心臟驟停與心肺腦復蘇(1)課件

心臟驟停與心肺腦復蘇不同死亡過程病死、老死疾病和生命的自然轉(zhuǎn)歸醫(yī)學上合理家屬有準備80-85%猝死意外死亡1小時以內(nèi)（WHO）家屬無準備醫(yī)學上欠清楚

院外心臟驟停的流行病學調(diào)查中山大學心肺腦復蘇研究所

火車司機猝死2009,2,27濟南鐵路局濟西機務(wù)段青島運用車間一指導司機添乘中猝死。２月份添乘１８趟,夜班９趟,過度疲勞猝死。享年３９歲。

“旅客火車上發(fā)病猝死”引網(wǎng)友熱議

飛行員猝死一例報告

臨床資料某飛行學院一初教機飛行教員,男,30歲,已飛1000h,平素身體健康,每年大小體檢心電圖及各項指標均正常,患者發(fā)病1周前療養(yǎng)時各項體檢結(jié)果未見異常.由于勞累,休息不好,曾對家人自訴有時胸悶不適,未加注意.于1996年11月某日晨6:30時許,家人突聽叫喊一聲,隨即發(fā)現(xiàn)此病人四肢抽搐、面色蒼白、張口呼吸、意識不清,迅速將其送往醫(yī)院,約15分鐘至醫(yī)院時,患者心跳、呼吸均已停止,心電圖呈直線,立即經(jīng)胸外心臟按壓、人工呼吸、注射腎上腺素等一系列心肺復蘇搶救1小時,心跳、呼吸仍無恢復,此時其已面色發(fā)青,口張很大,瞳孔散大,對光反射消失,醫(yī)院搶救無效,宣布死亡.教師猝死2007，6，11，39歲的女語文教師何小容在課堂上制止幾名男生打牌時，遭一名男生惡毒辱罵。何氣憤難當，在結(jié)束兩節(jié)任課后疑突發(fā)心肌梗塞猝死在學校。2009,5,16堅守校山村小學34年,54歲的藏族優(yōu)秀教師桑培猝死講臺2008.7.14下午3點半，西安某高校老師猝死在辦公室，年齡45歲，2007,8,22,烏魯木齊42歲老師諶偉猝死講臺上三千學子揮淚相送。2006，10，13，上午9時，海南文昌中學數(shù)學科高級教師馮推熾因突發(fā)心臟病，猝死在講臺上。2006，11，6，黃克聰,在教學崗位上辛勤耕耘了28年，在給學生上課的時候突然猝死，51歲，優(yōu)秀教師。2005年6月3日青年教師徐宏杰27歲的生命，因心臟病突發(fā)，在工作崗位上不幸去世。

公安干警猝死貴州省檢察院畢節(jié)檢察分院反貪局副局長彭文忠2010，5，6，因公猝死彭文忠，年僅40歲。2009，12，9，安徽安慶市潛山縣檢察院反貪局干警，鮑中明，連續(xù)工作20多天，最終因勞累過度不幸猝死，年僅37歲。重慶巴南區(qū)看守所一民警，姓石，27歲，在“大練兵”活動的體能測試中，突然倒地猝死。12月，重慶市3名民警英年早逝，這在公安系統(tǒng)內(nèi)部引起震動。張金文，42歲，靖江市西來鎮(zhèn)社區(qū)民警，09，9，29，因過度勞累突發(fā)猝死在派出所審訊室。

醫(yī)生猝死2008年剛剛開始二十天，一位年僅四十歲醫(yī)生的心臟突然停止了跳動…他叫鄭建國，剛滿四十歲，華西醫(yī)科大學臨床醫(yī)學院博士畢業(yè)后，才到北京醫(yī)院核醫(yī)學科工作四年。2007，11，8，廣東省人民醫(yī)院一名腦外科郭醫(yī)生年僅44歲不幸猝死在手術(shù)臺前。

2007，10，31，下午1：50左右，北京市海淀婦產(chǎn)醫(yī)院產(chǎn)科醫(yī)生耿巖倒在醫(yī)院的走廊上，年僅32歲

。10月30日，當耿巖終于完成了7臺手術(shù)準備回家時，夫人苗醫(yī)生已經(jīng)在他辦公室等了他2個多小時，而此時時鐘已經(jīng)指向了晚上8點。耿巖和愛人正準備離開醫(yī)院，卻被上級領(lǐng)導告知，因為值夜班的同事臨時有事，他被安排留下來繼續(xù)值夜班。。。

全國多中心調(diào)查與廣州市、天津市、重慶市、中山市、福州市、?？谑小⑽錆h市、西寧市合作，調(diào)查分析這8個地區(qū)的120急救中心的出車數(shù)據(jù)調(diào)查結(jié)果：共分析241876個病例，院前死亡12568例，其中院外心臟性猝死3126例,占1.29%，占院前死亡的24.87%。CPR成功69例，成功率為2.21%中山大學心肺腦復蘇研究所

