呼吸衰竭紐善福教授講課

呼吸衰竭紐善福教授講課第1頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第2頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四呼吸衰竭

respiratoryfailure

由多種原因引起肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）CO2潴留，導(dǎo)致一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。如不及時(shí)處理，可發(fā)生多臟器功能損害，乃至生命。第3頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四病因

呼吸道病變 VE(VA)↓、VA/QA失調(diào)、PaO2↓、 PaCO2↑

肺組織病變 VA/QA失調(diào)、QS/QT↑、DLco↓、 PaO2↓、PaCO2↓

肺血管病變 QS/QT↑、PaO2↓、PaCO2↓

胸廓及胸膜病變VE(VA)↓、VA/QA失調(diào)、PaO2↓、 PaCO2↑

神經(jīng)和呼吸肌疾患 VE(VA)↓第4頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四呼衰分類一、病程（一）急性呼衰1.呼吸或心跳驟停2.急性低氧性呼衰（重癥肺炎、肺水腫、肺栓塞、肺 不張、急性肺纖維化）3.ALI、ARDS（二）慢性代償性呼衰（三）慢性呼衰急性發(fā)作致失代償性呼衰第5頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四二、病理生理和血?dú)飧淖儯ㄒ唬㊣型呼衰（換氣障礙）

PaO2<60mmHg、PaCO2<35mmHg（二）II型呼衰（通氣不足）

（急）PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg

（慢）PaO2<55mmHg、PaCO2>55mmHg（三）I+II型呼衰

PaO2↓↓>I或II型第6頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四缺氧發(fā)生機(jī)制

肺泡通氣不足（alveolanhypoventilation）通氣/血流比例失調(diào)(V/Q)（Ventilation/Perfusionmismach）肺動(dòng)－靜脈分流（right-to-leftshunt）彌散障礙（impaireddiffusion）吸入低濃度氧第7頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第8頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第9頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第10頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第11頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第12頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第13頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第14頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第15頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四CO2潴留發(fā)生機(jī)制

肺泡通氣不足第16頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四COPD的呼衰類型Raw↑、VA/QA失調(diào)DLCO↓PAP↑、QS/QT↑I型II型Raw↑FRC/TLC>67％PEEPi↑VD↑、VD/VT>0.6、VA↓、PACO2↑、PAO2↓、pH↓PaO2↓、VA代償W↑、呼吸肌疲勞、VT↓III第17頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第18頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四缺O(jiān)2、CO2潴留對(duì)機(jī)體影響

中樞神經(jīng)的影響心血管的影響呼吸系統(tǒng)的影響肝、腎和造血系統(tǒng)的影響酸堿平衡和電解質(zhì)的影響第19頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四中樞神經(jīng)的影響（一）1.缺O(jiān)2

急性吸100%N220s抽搐、昏迷

PaO2<50mmHg煩躁不安、<30mg 神志喪失，PaO2<20mmHg腦細(xì)胞 不可逆損傷慢性注意力不集中，智力↓、定向障礙

第20頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2.CO2吸入

CO2↑，直接抑制皮層，降低興奮性。

CO2↑↑，刺激皮質(zhì)下層，興奮、煩躁不安

CO2↑↑↑抑制皮質(zhì)下層、麻痹、遲鈍、嗜睡、 昏迷3.缺O(jiān)2、CO2潴留擴(kuò)張血管、腦細(xì)胞和間質(zhì) 水腫、顱內(nèi)壓↑第21頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四心血管的影響（二）1.缺氧冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張、f↑、心博量↑、BP↑

肺動(dòng)脈收縮、PAP↑

心肌損害、心律紊亂、BP↓、心跳停搏2.CO2潴留擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈腦血管擴(kuò)張皮下毛細(xì)血管、靜脈擴(kuò)張脾和肌肉血管收縮、BP↑第22頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四呼吸系統(tǒng)的影響（三）1.缺氧

刺激化學(xué)感受器↑，VE↑2.CO2潴留興奮呼吸中樞↑↑↑、f↑、VE↑

吸12%CO2，抑制呼吸中樞、VE↓、VA↓、

CO2↑↑↑

慢性高碳血癥－無(wú)VE↑

呼吸中樞反應(yīng)遲鈍、腎臟再吸收NaHCO3,排H＋氣道、肺阻力增加第23頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四肝、腎和造血的影響（四）1.缺氧直接、間接損害肝細(xì)胞，肝功能損害腎血流量↑、濾過量↑。PaO2<40mmHg，腎血流量降低。紅細(xì)胞生成素↑2.CO2潴留擴(kuò)張腎血管、血流量↑、尿量↑

