nèi)聚集并被激活，從而導(dǎo)致毛細血管內(nèi)皮細胞損傷、肺毛細血管通透性增加、肺泡間質(zhì)水腫，影響了氣體交換并出現(xiàn)低氧血癥輸血相關(guān)急性肺損傷(TRALI)

發(fā)病機制現(xiàn)在是37頁\一共有130頁\編輯于星期日輸血相關(guān)急性肺損傷(TRALI)發(fā)病率：差異大

-歐美報導(dǎo)0.01%-0.04%(萬分之1-萬分之4)

-日本0.16%（萬分之16）死亡率：5%-25%-美國：死亡率20.1%(FDA)-英國：死亡率25%(SHOT)現(xiàn)在是38頁\一共有130頁\編輯于星期日輸血相關(guān)急性肺損傷(TRALI)癥狀及體征輸血后2-6小時內(nèi)出現(xiàn)急性呼吸窘迫伴發(fā)熱出現(xiàn)與體位無關(guān)的突發(fā)性、進行性呼吸窘迫，且不能用輸血前原發(fā)疾病解釋低氧血癥：血氣分析，動脈血氧分壓(或血氧飽和度）<300mmHg低血壓：心臟不擴大，血管無出血胸部X光：雙側(cè)肺門有滲透陰影嚴重患者伴非心源性肺水腫現(xiàn)在是39頁\一共有130頁\編輯于星期日輸血相關(guān)急性肺損傷(TRALI)-胸片現(xiàn)在是40頁\一共有130頁\編輯于星期日輸血相關(guān)急性肺損傷(TRALI)的診斷急性肺損傷

-組織缺氧急性發(fā)作

-肺雙側(cè)浸潤

-發(fā)熱、輕度低血壓輸血后6小時內(nèi)發(fā)生：輸入含有血漿的血制品（新鮮冰凍血漿、血小板、紅細胞等）排除其他急性肺損傷原因：敗血癥、肺炎、彌漫性血管內(nèi)凝血、異物吸入等現(xiàn)在是41頁\一共有130頁\編輯于星期日實驗室診斷

主要依賴于對供血者及受血者血液中HLA(人類白細胞抗原)和HNA(人類粒細胞抗原)抗體的檢測。也可應(yīng)用PCR技術(shù)進行檢測。輸血相關(guān)急性肺損傷(TRALI)現(xiàn)在是42頁\一共有130頁\編輯于星期日輸血相關(guān)急性肺損傷(TRALI)的治療立即停止輸血呼吸支持吸入高濃度氧氣氣管插管/機械通氣如果得到迅速治療，絕大多數(shù)患者在48－96小時內(nèi)，情況會得到改善現(xiàn)在是43頁\一共有130頁\編輯于星期日輸血相關(guān)急性肺損傷(TRALI)的預(yù)防慎用血漿，尤其是經(jīng)產(chǎn)婦血漿輸注不含白細胞抗體的血液輸注濾除白細胞的血液體外循環(huán)中加設(shè)白細胞過濾裝置現(xiàn)在是44頁\一共有130頁\編輯于星期日（五）輸血相關(guān)移植物抗宿主病

（TA-GVHD）現(xiàn)在是45頁\一共有130頁\編輯于星期日輸血相關(guān)移植物抗宿主病

（TA-GVHD）定義：是指受血者輸入含有供者免疫活性淋巴細胞（主要是T淋巴細胞）的血液或血液成分后，不被受血者免疫系統(tǒng)識別和排斥，供血者淋巴細胞在受血者體內(nèi)植活，增殖并攻擊破壞受者體內(nèi)的組織器官及造血系統(tǒng)，是致命性的免疫性輸血并發(fā)癥發(fā)病率：0.1%-1%死亡率：90%-100%現(xiàn)在是46頁\一共有130頁\編輯于星期日供血者與受血者HLA不相容供血者血液中存在免疫活性細胞受血者免疫無能，不能排斥供血者細胞輸血相關(guān)移植物抗宿主?。═A-GVHD）