據(jù)國內(nèi)不完全資料統(tǒng)計，院外心臟性猝死生存率不到1%，最近珠三角地區(qū)191.5萬人口的心臟性猝死流行病學調(diào)查結(jié)果為出院生存率為2.85%。

雖然我國醫(yī)療急救體系建設(shè)和發(fā)展迅速，城市院前急救反應速度已經(jīng)很快（不到1分鐘），但救護車到達現(xiàn)場時（平均10分鐘左右，國外7-8分鐘），已經(jīng)錯過最佳的搶救時機，不能有效提高院外SCD患者的生存率。

上世紀60年代把Patersafar發(fā)明的口對口人工呼吸、Kouwenhoven發(fā)明的胸外按壓術(shù)、Lown發(fā)明的同步電除顫術(shù)等三項技術(shù)稱為心肺復蘇的里程碑——現(xiàn)代心肺復蘇術(shù)。

院外心臟驟停在過去50年，可總結(jié)治療的5個里程碑：

1、胸外按壓。

2、EMS。

3、體外除顫器應用。

4、國際合作以系統(tǒng)地收集有關(guān)心臟驟停的治療知識，國際心肺復蘇指南。

5、低溫治療和系統(tǒng)的復蘇后治療

CPR作為一項基本的救命技術(shù)，經(jīng)過50年的實踐，不斷嘗試，改進，創(chuàng)新。50年過去了，心肺復蘇的最終臨床效果仍然令人失望。無論是院外還是院內(nèi)發(fā)生的心臟驟停，復蘇成功率和出院生存率均不盡人意。

在過去五十年,許多新的干預措施和技術(shù)提高了院外心臟驟停的復蘇成功率，院外心臟性猝死的生存在過去50年里有提高嗎？問題的答案是肯定的，生存有所改善，從五十年前幾乎零到今天介乎于1-15％。探索適合我國國情的心肺復蘇的模式

1.建立院外心臟性猝死的預警機制。2.普及CPR技術(shù)培訓。3.自動體外除顫儀進入家庭及公眾啟動除

顫計劃。4.建立新型家庭—社區(qū)—醫(yī)院醫(yī)療、急救網(wǎng)絡(luò)平臺，形成社區(qū)院外心臟性猝死綜合防治網(wǎng)絡(luò)。