PaCO2>65mmHg、pH↓、腎血管痙攣、腎血流量↓、尿量↓:)第24頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四酸堿平衡和電解質(zhì)的影響（五）1.嚴(yán)重缺氧抑制細(xì)胞能量代謝乳酸↑、無(wú)機(jī)磷↑引起代酸中毒固定酸＋NaHCO3→H2CO3→CO2↑+H2O2.CO2潴留

pH↓↓↓、BP↓、心律紊亂、心跳停搏慢性、HCO3－↑↑、Cl－↓↓第25頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四呼衰臨床表現(xiàn)

呼吸困難發(fā)紺精神神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)癥狀消化和泌尿系統(tǒng)癥狀第26頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四呼衰診斷

急、慢性呼衰基礎(chǔ)病史缺O(jiān)2、CO2潴留表現(xiàn)動(dòng)脈血?dú)夥治觯ㄐ再|(zhì)、程度、指導(dǎo) 氧療、MV參數(shù)調(diào)節(jié)、 糾正酸堿平衡、電解 質(zhì)紊亂）第27頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（四）動(dòng)脈血?dú)夥治龅?8頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四血?dú)庵笜?biāo)1.氧分壓（PaO2)動(dòng)脈血（肺泡氣于肺循環(huán)）靜脈血（組織與體循－組織代謝）正常值：坐位104－0.27×年齡臥位103.5－0.42×年齡呼衰急PaO2<60mmHg慢PaO2<55mmHg

生命極限PaO236mmHgSaO268%

腦O2耗量46ml/分血流量620ml/分勁V、PvO220mmHgSaO232%

靜脈O2含量6.4ml％動(dòng)脈血O2含量（X－6.4）×620＝46X＝13.8ml％此時(shí)PaO236mmHgSaO268%第29頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第30頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2.血氧飽和度（

SaO2）

HbO2SaO2=

×100（Hb不包括高鐵變性血紅蛋白

Hb*+HbO2

氧含量或SaO2=

×100（氧容量是Hb完全氧合后的血氧含量）氧容量3.氧含量（CaO2）血紅蛋白結(jié)合氧量＋血漿中溶解氧

〔Hb＋4O24×22393/64458=1.39]1.39×15×SaO2＋100×0.003＝21.5ml％

1克Hb結(jié)合1.34－1.35mlO21.39mlO2理論值（包括高鐵Hb）4.P5037℃Ph7.4PaO240mmHgBE=0SaO250%時(shí)的氧分壓值正常值26.6mmHg判斷Hb氧離曲線位置第31頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四5.二氧化碳分壓（PaCO2）正常值35－45mmHg

PaCO2急>50mmHg慢>55mmHg

吸空氣PaCO280mmHgPAO2=50mmHgA－aDO215mmHg

則PaO2=35mmHg所以吸空氣PaCO2<80mmHg第32頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四6.pH.35－7.45pH＝6.1＋log〔HCO3－〕0.03×PaCO2

酶活動(dòng)（pH6.8－7.7H+＝160－200mEq/L)(mEq/L＝10－9Eq/L1mEq＝10－3Eq/L）

pH0.1血清K＋0.6mEq/LpH0.1血清K＋0.6mEq/LpHCa2＋嚴(yán)重手足抽搐

pHO2心肌收縮力、心率紊亂、酸血癥末梢血管擴(kuò)張，堿血癥末梢血管收縮

pH影響O2釋放

pH影響O2攝取第33頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四重視不明原因氣急既往無(wú)呼吸病史反復(fù)證實(shí)PaO2，SaO2，PaCO2,pH胸片無(wú)異常發(fā)現(xiàn)吸氧流量>5L/分，f>30次面罩MV，PSV<20cmH2O,VT>600ml，PEEP5cmH2O后PaO2，f減少多臟器功能不全。第34頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第35頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四呼衰治療保持氣道通暢吸出口腔咽部分泌物擴(kuò)張支氣管藥、2激動(dòng)劑、膽堿能阻滯劑、糖皮質(zhì)激素吸入纖支鏡吸分泌物人工氣道（氣道插管、氣管切開）第36頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四靜息時(shí)人體各器官的O2耗量器官（或組織）PVO2（mmHg）SAO2(%)CAO2-CVO2(VOL%)