發(fā)生條件現(xiàn)在是47頁\一共有130頁\編輯于星期日輸血相關(guān)移植物抗宿主?。═A-GVHD）易患人群免疫功能低下－先天性免疫缺乏－早產(chǎn)兒、新生兒－接受大劑量化療、放療的腫瘤患者近親間輸血輸注大量“熱血”和新鮮血的患者現(xiàn)在是48頁\一共有130頁\編輯于星期日TA-GVHD的發(fā)病機制較為復(fù)雜，至今還未明確TA-GVHD的發(fā)生及預(yù)后與受血者的免疫狀態(tài)、輸入的淋巴細胞數(shù)量及供者HLA有關(guān)

1.TA-GVHD發(fā)生于任何因素所致免疫系統(tǒng)嚴重缺陷的受血者輸血相關(guān)移植物抗宿主?。═A-GVHD）

發(fā)病機制現(xiàn)在是49頁\一共有130頁\編輯于星期日2.與輸注淋巴細胞數(shù)量有關(guān)

-輸入的供血者活性淋巴細胞數(shù)量多少與TA-

GVHD發(fā)生及嚴重程度密切相關(guān)

-一次輸入供血者106免疫活性T淋巴細胞，可能引

起免疫缺陷癥者發(fā)生TA-GVHD

-輸入異體淋巴細胞數(shù)量越多，TA-GVHD病情越嚴

重，死亡率越高

-臨床上應(yīng)用的全血、懸浮紅細胞、單采血小板等含

有淋巴細胞數(shù)量>2.0X109/L，均可誘發(fā)

TA-GVHD現(xiàn)在是50頁\一共有130頁\編輯于星期日3.與受血者HLA單倍型基因有關(guān)

一級親屬間（父母與子女）輸血后并發(fā)TA-GVHD的危險性較非親屬間高:

美國人群中高21倍，

德國人群中高18倍，

日本人群中高11倍。GVHD現(xiàn)在是51頁\一共有130頁\編輯于星期日潛伏期2-30天，多數(shù)在輸血后7～14天出現(xiàn)臨床癥狀發(fā)熱：多為高熱皮膚損害：皮膚紅腫、皰疹、皮膚剝落等肝臟損害：肝細胞內(nèi)酶釋放、肝功能障礙、急性肝壞死胃腸道損害：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、便血等骨髓抑制：三系均受到抑制、粒細胞降低尤為顯著輸血后2-3周死亡（死于感染）輸血相關(guān)移植物抗宿主病(TA-GVHD)