生存鏈（舊版）

(ChainofSurvival)早期識別和啟動EMS早期CPR早期除顫早期高級生命支持

生存鏈（新版）

(ChainofSurvival)立即確認心臟停止并啟動EMS盡早CPR，并強調(diào)先做胸部按壓進行快速除顫有效的高級生命支持綜合的心臟驟停后處理

從A-B-C變更為C-A-B！通氣之前實施胸外按壓胸外按壓開放氣道人工呼吸患者的初始心律多為心室顫動或無脈性室性心動過速，關(guān)鍵措施是胸外按壓和早期除顫；可盡快開始胸外按壓，并縮短通氣延誤時間；利于第一目擊者立即施救（不會開放氣道或不愿意人工呼吸的非專業(yè)人員），可提高存活率修改要點-2（新指南）二氧化碳濃度監(jiān)測波形CA的時間相關(guān)性常溫下:CA時間癥狀、體征3〞頭暈10-15〞暈厥15-20〞抽搐60〞呼吸停止、瞳孔開始散大4-6’腦細胞不可逆損害4’內(nèi)心肺復蘇的黃金時段心肺腦復蘇（一）教學目標：了解心搏驟停的原因。熟悉胸外心臟按壓的機制。掌握心搏驟停的概念、類型、臨床表現(xiàn)和診斷；心搏、呼吸驟停的判定方法，暢通氣道的方法，人工呼吸、胸外心臟按壓的方法及注意事項。第一節(jié)心搏驟停一、概念心搏驟停：指心臟突然停止跳動，有效泵血功能消失，引起全身嚴重缺血、缺氧。二、原因分為心源性和非心源性兩大類1、心源性心搏驟停冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，如急性冠狀動脈供血不足、急性心肌梗死。心肌病變，如病毒性心肌炎、原發(fā)性心肌病。主動脈疾病，如主動脈瘤破裂，夾層動脈瘤，主動脈發(fā)育異常。2、非心源性心搏驟停呼吸停止，如氣管異物、燒傷或煙霧吸入，溺水和窒息。藥物中毒，如洋地黃類、喹尼丁、苯妥英鈉、氨茶堿、氯化鈣、利多卡因等。電解質(zhì)和酸堿平衡嚴重失調(diào)，如嚴重血鉀過高、過低，酸中毒等。電擊、雷擊或溺水麻醉和手術(shù)意外呼吸道處理不當、麻醉劑量過大、肌松藥使用不當、低溫麻醉溫度過低、心臟手術(shù)。某些診斷性操作如血管造影、心導管檢查等。三、類型（一）心室顫動（室顫）占心搏驟?；颊叩?2%~80%。心室肌發(fā)生不規(guī)則、快速、不協(xié)調(diào)的顫動。心電圖表現(xiàn)為QRS波群消失，代之以大小不等、形態(tài)不一、不規(guī)則的室顫波，頻率為每分鐘200~400次。多見于急性心肌梗死早期或嚴重心肌缺血，也可見于外科心臟手術(shù)后。復蘇成功率最高。（二）心室靜止又稱心臟停搏，占心搏驟?；颊叩?8%。心房、心室肌完全失去電活動能力。心電圖無房室激動波出現(xiàn)，呈一直線或偶見P波。多見于麻醉意外、外科手術(shù)及其他疾病導致缺氧、酸中毒、休克等。（三）心電-機械分離占心搏驟?；颊叩?0%。心肌仍有生物電活動，出現(xiàn)斷續(xù)、緩慢、微弱、不完整的“收縮”情況。心電圖上出現(xiàn)寬而畸形、振幅較低的QRS波群，頻率在20~30次/分。多見于嚴重心肌損傷的結(jié)果，如左心衰竭終期表現(xiàn)，也可見于心包填塞、張力性氣胸等。四、臨床表現(xiàn)1、意識突然喪失或伴有短暫抽搐；2、大動脈（頸動脈、股動脈）搏動消失，脈搏捫不到，血壓測不出；3、心音消失；4、呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣，后即停止；5、瞳孔散大；6、面色蒼白兼有青紫。五、判斷標準意識突然喪失大動脈（頸動脈、股動脈）搏動消失。此兩種征象存在，心搏驟停的診斷即可成立。不可因反復聽診、測血壓、做心電圖而延誤搶救。第二節(jié)心肺腦復蘇心肺腦復蘇的分期心肺腦復蘇（CPCR）包括心、肺、腦復蘇３個主要環(huán)節(jié)。完整的CPCR包括基礎(chǔ)生命支持（BLS）、進一步生命支持（ALS）及延續(xù)生命支持(PLS)三部分。一、基礎(chǔ)生命支持（ＢＬＳ）又稱初期復蘇處理或現(xiàn)場急救。目的：向心、腦及全身重要器官供氧，延長機體耐受臨床死亡時間。臨床死亡時間：指心跳、呼吸停止，機體完全缺血，但尚存心肺復蘇及腦復蘇機會的一段時間，通常約需4分鐘。步驟包括：心跳、呼吸停止的判定、暢通呼吸道（Ａ）、人工呼吸（Ｂ）、建立有效循環(huán)（Ｃ）和轉(zhuǎn)運等環(huán)節(jié)。（一）判斷心搏、呼吸驟停①有無意識，輕拍并呼叫患者，若無反應即可判定意識喪失。②有無自主呼吸，將耳部貼近患者口鼻，聽有無呼氣聲，感覺有無氣流，看有無胸廓起伏。③同時手觸摸喉結(jié)再滑向一側(cè)頸動脈搏動點，若頸動脈搏動也消失，即可判定心搏驟停。（二）患者體位將患者頭、肩和軀干作為一個整體同步翻轉(zhuǎn)成仰臥位，雙臂置于軀干兩側(cè)，患者平臥在平地或硬板上。（三）開放氣道（Airway）清理呼吸道：松解患者衣領(lǐng)及褲帶，頭偏向一側(cè)，挖出口中污物、假牙及嘔吐物等。開放氣道：仰面抬頸法、仰面舉頦法、托下頜法。仰面抬頸法：患者平臥，救護者一手抬起患者頸部，另一手以小魚際肌側(cè)下按壓患者前額，使其頭后仰，頸部抬起。仰面舉頦法：患者平臥，救護者一手置于患者前額，手掌用力向后壓以使其頭后仰，另一手的手指放在靠近頦部的下頜骨的下方，將頦部向前抬起，使患者牙齒幾乎閉合。托下頜法：患者平臥，救護者用兩手同時將左右下頜角托起，一面使其頭后仰，一面將下頜骨前移。懷疑頭、頸部創(chuàng)傷，采取托下頜法。

徹底清除口咽部異物一手大拇指和其他手指抓住患者的舌和下頜，另一手食指伸入患者口腔深處直至舌根部，掏出異物。有條件者，用指套或指纏紗布，清除口腔中分泌物。（四）人工呼吸（B）原理：用人工方法借外力推動肺、膈肌或胸廓的活動，使氣體進入或排出肺臟，以保證機體氧的供給和二氧化碳的排出。方法：口對口人工呼吸口對鼻人工呼吸口對口人工呼吸患者仰臥，松開衣領(lǐng)、褲帶。開放氣道，用壓前額那只手的拇指、食指捏緊患者鼻孔。救護者深吸一口氣，雙唇緊貼患者口部，用力吹氣，使患者胸廓擴張。吹氣畢，救護者稍抬頭并側(cè)轉(zhuǎn)換氣，同時松開捏鼻孔的手，讓患者的胸廓和肺依靠其彈性自動回縮，排出肺內(nèi)二氧化碳。吹氣頻率，成人14~16次/min，兒童18~20次/min，嬰幼兒30~40次/min。必要時墊單層紗布或口對面罩或通氣管吹氣。口對鼻人工呼吸適用于口周外傷或張口困難者。術(shù)者深吸氣后以口唇緊密封住患者鼻孔周圍，用力吹氣，同時將患者頦部上推，使上下唇合攏，呼氣時放開。人工呼吸注意事項1、人工呼吸操作前清除患者口腔內(nèi)分泌物或堵塞物。2、有假牙者取下假牙，舌后墜的患者，用舌鉗將舌拉出口腔外，或用通氣管吹氣。3、有條件時，可用紗布單層覆蓋在患者口或鼻上，或用面罩更理想。4、吹氣力量應足夠，以使胸廓抬起。一般不超過1200ml。5、吹氣時間約為1秒。6、若患者有微弱呼吸，人工呼吸應與患者的自主呼吸同步進行。7、通氣適當?shù)闹刚魇强吹交颊咝夭科鸱⒂诤魵鈺r聽到及感到有氣體逸出。8、對嬰幼兒，易施行對口鼻同時吹氣。研究進展研究表明做與不做口對口人工呼吸，對自主循環(huán)恢復與存活率無統(tǒng)計學差異。結(jié)論