心 30 56 11.4 腦 36.8 69 6.3 腸 45 80 4.1 腎 74.3 94 1.3 骨骼肌 33 60 8.0 皮膚 75 95 1.0 注：PAO2=99.75mmHghapriro經(jīng)驗(yàn)

CAO2=20VOL%HB150/L心功能代償，COCO＝6L/minCAO2-CVO2=3.5VOL%CAO2-CVO2=5VOL%第37頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第38頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧療

FiO2↑→PAO2↑(DLO2↑)→PaO2↑、

SaO2↑→組織供O2↑

急慢呼衰氧療指標(biāo)SaO2>90% PaO2>60mmHg

避免PaCO2<10mmHg避免高FiO2致O2中毒第39頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四呼吸系統(tǒng)疾病所致的低氧血癥肺泡通氣不足通氣與血流比例失調(diào)右至左的分流增多彌散功能障礙彌散功能障礙第40頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（一）肺泡通氣不足神經(jīng)肌肉PAO2

胸廓或氣道疾病急慢性肺泡通氣PACO2缺O(jiān)2和CO2潴留的程度是相對(duì)應(yīng)的氧療能明顯提高PAO2，但無(wú)助于CO2排出如氧療可抑制通氣，CO2潴留更趨嚴(yán)重人工或機(jī)械通氣能有效提高肺泡通氣量(VA)，即能糾正缺O(jiān)2。

第41頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（二）通氣與血流比例失調(diào)吸入氣體或血流在肺內(nèi)分布不勻會(huì)引起通氣與血流比例失調(diào)VA/QA比值小于0.8時(shí)發(fā)生不同程度的從右至左的效應(yīng)分流，產(chǎn)生低氧血癥VA/QA>0.8，會(huì)使生理死腔增加氧療能提高通氣不足的肺泡氧分壓，可使PaO2上升。

第42頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（三）右至左的分流增多(即靜脈血摻雜QS/QT增加)3％的靜脈血不經(jīng)過肺毛細(xì)血管而直接進(jìn)入動(dòng)脈血，稱為右至左的分流少量分流不會(huì)引起低氧血癥。右至左的分流的增加會(huì)引起低氧血癥先天性心臟病肺動(dòng)脈－靜脈瘤病理性解剖分流肺炎性實(shí)變肺水腫肺不張肺泡無(wú)氣所致的肺毛細(xì)血管分流第43頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（三）右至左的分流增多(即靜脈血摻雜QS/QT增加)氧療不能提高分流的靜脈血的氧分壓分流量(QS/QT)超過35％以上，高的分流量則吸純O2亦難以糾正低氧血癥需要機(jī)械通氣的支持

(PEEP)第44頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（四）彌散功能障礙原因呼吸面積減少?gòu)浬⒕嚯x增加間質(zhì)內(nèi)膠原組織發(fā)生改變第45頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（四）彌散功能障礙因O2的彌散能力僅為CO2的1/20，故彌散障礙只產(chǎn)生單純?nèi)監(jiān)2吸O2可使PAO2升高，提高肺泡膜兩側(cè)的氧分壓差，彌散量隨之增加一般彌散障礙所致的低O2血癥，吸中等濃度O2(35－45％)，可緩解缺O(jiān)2第46頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧療對(duì)不同原因缺氧的療效FiO2↓高原，谷倉(cāng)濕熱消耗空氣中O2氧療可糾正VO2↑發(fā)熱，寒戰(zhàn)，抽搐。氧療↑PAO2,改善缺氧氧運(yùn)載障礙貧血氧療無(wú)效。CO中毒需高壓氧療，↑溶解O2

改善缺氧，加速HbCO離解循環(huán)障礙氧療有一定幫助組織細(xì)胞不能利用O2

氰化物中毒主要靠解毒劑，高FiO2可↑PaO2.第47頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四急性呼衰氧療1.單純?nèi)毖?/p>

肺炎、肺水腫、肺不張、特發(fā)性肺纖維化換氣損害→SaO2↓刺激化學(xué)和牽張感受器→VA↑→PaCO2↓、pH↑FiO235~50%、PaO2↑、SaO2↑QS/QT>30%、FiO2>50%、SaO2