臨床表現(xiàn)TA-GVHD臨床表現(xiàn)較為復(fù)雜，癥狀極不典型，缺乏特異性

現(xiàn)在是52頁\一共有130頁\編輯于星期日TA-GVHD診斷病史、輸血史臨床癥狀、體征實驗室檢查：找到異體淋巴細胞現(xiàn)在是53頁\一共有130頁\編輯于星期日TA-GVHD漏診原因缺乏對TA-GVHD的認知TA-GVHD起病突然，發(fā)展迅速，病情嚴重，往往未作出臨床診斷患者即已死亡TA-GVHD臨床表現(xiàn)缺乏與輸血相關(guān)的特異性現(xiàn)在是54頁\一共有130頁\編輯于星期日TA-GVHD治療無特效治療方法抗-CD3抗體對早期有效大劑量腎上腺皮質(zhì)激素免疫抑制劑(抗胸腺球蛋白等)＋抗感染治療現(xiàn)在是55頁\一共有130頁\編輯于星期日TA-GVHD預(yù)防嚴格掌握輸血適應(yīng)證，避免不必要輸血：提倡自體輸血，慎用“熱血”、新鮮血，不用近親血血制品輻照（最佳方法）：輸血前應(yīng)用γ射線進行輻照血液制品，使淋巴細胞喪失增殖能力-除新鮮冰凍血漿和冷沉淀外，臨床輸注的其它血液成分均需要輻照處理由于TA-GVHD發(fā)病急，漏診誤診率高，療效差，病死率>90%。因此預(yù)防尤為重要現(xiàn)在是56頁\一共有130頁\編輯于星期日（六）血小板輸注無效現(xiàn)在是57頁\一共有130頁\編輯于星期日血小板輸注無效(PTR)定義：是指患者在輸注合適劑量的血小板后沒有產(chǎn)生“適當?shù)姆磻?yīng)”，即連續(xù)兩次輸注足量隨機供者血小板后，沒有達到合適的校正血小板計數(shù)增加值(CCI)，臨床出血表現(xiàn)亦未見改善現(xiàn)在是58頁\一共有130頁\編輯于星期日血小板輸注無效(PTR)特征：多次輸注血小板均未取得滿意效果有些病人可能有一次輸血小板效果不好，而以后幾次效果不錯只有在2次及以上輸血小板效果都不好，才能診斷為血小板輸注無效現(xiàn)在是59頁\一共有130頁\編輯于星期日1.血小板的因素血小板在制備、運輸保存以及輸注過程中，離心損傷、不合適的溫度和振蕩、保存期過長、保存器材的質(zhì)量問題以及輸注治療操作不當?shù)纫蛩乜梢鹌鋽?shù)量減少和質(zhì)量受損，從而導(dǎo)致血小板輸注效果差甚至無效(一）血小板輸注無效的原因現(xiàn)在是60頁\一共有130頁\編輯于星期日2．受血者非免疫因素受血者存在脾腫大、感染、發(fā)熱、藥物作用（如抗生素）、急性失血、彌散性血管內(nèi)凝血等病理因素現(xiàn)在是61頁\一共有130頁\編輯于星期日3．受血者免疫因素①人類白細胞抗原(HLA)的同種免疫作用：同種免疫性血小板輸注無效主要由HLA抗體引起?，F(xiàn)在是62頁\一共有130頁\編輯于星期日②人類血小板抗原(HPA)可產(chǎn)生特異性抗體，導(dǎo)致輸注無效③血小板表面有ABO抗原，如ABO血型不相合輸注容易導(dǎo)致輸注無效現(xiàn)在是63頁\一共有130頁\編輯于星期日④自身抗體的免疫作用⑤藥物依賴性抗體的免疫作用總之，血小板輸注無效者的各類免疫發(fā)生率及其嚴重程度，取決于免疫反應(yīng)的類型、受血者疾病的性質(zhì)、妊娠史、藥物史、接受免疫抑制劑或化療的情況以及所輸血小板制劑的質(zhì)量等現(xiàn)在是64頁\一共有130頁\編輯于星期日①選用單一供者血小板(機采血小板)，以減少患者與多個供者抗原的接觸（二）血小板輸注無效的預(yù)防現(xiàn)在是65頁\一共有130頁\編輯于星期日②去除血小板中的白細胞：因血小板制劑中混入的大量白細胞是導(dǎo)致免疫性血小板輸注無效的主要原因，因此去除血小板制劑中的白細胞，使之降至5×106以下，可有效地預(yù)防或減少輸注無效的發(fā)生現(xiàn)在是66頁\一共有130頁\編輯于星期日③紫外線(UV)照射滅活抗原提呈細胞(APC)功能：抗原提呈細胞(APC)存在于血液及各種組織，是呈遞HLA抗原的關(guān)鍵成分之一，經(jīng)紫外線照射后可滅活抗原提呈細胞(APC)功能，有效預(yù)防HLA同種免疫反應(yīng)的發(fā)生，從而減少血小板輸注無效(PTR)的發(fā)生率④去除血小板表面抗原：用氯喹或枸櫞酸解離技術(shù)去除血小板表面的HLA抗原，以降低其免疫原性現(xiàn)在是67頁\一共有130頁\編輯于星期日血小板輸注無效從以下方面考慮：首先要考慮血小板質(zhì)量問題，可輸注ABO同型的非庫存血小板，以排除ABO系統(tǒng)的抗體或血小板質(zhì)量方面的影響因素（三）血小板輸注無效的處理現(xiàn)在是68頁\一共有130頁\編輯于星期日若有導(dǎo)致血小板消耗增加的因素存在，如發(fā)熱、感染、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)等，則應(yīng)積極治療原發(fā)病，并增加輸注劑量若有同種抗體存在，則挑選HLA、HPA相合的供者血小板，或使用激素、免疫抑制劑或靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）現(xiàn)在是69頁\一共有130頁\編輯于星期日若病人持續(xù)輸注血小板效果不佳而又找不到明確的原因，則應(yīng)考慮藥物性抗體的存在，將用藥情況與輸注無效的因果關(guān)系聯(lián)系起來則可能找到導(dǎo)致輸注無效的藥物，停用或換用相關(guān)藥物可能會改善輸注效果現(xiàn)在是70頁\一共有130頁\編輯于星期日二、輸血傳播疾病