CPR最初6~12分鐘，并非一定需要正壓通氣。原因（1）40%~60%心臟停搏患者有自發(fā)性喘息。（2）胸外心臟按壓，胸廓回彈有助于肺通氣。（3）交叉感染。（五）循環(huán)支持(C)1、心前區(qū)捶擊（已放棄）原理：通過機械-電轉(zhuǎn)換產(chǎn)生一低能電流（5~15WS）而中止異位心律的折返通路，室顫轉(zhuǎn)化為較穩(wěn)定的節(jié)律。方法：右手松握空心拳，小魚際肌側(cè)朝向患者胸壁，距離胸壁20~25cm高度，垂直向下捶擊胸骨下段，捶擊1~2次，每次1~2秒，力量中等。注意事項：捶擊不超過兩次；用力不易過猛；嬰幼兒禁用。2、胸外心臟按壓（1）機制心泵機制胸泵機制（2）方法（3）按壓有效指征（3）研究進展“心泵機制”胸廓有一定的彈性，胸骨和肋軟骨交界處可因按壓而下陷。當按壓胸骨時，心臟受壓，左、右心室內(nèi)壓力增加，血液流向主動脈和肺動脈。按壓放松時，心室舒張，血液回流，形成人工循環(huán)，此為“心泵機制”。在心搏驟停早期，心泵機制可能占主導地位。“胸泵機制”胸外心臟按壓時，胸廓下陷，胸腔容量縮小，胸內(nèi)壓增高，傳至胸腔內(nèi)所有大血管，由于動脈不萎陷，動脈血由胸腔內(nèi)向周圍流動；按壓放松時，胸廓容量增大，胸內(nèi)壓減小，當胸內(nèi)壓低于靜脈壓時，靜脈血回流至心臟，從而建立有效的血液循環(huán)。心臟停搏時間較長或胸外擠壓時間較長時，心臟順應性下降，胸泵機制占優(yōu)勢。胸外心臟按壓方法確定按壓部位：胸骨中下1/3交界處。按壓姿勢：靠近患者足側(cè)的手平行重疊在已置于患者胸骨按壓處的另一只手手背上，手指并攏或互相握持，以掌根部位接觸患者胸壁，操作者兩臂位于患者胸骨正上方，肘關(guān)節(jié)伸直，利用上身力量垂直下壓。按壓胸骨下陷深度為5cm；按壓頻率100次/分。按壓與放松時間大致相等。按壓必須同時配合人工呼吸。單人操作時胸外心臟按壓與通氣按30：2