<90%時(shí)，

PSV＋PEEP＋利尿劑＋控制被液量FiO2>5L/min、f>30次/min，PSV＋PEEP

氧療第48頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

缺氧伴CO2潴留呼吸功↑、呼吸肌疲勞、MV＋氧療2神經(jīng)肌肉、氣道等病變致急性

VA↓或呼吸心跳停搏，MV＋氧療第49頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四慢性呼衰急性發(fā)作氧療（1）1.單純?nèi)毖?/p>

肺間質(zhì)性纖維化、肺間質(zhì)水腫 間質(zhì)性肺炎、癌性淋巴管炎等

DLO2↓、VA/QA失調(diào)、PaO2↓、感染加重、

QS/QT↑、PaO2↓↓FiO235~50%、如>50%或5L/minO2，MV

氧療2.缺氧伴CO2潴留

MV氧療，預(yù)后不佳第50頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四慢性呼衰急性發(fā)作氧療（2）缺O(jiān)2伴CO2潴留氧療（COPD）不致影響外周化學(xué)感受器的驅(qū)動(dòng)作用據(jù)氧合血紅蛋白氧離解曲線特性據(jù)VA與PAO2關(guān)系曲線，只需低FiO2

即能↑↑PAO2

避免高FiO2會(huì)增加生理死腔，↓VA第51頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第52頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第53頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四高濃度氧療致COPD患者PaCO2↑機(jī)制吸入高FiO2解除低氧肺血管收縮

通氣差VA/QA(擴(kuò)張)通氣較好VA/QAVD/VT↑

VA=VE(1-VD/VT)↓PACO2↑第54頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四慢性呼衰緩解期長(zhǎng)期氧療

長(zhǎng)期氧療，↑PAO2和↑PaO2和SaO2,↑DO2改善心，腦，肺，腎功能↓PAP，↓RBC和血粘度，↓水鈉潴留，防肺心病惡化改善呼困難，嗜睡，↑活動(dòng)能力和耐力↓急性呼衰發(fā)生，↓住院，時(shí)間和醫(yī)療費(fèi)用延長(zhǎng)壽命，提高生活質(zhì)量第55頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四慢性呼衰長(zhǎng)期氧療指征PaO2<55mmHgPaO2(55-60mmHg)伴右心功能不全，RBC↑，血球壓積>55%PaO2>60mmHg,夜間睡眠SaO2<88％鼻導(dǎo)管吸FiO2<30%，>15h/dayPaCO2↑<10mmHg,SaO2>90%第56頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第57頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第58頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四重視睡眠呼吸監(jiān)測(cè)

（健康者）NREM

大腦皮層行為調(diào)節(jié)功能幾乎喪失中樞及外周化學(xué)感受器對(duì)低O2、高CO2敏感性↓，對(duì)呼吸阻力負(fù)荷增加代償↓，VT↓、f↓、VE↓(↓20%)、VD/VT↑PaO2↓4-8mmHg、PaCO2↑4-6mmHgREMVE↓↓、節(jié)律不規(guī)則、f、VT、血?dú)獠▌?dòng)較大第59頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四COPD睡眠監(jiān)測(cè)REMVE↓35.5-39%。VT↓、VD↑PaO2↓、SaO2↓、PaCO2↑（10mmHg）伴CO2潴留

SaO2<60%PaCO2更高

Cheyne－Stokes呼吸睡眠效率差、入睡延緩、醒覺周期頻繁第60頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四PaO2從56mmHg降至43mmHgPAH從37mmHg升至55mmHgSaO2與PAH呈負(fù)相關(guān)SaO2<60%，RBC生成素↑PaO2↓、PaCO2↑、肺血管收縮、內(nèi)皮調(diào)節(jié)功能失調(diào)和肺血管重建致肺心病COPD睡眠監(jiān)測(cè)（REM）第61頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征OSAHSPSG示呼吸暫停及低通氣>30次/7h或AHI>5次/hOSAHS的PAH發(fā)生率為17-42%OSAHS＋COPD的PAH發(fā)生率為60-70%OSAHS發(fā)生心衰↑2.38倍心衰患者OSAHS發(fā)生率為37%、44－60%第62頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧療方法（1）鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧

FiO2=21+4×Vo2(L/min)MV=6L，I:E=1:2，Vo2=1L/min

實(shí)際吸氧量＝1/3×1L/min=333ml/min

減少吸入空氣氧量=333×21%=70ml/min

提高FiO2=(333－70)/6000×100%=4%FiO2=(Vo2×Ti/Ttot－Vo2×Ti/Ttot×21%)/MV×100%=Vo2×Ti/Ttot×79%/MV第63頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四面罩供氧簡(jiǎn)單式面罩：面罩兩側(cè)有氣孔,氧流量>4L/min，↓重復(fù)呼吸可調(diào)式通氣面罩（Venturi面罩）部分重復(fù)呼吸面罩：呼出氣部分與儲(chǔ)氣囊氧混合再被吸入，適用于嚴(yán)重低氧伴低PaCO2呼堿的換氣損傷患者。非重復(fù)呼吸面罩（單向活瓣面罩）第64頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四面罩供氧

Ventur面罩吸氧

利用氧流量產(chǎn)生負(fù)壓，吸入空氣稀釋氧調(diào)節(jié)空氣進(jìn)量、控制FiO2（25%~50%）進(jìn)食、咳嗽不暢第65頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氣管內(nèi)給氧（3）

降低吸入通氣量耗氧量為鼻導(dǎo)管1/2～1/4

干燥、易使分泌物堵塞導(dǎo)管第66頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氦－氧混合氣療法80%He＋20%O2密度低，↓吸氣渦流，↓氣道阻力,改善氣體分布和VA/QA↓W和氧耗，↑DLO2危重哮喘第67頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四高壓氧療原理2.5－3.0大氣壓下，吸100%O2，PaO21770-2140mmHg溶解氧0.3ml％增至5.3-6.4ml％（常壓CaO2－CVO2＝5.6ml%）增加組織氧含量和氧儲(chǔ)量3個(gè)大氣壓，組織氧儲(chǔ)量從13ml/Kg↑53ml/Kg↑氧耗散率，↑氧彌散距離3個(gè)大氣壓，組織PO2↑10倍，向組織彌散距離30m增至100m。微循環(huán)障礙疾患。第68頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四高壓氧療適應(yīng)癥

用于非低氧血癥性缺氧CO和氰化物中毒各種原因致腦缺氧和腦水腫缺血性腦病，眼底病，突發(fā)性耳聾第69頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四高壓氧療不良反應(yīng)

氧中毒↓化學(xué)感受器反應(yīng)，↓VA，↑PaCO2HbO2飽和，不利Hb將CO2排出肺部炎癥性疾病不適宜高壓氧療第70頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四機(jī)械通氣氧療VA↑PAO2，↓PACO2，↓W，↓VO2FiO2↑PEEP,BI－CPAP改善換氣功能↑PaO2第71頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧中毒機(jī)制高FiO2，PAO2↑和PAO2↑，刺激AM生成并釋放趨化因子，使PMN黏附內(nèi)皮細(xì)胞上，細(xì)胞膜上NADPH（輔酶II）氧化酶活性增強(qiáng)，引起呼吸爆發(fā)，產(chǎn)生氧自由基（O2,OH,IO2）和H2O2損傷細(xì)胞高FiO2致OR生成速度>組織抗氧化系統(tǒng)清除能力雖PAO2很高，而PaO2<90mmHg,組織損傷局限于肺。宇航員在減壓艙長(zhǎng)期吸純氧而無(wú)害，氧中毒不至于吸入氧濃度，取決于PO2。高FiO2，肺泡N2沖洗出，當(dāng)氣道阻塞，O2,CO2,H2O被吸收，肺泡萎陷不張。第72頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧自由基與肺損傷

NADPH氧化酶2O2+NADPH-------――――-→2O2+NADPH+H+SOD2O2+2H+-------――――---→O2+H2OHaber-weiss反應(yīng)O2+H2O2-------――――---→.OH+OH.+O2