(Transfusion-transmitteddisease)現(xiàn)在是71頁\一共有130頁\編輯于星期日輸血可傳播眾多的病原體，

導(dǎo)致感染性疾病的發(fā)生病毒：HBV、HCV、HIV、CMV等寄生蟲：瘧原蟲等螺旋體：梅毒螺旋體等細菌朊病毒

由于我國人群中肝炎病毒感染者和攜帶者比例高，因此肝炎病毒是威脅我國輸血安全的主要病原體之一現(xiàn)在是72頁\一共有130頁\編輯于星期日病原微生物英文縮寫引起的輸血傳播性疾病乙型肝炎病毒HBV乙型肝炎丙型肝炎病毒HCV丙型肝炎丁型肝炎病毒HDV丁型肝炎人類免疫缺陷病毒1型/2型HIV-1/2艾滋病人類嗜T淋巴細胞病毒Ⅰ/Ⅱ型HTLV-Ⅰ/Ⅱ成人T淋巴瘤/T細胞白血病熱帶痙攣性下肢癱（TSP）HTLV相關(guān)脊髓?。℉AM）西尼羅河病毒W(wǎng)NV腦炎、脊髓炎巨細胞病毒CMV巨細胞病毒感染Epstein-Barr病毒EBV傳染性單核細胞增多癥、EBV感染微小病毒B19B19再障貧血危象、傳染性紅斑、胎兒肝病瘧原蟲malaria瘧疾梅毒螺旋體syphilis梅毒朊病毒prion變異克雅氏病（vCJC）主要的輸血傳播性疾病與病原微生物現(xiàn)在是73頁\一共有130頁\編輯于星期日我國對血液及血液制品病原體檢測的現(xiàn)狀：主要采用免疫學(xué)方法（用兩種不同的試劑檢測兩次）RPR為快速血漿反應(yīng)素試驗；ELISA為酶聯(lián)免疫吸附試驗現(xiàn)在是74頁\一共有130頁\編輯于星期日衛(wèi)生部于2010年6月1號開始在全國14個省市試點開展核酸擴增技術(shù)(NAT)篩查獻血者血液中HIV/HCV/HBV現(xiàn)在是75頁\一共有130頁\編輯于星期日美國輸血傳播疾病發(fā)生率與血液篩查策略改變的關(guān)系其血液篩查策略改變，輸血傳播疾病發(fā)生率大大降低抗-HBc抗-HCV核酸擴增技術(shù)(NAT)檢測HCV/HIVRNA

現(xiàn)在是76頁\一共有130頁\編輯于星期日核酸擴增技術(shù)(NAT)是降低殘留危險性，提高輸血安全的重要策略現(xiàn)在是77頁\一共有130頁\編輯于星期日核酸擴增技術(shù)(NAT)的優(yōu)點明顯縮短窗口期