，雙人操作時胸外心臟按壓與通氣按30：2

，。按壓者疲勞時，二人可相互對換，交換在完成按壓、通氣的間歇中進行，不得使復蘇搶救中斷時間超過5~7秒。按壓期間密切觀察病情，判斷效果。按壓有效指標缺氧情況明顯改善；瞳孔由大變??；按壓時可觸及大動脈搏動，肱動脈收縮壓≥60mmHg；有知覺反射、呻吟；出現(xiàn)自主呼吸。63研究進展1、插入式腹部加壓心肺復蘇（IAC-CPR）90年代初期提出的建立人工循環(huán)的新方法。操作方法：在實行標準的CPR時，由另一名救護者在胸部按壓間歇期插入一個腹部按壓動作。操作時，救護者雙手作用于中腹部，當胸部按壓時腹部放松，反之，腹部按壓時胸部放松。原理：對腹主動脈加壓，增加了主動脈壓，腹部的靜脈同時也被按壓，回心血量增加，血流動力學得到顯著改善。642、主動按壓、減壓CPR（ACD-CPR）Ambu心臟泵是對CPR的改進。結(jié)構(gòu)：由一柔軟的硅膠真空杯連接圓形手柄構(gòu)成，并有按壓力量和深度的計量指示。操作方法：將真空杯置于患者胸骨正中與中、下1/3交界處，按壓力經(jīng)真空杯頂部中央?yún)^(qū)傳至患者胸廓，在每一次按壓后增加一主動的“提舉”，以擴張胸廓。原理：減壓增加靜脈回流和心臟充盈。復習心搏驟停的概念、類型、臨床表現(xiàn)。心搏驟停不同類型的心電圖表現(xiàn)是什么？如何判定心搏、呼吸驟停？開放氣道的手法有哪些？口對口人工呼吸的方法及注意事項。心前區(qū)捶擊的方法及注意事項。心泵機制、胸泵機制胸外心臟按壓的部位、胸骨下陷的幅度。胸外心臟按壓的有效指征是什么？心肺腦復蘇（二）教學目標：熟悉控制氣道、氧療和人工通氣的方法，常用給藥途徑及搶救藥物的作用。掌握電除顫的能量選擇、電極板的安放位置、除顫方法及注意事項；腦復蘇的治療措施。二、進一步生命支持（ALS）應用輔助設(shè)備及特殊技術(shù)，建立和維持有效的通氣和血液循環(huán)，識別和治療心律失常，改善心肺功能，治療原發(fā)疾病。（一）明確診斷（二）氧療和建立人工氣道（三）開胸心臟擠壓（四）電除顫（五）藥物治療（六）體外心臟電起搏（一）明確診斷心電監(jiān)護、血流動力學監(jiān)測，明確心搏驟停的病因和類型。

（二）氧療與建立人工氣道

已恢復自主呼吸者，常規(guī)給氧。簡易人工呼吸器法氣管插管術(shù)環(huán)甲膜穿刺：插管困難而嚴重窒息的患者，用16號針頭刺入環(huán)甲膜，接上“T”型管輸氧。機械通氣簡易人工呼吸器（三）開胸心臟擠壓的指征胸部創(chuàng)傷引起心搏驟停者；胸廓畸形；嚴重肺氣腫、心包填塞者；穿透性腹部損傷。（四）電除顫電除顫是治療室顫最有效的手段，每延遲1min，復蘇成功率下降7%~10%。1min內(nèi)給予電除顫的存活率為90%。同步電除顫用于心房顫動、心房撲動、室上性及室性心動過速等復律；非同步電復律用于心室顫動和撲動。室顫早期一般為粗顫，應爭取在2min內(nèi)進行，否則轉(zhuǎn)為細顫后，除顫不易成功。電除顫原理用一定能量的電流使全部或絕大部分心肌細胞在瞬間內(nèi)同時發(fā)生除極化，并均勻一致地復極，然后由竇房結(jié)或房室結(jié)發(fā)放沖動，從而恢復有規(guī)律的、協(xié)調(diào)一致的收縮。非同步電除顫方法1、做好心電監(jiān)護以確定室顫。2、接通電源：有交流電源接電源線和地線，將電源開關(guān)轉(zhuǎn)至“交流”；若無交流電源，則將電源轉(zhuǎn)至“直流”位置。3、開啟除顫按扭和非同步按鈕。4、選擇電功率并充電：成人首次電擊選用360J，若失敗，可重復電擊，按下充電按鈕。5、將電極板涂好導電糊，選擇電極板安放位置：一電極板放在左乳頭下（腋前線，心尖部），另一電極板放在胸骨右緣第2肋間（心底部）。6、除顫：囑其他人離開床邊，操作者兩臂伸直固定電極板，使自己的身體離開床邊。雙手同時按下放電按鈕，進行除顫。7、觀察心電示波，了解除顫效果。如未成功，再次除顫。自動體外除顫（AED）使用較低功率（150J）取得較高除顫成功率。除顫前確定被搶救者具有“三無征”，即無意識、無脈搏、無呼吸；打開電源開關(guān)，將兩個電極固定在患者胸前，儀器自動感知心臟節(jié)律，判斷是否需要進行電除顫。操作者據(jù)語音提示，按動除顫按鈕。78注意事項除顫前詳細檢查器械和設(shè)備，做好搶救準備。電極板位置要準確，并與患者皮膚密切接觸。電擊時，任何人不得接觸患者及病床。對細顫型室顫者，先進行心臟按壓、氧療及藥物等處理后，使之成為粗顫，再進行電擊。電擊部位皮膚可有輕度紅斑、疼痛，也可出現(xiàn)肌肉痛，約3~5天后可自行緩解。開胸除顫時，電極直接放在心臟前后壁。除顫能量為5~10J。79（五）藥物治療給藥途徑：靜脈給藥、氣管內(nèi)給藥、心內(nèi)注射給藥。實驗表明氣管內(nèi)給藥、上肢靜脈給藥明顯優(yōu)于下肢靜脈、心內(nèi)注射給藥。常用藥物：碳酸氫鈉、腎上腺素、阿托品、利多卡因。801、給藥途徑（1）靜脈給藥首選給藥途徑。選用上腔靜脈如肘靜脈、頸內(nèi)靜脈、鎖骨下靜脈穿刺等。盡量少用手部遠端靜脈或下肢靜脈。81（2）氣管內(nèi)給藥為給藥的第二途徑。常用藥物：腎上腺素、利多卡因、阿托品、納洛酮及地西泮等。常規(guī)劑量+（5~10ml）注射用水，自氣管內(nèi)滴入或推注，以便藥物彌散到兩側(cè)支氣管。優(yōu)點：吸收速度與靜脈注入相近，維持作用時間是靜脈給藥的2~5倍。缺點：藥物被氣管內(nèi)分泌物稀釋或因氣管黏膜血流量不足而吸收減慢，需要很大劑量。82（3）心內(nèi)注射給藥臨床較少采用。用藥過程需中斷CPR；操作不當可發(fā)生氣胸、血胸、心包積液、心肌或冠狀動脈撕裂等；準確性差，腎上腺素注入心肌，可造成頑固性室顫。832、常用藥物（1）碳酸氫鈉心搏驟停時呼吸循環(huán)停止，引起缺氧和二氧化碳潴留，導致代酸和呼酸。最常使用的藥物：碳酸氫鈉。指征：在電除顫復律和氣管插管后酸中毒持續(xù)存在。用法：靜推或靜滴。應用過程中應測定動脈血pH和二氧化碳分壓以指導用量。84（2）腎上腺素首選藥物。適用于任何類型的心搏驟停。作用機制：為腎上腺素能α、β受體的興奮劑，使心率增快、心肌收縮力加強，心輸出量增加，并增加外周阻力，有利于增加心肌和腦組織的血流量。用法：首次劑量1mg靜推，若無效，每隔3~5min重復給1mg，總量不超過0.2mg/kg。（3）阿托品M膽堿受體阻斷劑，抗副交感神經(jīng)藥物，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，加快心率。用于心室停頓患者。用法：1mg靜推，總量為2mg。（4）利多卡因抑制心臟異位節(jié)律，治療室性心律失常的首選藥物。用于室顫患者。用法：首次劑量1mg/kg，緩慢靜推。86（六）體外心臟電起搏原理利用電子裝置，節(jié)律性地發(fā)放一定頻率的脈沖電流，通過導線和電極的傳導，刺激心肌，使其發(fā)生節(jié)律性收縮。起搏方式在急救情況下，多用皮膚電極起搏、皮下-心肌針起搏、靜脈導管放置臨時心內(nèi)起搏器。三、持續(xù)生命支持持續(xù)生命支持（PLS）的重點是腦保護、腦復蘇及復蘇后疾病的防治。嚴密監(jiān)測心、肺、肝、腎、凝血及消化器官的功能，對癥治療。具體包括腦復蘇、維持循環(huán)及呼吸功能、糾正酸中毒及防治腎功能衰竭。