髓過氧化物酶H2O2-------――――---→2HOCLCL-第73頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四組織抗氧化系統(tǒng)過氧化物歧化酶（SOD）清除O2.過氧化物酶消除H2O2有效清除上兩者，并阻止活性最強(qiáng)的OH產(chǎn)生谷胱甘肽過氧化酶，還原型谷胱甘肽酶，VitC，VitE和胡蘿卜素可↓氧自由基（OR）產(chǎn)生。（一般占氧耗量1-5%O2還原過程中形成O2.,H2O2和.OH）第74頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧中毒病理健康人FiO2100%,PaO2>600mmHg,重要臟器受損haldane效應(yīng),不利Hb從組織帶走CO2健康人FiO235-40%,無(wú)氧中毒發(fā)生健康人FiO250%,肺組織細(xì)胞學(xué)和炎癥介質(zhì)的變化,>50%時(shí)QS/QT逐上升健康人FiO2>60%,胸骨后不適,鼻塞,咽喉痛,VC,重者,咳嗽胸痛,呼吸窘迫,頭痛,惡心,嘔吐,胸片浸潤(rùn)病變第75頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧中毒的防治早期MV氧療(PEEP+PSV),鼻導(dǎo)管吸O2>5L/min及時(shí)控制原發(fā)病(感染)控制補(bǔ)液量電解質(zhì),血容量允許下,利尿人工腎凈化超濾補(bǔ)充Hb,改善循環(huán)功能氣道濕化,吸入支氣管擴(kuò)張劑,體位引流,通暢呼吸道降溫,短期使用激素補(bǔ)充抗氧化劑NO(18ppm)↓PAP和肺通氣阻力,改善VA/QA,↓QS/QT膜氧合器↓FiO2<60%,SaO2>90%第76頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四增加通氣量改善CO2潴留呼吸興奮劑機(jī)械通氣療效肯定第77頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四呼吸興奮劑

刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器

P0.1↑、f↑、VT↑、MV↑、VA↑VO2↑、VCO2↑均與MV成正相關(guān)呼吸抑制劑過量、SAS、特發(fā)生低肺泡通氣療效好神經(jīng)肌肉和換氣障礙為禁忌

COPD呼衰療效取決于支氣管肺病變、中樞反應(yīng)和呼吸肌疲勞的病理生理減輕胸肺氣道機(jī)械負(fù)荷提高FiO2加面罩機(jī)械通氣（COPD＋SAS）第78頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四尼可剎米（可拉明）

刺激呼吸中樞、↑MV、↑VA

具蘇醒作用

0.375~0.75g靜緩?fù)?，?~3.75g＋500ml

液按25~30滴/min維持觀神志、睫毛反應(yīng)、呼吸幅度及頻率、

2h或4h隨訪PaO2、PaCO2

不良反應(yīng)：皮膚瘙癢、煩躁、肌肉抽搐 用慢滴速或停滴第79頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四尼可剎米（可拉明）

刺激呼吸中樞、↑MV、↑VA

具蘇醒作用

0.375~0.75g靜緩?fù)疲?~3.75g＋500ml

液按25~30滴/min維持觀神志、睫毛反應(yīng)、呼吸幅度及頻率、

2h或4h隨訪PaO2、PaCO2

不良反應(yīng)：皮膚瘙癢、煩躁、肌肉抽搐 用慢滴速或停滴第80頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四靜脈推注尼可剎米前后通氣指標(biāo)比較

（COPD失代償呼衰患者）第81頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四尼可剎米靜滴前及4h后肺功能指標(biāo)比較第82頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第83頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第84頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四機(jī)械通氣改善通氣功能MV目的VE、VA、PACO2

（PaCO2）、pHVE＝VT×fVA＝VE×（1－VD）＝（VT×f）×（1－VD/VT）VD/VT＝（PACO2－PECO2）/PACO2

（0.28-0.45，>0.6MV）PECO2＝FECO2×（PB－47）PACO2＝VCO2/VA×0.863VA與VT、f、VD（VD/VT）、VCO2相關(guān)MV充分呼氣時(shí)間，免肺過度充氣第85頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四VA與PACO2曲線第86頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四機(jī)械通氣改善氧合功能PEEP復(fù)張陷閉氣道和肺泡（PEEPi）肺間質(zhì)、肺泡水腫Ti

改善VA/QA、DLO2、QS/QTVIO2（2－30L）

PaO2>60mg、SaO2或SpO2>90-95%

FiO2維護(hù)CO、DO2控制出入流量、利尿劑血液凈化，改善肺水腫，排炎癥介質(zhì)激素脂肪栓塞和有害氣體致肺水腫第87頁(yè)，共100頁(yè)，2023年，2月20日，星期四PEEP為呼氣末氣流停止時(shí)，氣道肺泡壓處于預(yù)定正壓防止小氣道陷閉，肺泡萎縮不張，改善氣體分布和VA/QA、Qs/Qt、PaO2第88頁(yè)，共1