HBV:縮短6-15天;HCV:縮短41-60天;HIV:縮短10-15天檢測病毒變異株核酸擴增技術(shù)（NAT）擴增的核酸區(qū)域為保守區(qū)，因此該技術(shù)能檢測不同的病毒基因型以及突變的病毒能對目的核酸放大百萬倍，因此具有較高的靈敏度能對病毒進行定量檢測現(xiàn)在是78頁\一共有130頁\編輯于星期日核酸擴增技術(shù)(NAT)可用于

篩查獻血者HIVHCVHBV西尼羅病毒（WestNilevirus,WNV）微小病毒B19(Parvovirus19)等現(xiàn)在是79頁\一共有130頁\編輯于星期日（一）輸血傳播HBV現(xiàn)在是80頁\一共有130頁\編輯于星期日HBV的流行病學(xué)1966年發(fā)現(xiàn)了乙型肝炎病毒當前全世界約有3.5～4.0億人是感染HBV的患者或攜帶者當前中國約有1.4億人是感染HBV的患者或攜帶者當前全世界每年約有1百萬人死于乙型肝炎病毒感染相關(guān)的疾病約有15%～40%的慢性乙型肝炎患者可發(fā)展為肝硬化、終末期肝病或肝癌資料來源:世界衛(wèi)生組織疾病控制與預(yù)防中心現(xiàn)在是81頁\一共有130頁\編輯于星期日全球慢性乙型肝炎患者或攜帶者(3.5～4.0億)的分布示意圖低發(fā)生率<2%中等度發(fā)生率2-8%高發(fā)生率>8%資料來源:世界衛(wèi)生組織疾病控制與預(yù)防中心現(xiàn)在是82頁\一共有130頁\編輯于星期日HBV的基因型差異HBV的基因型：A、B、C、D、E、F型世界各地的基因型以B、C和D型為主某些檢測方法或檢測試劑多年來不能檢測F基因型HBsAg現(xiàn)在是83頁\一共有130頁\編輯于星期日

HBV基因型的分布圖中國現(xiàn)在是84頁\一共有130頁\編輯于星期日表面抗原核心抗原病毒DNA血清中HBV標志物（包括HBV顆粒、抗原、核酸或相應(yīng)抗體）電鏡下的病毒顆粒HBV的Dane顆粒的模式圖現(xiàn)在是85頁\一共有130頁\編輯于星期日HBV感染現(xiàn)在是86頁\一共有130頁\編輯于星期日我國是乙肝大國，輸血傳播HBV危險性較高原因：窗口期HBV病毒變異隱匿性HBV感染(occultHBVinfection，OBI)

JHepatol.2009Oct;51(4):798-809現(xiàn)在是87頁\一共有130頁\編輯于星期日HBsAg變異CCCCCCTTTTTTTPRPPAAQGGSMFDKN122124138147HBsAg最重要的區(qū)域是124-148位氨基酸HBsAg最易發(fā)生變異的區(qū)域為141–145氨基酸HBsAg最常見的變異為G145R（甘氨酸變成精氨酸）R148現(xiàn)在是88頁\一共有130頁\編輯于星期日正常的HBsAg，145位為甘氨酸