即便是恢復自主循環(huán)（returnofspontaneouscirculation，ROSC)后，患者的生存率仍然較低。決定這些患者生存率和死亡率的重要因素就是由于機體長時間缺氧而引起的心腦功能紊亂，人們將其稱為心臟驟停后綜合癥或者復蘇后綜合癥主要包括：缺氧性腦損傷、心肌頓抑、系統(tǒng)性缺血/再灌注損傷等CA患者復蘇后并發(fā)癥的預防及處理

心臟驟停后的心肌損害1心臟驟停后的腦損害2全身性缺血/再灌注損傷3持續(xù)性病理狀態(tài)4CA患者復蘇后并發(fā)癥的預防及處理

心臟驟停后的心肌損害1心臟驟停后的腦損害2全身性缺血/再灌注損傷3持續(xù)性病理狀態(tài)4心臟驟停后的心肌損害心臟驟停者在ROSC后出現(xiàn)的心肌功能障礙，主要緣自彌漫性心肌運動減弱（心肌頓抑），臨床表現(xiàn)為心排血量降低、低血壓、心律失常；同時存在血管內(nèi)容量減少與血管自身調(diào)節(jié)失常。這種情況是可逆的與可治的。

早期最佳血流動力學目標MAP在65～100mmHg是維持最佳心腦腎等重要臟器灌流的低限CVP達8～12mmHgScvO2>70%，注意“靜脈高氧現(xiàn)象”尿量>1.0mL/kg/h循環(huán)支持心律失常：維持電解質(zhì)水平，電擊轉(zhuǎn)復及藥物治療等；低血壓：靜脈補液改善右室的充盈壓，使CVP達8～12mmHg。若充分補充血容量仍未達上述血液動力學目標，應使用強心與血管活性藥。循環(huán)支持在補足容量和已使用血管活性藥與強心藥還不能恢復組織灌注，要考慮使用機械循環(huán)輔助設(shè)備，如IABP、ECMO、PLVAD。低溫療法（TH）動物實驗表明，在心臟驟停時，使用TH可顯著的提高心功能、挽救頻死心肌、減少心肌梗死面積。Jacobshagen等的研究表明，TH能通過增加鈣離子的敏感性而提高心肌的收縮性。穩(wěn)定心臟驟停存活患者的血流動力學，從而有助于提高存活率。JacobshagenC,PelsterT,PaxA,etal.Effectsofmildhypothermiaonhemodynamicsincardiacarrestsurvivorsandisolatedfailinghumanmyocardium.ClinResCardiol.2010;99(5):267–276.CA患者復蘇后并發(fā)癥的預防及處理

心臟驟停后的心肌損害1心臟驟停后的腦損害2全身性缺血/再灌注損傷3持續(xù)性病理狀態(tài)4心臟驟停后的腦損害是患者死亡與神經(jīng)致殘的常見原因。腦損害表現(xiàn)為：昏迷、抽搐、肌陣攣、認知障礙、腦卒中、植物狀態(tài)、腦死亡等。其發(fā)生機制非常復雜ATP消耗腦損傷的機制離子膜紊亂再灌注異常酸中毒氧自由基興奮性氨基酸釋放鈣內(nèi)流炎性介質(zhì)含氮氧化物細胞腫脹血流淤滯至內(nèi)環(huán)境紊亂鈣離子酶介導的蛋白水解細胞外器官和組織的異常凋亡腦保護的主要措施亞低溫治療脫水療法高壓氧促進腦組織代謝自由基清除劑等低溫治療作用機制傳統(tǒng)認為：低溫主要通過降低葡萄糖和氧耗延緩代謝而起到保護作用誘導低溫條件下體溫下降1℃

腦代謝率下降5－7％

低溫治療作用機制的新觀念抗凋亡、Ca2+介導的蛋白水解作用和線粒體損傷穩(wěn)定離子泵和抑制神經(jīng)興奮性級聯(lián)反應抑制免疫和炎癥反應抗自由基損傷降低血管滲透性和減輕腦水腫減輕細胞膜滲透性改變和細胞內(nèi)酸中毒抑制腦內(nèi)局部溫度升高后的腦損害降低腦代謝低溫療法誘導：體表冰袋、冰帽、冰毯等體內(nèi)4℃液體的靜脈滴注法、血管內(nèi)冷卻系統(tǒng)等維持：32-34℃，12-24h復溫：0.25-0.5℃/h，8.5-10.5hJanuszetal.Therapeutichypothermiainout?of?hospitalcardiacarrestpatientsisincludedintheEuropeanResuscitationCouncilAdvancedLifeSupportAlgorithm2010fortreatmentofpost?cardiac?arrest?syndrome.KardiologiaPolska.2011;69(11):1164.低溫治療的分類分類英文名稱目標溫度輕度低溫mildhypothermia33－35℃亞低溫(mildhypothermia)，亞低溫狀態(tài)下，對心腦肺的保護作用與深度低溫相似，但無明顯不良反應中度低溫moderatehypothermia28－32℃深度低溫profoundhypothermia17－27℃28℃以下低溫容易引起低血壓和心律失常等并發(fā)癥，目前較少使用超深度低溫ultraprofoundhypothermia≤16℃BladderTemperatureintheNormothermiaandHypothermiaGroups.TheTbarsindicatethe75thpercentileinthenormothermiagroupandthe25thpercentileinthehypothermiagroup.Thetargettemperatureinthehypothermiagroupwas32℃to34℃,andthedurationofcoolingwas24hours.Onlypatientswithrecordedtemperatureswereincludedintheanalysis.CoolingEnd歐洲多中心臨床試驗（HACAtrial)隨機將275名患者分組為低溫或常溫兩組降溫時間：使用體表降溫降到34度耗時6.5個小時結(jié)果：

低體溫正常體溫好的結(jié)果 55% 39%p=0.009死亡率 41% 55%p=0.02每六個接受治療的患者，有一個可救活！After6months:75ofthe136(55%)inhypothermiagrouphadbetterfavorableneurologicoutcomethannormothermiagroup(39%).澳大利亞的研究77名患者的隨機臨床試驗使用冰袋冷卻0.9度/小時結(jié)果: 低體溫正常體溫好結(jié)果 49% 26%p=0.046死亡率 51% 68%P=NSAnadvisorystatementbytheAdvancedLifeSupportTaskForceoftheInternationalLiaisonCommitteeonResuscitation

(ILCOR–includesAHA)

(PublishedinResuscitation,June2003andCirculation,July2003)對于無知覺的具有自發(fā)循環(huán)的門急診心臟驟停患者，如果出現(xiàn)最初室顫節(jié)律，則應該將該患者體溫降到32-34度達12-24小時。像這樣的降溫也對其它的節(jié)律性疾病或住院的心臟驟?；颊哂幸妗?/p>