現(xiàn)在是89頁\一共有130頁\編輯于星期日突變的HBsAg，145位為精氨酸

現(xiàn)在是90頁\一共有130頁\編輯于星期日不同試劑檢測變異HBsAg的能力存在差異B現(xiàn)在是91頁\一共有130頁\編輯于星期日隱匿性HBV感染(OBI)隱匿性HBV感染(OBI)患者病毒載量較低，通常＜500IU/ml現(xiàn)在是92頁\一共有130頁\編輯于星期日部分國家用單人份核酸擴增技術(shù)(ID-NAT)檢測出的隱匿性HBV感染者(0BI)比例國家獻血者數(shù)隱匿性HBV感染者數(shù)比例加納709121︰59波蘭250191201︰12509意大利3260021︰16300加拿大493344291︰17011日本14663(抗-HBc+)791︰186現(xiàn)在是93頁\一共有130頁\編輯于星期日（二）輸血傳播HCV現(xiàn)在是94頁\一共有130頁\編輯于星期日HCV的流行病學(xué)全世界的感染人群約有1.7億75%HCV感染發(fā)展成慢性HCV感染發(fā)展成有癥狀的肝病需要十年以上可引起慢性肝炎、肝硬化、肝細胞癌通過輸血、靜脈用藥傳播血清中出現(xiàn)抗-HCV在感染后54－192天現(xiàn)在是95頁\一共有130頁\編輯于星期日>3%(14省)2～3%(11省)<2%(6省)我國不同省市自治區(qū)抗-HCV流行率新疆西藏四川貴州海南廣東廣西云南河南江蘇安徽湖北臺灣福建江西湖南寧夏山西陜西遼寧上海天津黑龍江山東青海甘肅北京河北浙江吉林內(nèi)蒙古重慶(全國病毒性肝炎血清流行病學(xué)調(diào)查1992～1995)現(xiàn)在是96頁\一共有130頁\編輯于星期日20%痊愈HCV感染的自然史80%持續(xù)感染30%穩(wěn)定，慢性，無進展AdaptedfromAlterHF,SeeffLB.SeminLiver

Dis.2000;20:17-35肝臟疾病終末期，肝細胞癌，肝臟移植，死亡30%呈嚴重進展100位HCV急性感染40%有不同程度進展現(xiàn)在是97頁\一共有130頁\編輯于星期日丙型病毒性肝炎流行病學(xué)特點流行情況：歐美國家的抗-HCV陽性率為0.4%-1.8%，我國抗-HCV陽性率3.2%傳播途徑：HCV主要通過血源性傳播，也可通過性接觸傳播、母嬰傳播現(xiàn)在是98頁\一共有130頁\編輯于星期日ELISA檢測抗-HCV假陰性的可能原因窗口期免疫靜默感染(immunosilentinfection)試劑靈敏度

現(xiàn)在是99頁\一共有130頁\編輯于星期日HCV感染現(xiàn)在是100頁\一共有130頁\編輯于星期日輸血傳播性丙型病毒性肝炎特點在臨床，90％以上輸血傳播性非甲、非乙型肝炎的病原體都是HCV輸血傳播性丙型肝炎患者早期通常沒有明顯癥狀，也不出現(xiàn)黃疸潛伏期一般平均7～8周，80％患者在輸血后5～12周發(fā)病現(xiàn)在是101頁\一共有130頁\編輯于星期日（三）輸血傳播HIV現(xiàn)在是102頁\一共有130頁\編輯于星期日1982年發(fā)現(xiàn)第1例經(jīng)輸血傳播HIV1985年開始檢測血液和血液制品還可通過母嬰垂直傳播和性接觸傳播可變的潛伏期普遍的癥狀包括夜汗、體重下降、腹瀉、鵝口瘡、紫癜慢性感染，但多種藥物治療可降低病毒滴度人類免疫缺陷病毒（HIV）現(xiàn)在是103頁\一共有130頁\編輯于星期日HIV的生活周期現(xiàn)在是104頁\一共有130頁\編輯于星期日HIVHIV主要存在于血液中，在唾液、汗、尿、乳汁、淋巴結(jié)、骨髓中也有發(fā)現(xiàn)全世界有5％～10％HIV感染者是經(jīng)輸血傳播輸血所致艾滋病，其臨床表現(xiàn)復(fù)雜，癥狀嚴重，死亡率極高現(xiàn)在是105頁\一共有130頁\編輯于星期日HIV的傳播途徑血液傳播：