ILCORRecommendations

臨床應用的亞低溫技術(shù)體表降溫－冰袋冰袋，通常把它放在患者腹股溝，位于身體體表的位置，腋窩下和頭周圍。護士要不斷地清理由于冰袋融化而出來的冷凝水和不斷地挪動冰袋的位置以防溫度太低造成的局部組織損傷體表降溫－kcl床kcl床，這種床用于歐洲的HACA(心臟停搏后的低溫治療）實驗，將病人放置到帶有拉鏈的袋子中，然后吹入冷氣包圍患者身體，可以想象患者被包圍住的護理有多困難。Invasiveornon-invasivecoolingtechnique?Newknowledge,newmethodsandnewequipment!Bernardetal,Rescuscitation2003;56:9-13;Virkkunenetal.,Resuscitation2004;62:299-302;RijnsburgerIntensiveCareMed200430:Suppl1abstr475;Poldermanetal.CriticalCareMed2005;33:2744-51.Coldfluidinfusion?ThreestudiesPost-ROSCpatientsRefrigeratedRingerslactate(40C),salineorcolloidstoinducehypothermiaAveragevolume1500-3000mlwithin30-60minHemodynamicimprovementandnolungproblemsSafeandeffective(30-60mintoreachtargettemp)

體表降溫和血管腔內(nèi)降溫體表降溫護理工作強度大(icepacks/lavagebladder,ngt/coolingblanket)很難維持目標溫度-降溫過度不可控制復溫–ICP(顱壓）反彈和體溫過高增加寒戰(zhàn)過度的護理操作（冰墊/降溫毯）對病情不穩(wěn)定的患者有不良影響血管腔內(nèi)降溫開始治療容易（中心靜脈入路）不影響患者的護理工作與體表降溫相比減少寒戰(zhàn)次數(shù)容易快速與患者分離有效地控制降溫后的患者體溫反彈，ICU患者最多可以使用4天血管內(nèi)降溫冰毯結(jié)果：與表面降溫組相比，血管內(nèi)降溫組：降溫迅速在溫度維持階段，溫度波動小(±0.1℃)復溫更加迅速

亞低溫治療程序：治療的3個不同階段快速冷卻階段CrashCoolPhase最大化冷卻率MaximumCoolingRate37°C33°C復溫階段RewarmPhase維持階段嚴格控制在32-34度緩慢，可控的復溫以免顱內(nèi)壓反彈

必須能夠完全控制3個階段ProbablyasquicklyaspossibleCardiacArrestROSC012345678TimeIntra-arrestAbella,2004Katz,2000SoonafterROSCSterz,1991Kuboyama,1993HACA,2002Whentostartcooling?Bernard,2002PrehospitalandEDcooling?

YES!

鼻咽噴射快速誘導腦部低溫方法學2009年美國心臟學會年會的最新發(fā)布的研究成果ROSC前鼻咽噴射低溫效能研究

（PRINCE試驗）大型前瞻性隨機對照臨床研究院前條件下多中心研究15個院前歐洲急救系統(tǒng)中心參與入選條件：目擊心跳驟停患者（20分鐘內(nèi)行心肺復蘇）200人入選，剔除18人分組：鼻咽噴射低溫組83人（RhinoChill

裝置）對照組99人（常規(guī)ACLS，常溫）結(jié)果院前低溫組常規(guī)復蘇組P值鼓膜體溫34.235.5<0.001核心體溫35.135.80.012出院生存率*

(CPC=1-2)45.5%17.7%0.013(OR7.52)*目擊心跳驟停時間≤10分鐘病例，目擊心跳驟停時間>10分鐘病例兩組間無顯著性差異。結(jié)論院外條件下，對心跳驟停患者在自主循環(huán)恢復前應用鼻咽噴射低溫技術(shù)是安全、可行的，該技術(shù)能夠在患者到達醫(yī)院前迅速降低患者鼓膜和核心溫度。該技術(shù)能夠顯著提高目擊證實心跳驟停小于10分鐘患者的神經(jīng)功能完好出院生存率。MaaretCastre′netal.Circulation2009;120:2152-2161低溫療法的副作用水、電解質(zhì)和血流動力學的改變心律失常免疫損傷凝血功能障礙Bernardetal.Inductionoftherapeutichypothermiabyparamedicsafterresuscitationfromout-of-hospitalventricularfibrillationcardiacarrest:arandomizedcontrolledtrial.Circulation.2010;122(7):737-742.Howrapidlyshouldthecoolingtakeplace?Howlongtocool?12hoursor24hours?Targettemperature?33degreesor35degreesCelsius?Howrapidlyshouldwarmingtakeplace?Istherapeutichypothermiaefficaciousforpatientswithinitialrhythmsotherthanventricularfibrillation?Canwedifferentiatethosepatientswhowillbenefitfrommildhypothermiaandthosewhowillnot?Stillalotofquestions…院前環(huán)境下低溫技術(shù)的采用：簡單單一聯(lián)合低溫產(chǎn)生副反應的預防與處理新型低溫技術(shù)的開發(fā)：藥物等臨床應用：大型隨機對照臨床試驗1.脫水療法：20%甘露醇等2.高壓氧：目前認為，ROSC后，只要血流動力學穩(wěn)定，應盡早應用高壓氧治療3.促進腦組織代謝：胞二磷膽堿、神經(jīng)節(jié)苷脂等4.自由基清除劑：依達拉奉等5.腦細胞保護劑：納洛酮等6.其它：控制血糖、抗癲癇等ROSC后腦保護——其它措施ROSC后患