-輸血及輸注血液制品

-靜脈吸毒

-使用未經(jīng)徹底消毒的醫(yī)療器械進行手術(shù)、拔牙、穿刺、紋身、針灸等母嬰傳播性接觸傳播

現(xiàn)在是106頁\一共有130頁\編輯于星期日我國HIV的傳播途徑經(jīng)血液傳播占首位，主要是靜脈吸毒途徑，占61.6%采血漿傳播占9.4%性傳播占8.4％血液及血液制品傳播占1.6%母嬰垂直傳播占0.3%傳播途徑不詳占18.7％現(xiàn)在是107頁\一共有130頁\編輯于星期日輸血感染HIV/AIDS的特點HIV在4℃不能滅活，在新鮮冰凍血漿(FFP)中仍然能夠保持活性，因此輸入含有HIV的血液后，受血者容易感染HIV上世紀八十年代美國輸注凝血因子濃縮物的血友病患者，50％感染了HIV輸血傳播性HIV感染，50％左右患者7年內(nèi)發(fā)展成艾滋病，比其它途徑感染HIV的人發(fā)展成艾滋病的周期要短現(xiàn)在是108頁\一共有130頁\編輯于星期日HIV感染現(xiàn)在是109頁\一共有130頁\編輯于星期日（四）輸血傳播梅毒現(xiàn)在是110頁\一共有130頁\編輯于星期日輸血傳播性梅毒病原體：梅毒螺旋體傳播途徑：以性接觸傳播為主的傳染?。灰部赡笅雮鞑ズ洼斞獋鞑ッ范绢愋廷傧忍煨悦范荆好范緝海浩つw梅毒瘤、骨膜炎、鋸齒型牙、神經(jīng)性耳聾②后天性梅毒現(xiàn)在是111頁\一共有130頁\編輯于星期日梅毒螺旋體在電鏡和光學(xué)顯微鏡暗視野下圖電鏡下小而纖細的螺旋狀微生物，長度為5～20μm，平均為6～10μm光學(xué)顯微鏡下

現(xiàn)在是112頁\一共有130頁\編輯于星期日梅毒螺旋體的生物學(xué)特性厭氧寄生物，體內(nèi)繁殖力及致病力強，離體后抵抗力弱，干燥環(huán)境1-2小時死亡對高溫敏感，41.5℃存活1小時化學(xué)消毒劑敏感在低溫（-78℃）下可保存數(shù)年，仍能保持其形態(tài)、活力及毒性4℃保存5～6天失去活性現(xiàn)在是113頁\一共有130頁\編輯于星期日梅毒——疾病進程一期梅毒：硬下疳(多數(shù)單發(fā)1cm）二期梅毒：6周后，早發(fā)梅毒疹，全身淋巴結(jié)腫大，發(fā)熱，頭痛，關(guān)節(jié)痛。3周-3個月自愈，隱伏3-6個月再發(fā)三期梅毒（晚期梅毒）：皮膚粘膜潰瘍性損害，內(nèi)臟器官肉芽腫變（心臟、中樞神經(jīng)、骨骼、眼部）輸血傳播性梅毒特點：直接進入二期，表現(xiàn)為二期梅毒疹現(xiàn)在是114頁\一共有130頁\編輯于星期日輸血與梅毒關(guān)系獻血者常規(guī)進行梅毒血清學(xué)檢查輸血后梅毒大多由于輸注新鮮血液引起的預(yù)防輸血后梅毒的最佳措施是不輸新鮮血、輸注保存血更安全目前我國獻血者中梅毒感染者有增多趨勢現(xiàn)在是115頁\一共有130頁\編輯于星期日（五）輸血傳播瘧疾現(xiàn)在是116頁\一共有130頁\編輯于星期日輸血傳播瘧疾定義：因輸注血液中含瘧原蟲裂殖體或裂殖子引起受血者感染瘧疾輸