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（優(yōu)選）不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高心?；脽衄F(xiàn)在是1頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四

急性冠狀動(dòng)脈綜合征（acutecoronarysyndromes,ACS）是一組冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成或血管痙攣而致急性或亞急性心肌缺血的臨床綜合征。目前，根據(jù)ST段是否抬高分成ST段抬高的ACS和非ST段抬高的ACS，后者包括不穩(wěn)定性心絞痛（UAP）和非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四

UAP/NSTEMI又合稱為不穩(wěn)定性冠狀動(dòng)脈疾病（UCAD）。二者在病因、發(fā)病機(jī)制及臨床表現(xiàn)方面基本相似，所以經(jīng)常一起來(lái)討論。而過(guò)去的一些心絞痛分型命名除變異型心絞痛還留用外，其他如惡化性心絞痛、臥位性心絞痛、梗死后心絞痛、混合性心絞痛等診斷臨床上均已棄用。現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四

UAP/NSTEMI的早期識(shí)別與診斷

現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四一、病史多數(shù)UAP/NSTEM患者均有不同程度的胸痛不適癥狀，典型的缺血性胸痛多為心前區(qū)或胸骨后壓榨性疼痛或有窒息樣感覺(jué)，部分患者可能表現(xiàn)為悶痛、心前區(qū)燒灼感，常在勞累或情緒激動(dòng)后發(fā)作，也有靜息下發(fā)作者。但要現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四注意少數(shù)患者（多見(jiàn)于老年人、糖尿病或女性患者）胸痛癥狀不典型，首發(fā)癥狀可能僅僅是胸悶，針刺樣疼痛，無(wú)明顯的放射痛；部分患者可能表現(xiàn)為上消化道癥狀，或胸膜刺激癥狀，這些不典型的主訴癥狀是導(dǎo)致誤診或漏診的主要原因。病現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四史的詢問(wèn)還對(duì)鑒別不同性質(zhì)的胸痛疾病提供重要的信息，一些臨床高危、易引起猝死的胸痛疾病，如肺動(dòng)脈栓塞、主動(dòng)脈夾層等，仔細(xì)詢問(wèn)病史了解胸痛情況可獲得一些對(duì)診斷有價(jià)值的資料?，F(xiàn)在是7頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四二、體格檢查

UAP/NSTEM患者體格檢查無(wú)特殊的陽(yáng)性體征。在合并有心功能不全或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定狀態(tài)時(shí)，查體時(shí)可有相應(yīng)的肺部羅音、心律增快或血壓下降等陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。體格檢查主要是排除非心源性疾病、非心肌缺血性疾病等。現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四三、心電圖檢查心電圖檢查對(duì)于UAP/NSTEM患者有多種目的。1、觀察有無(wú)缺血性ST-T改變，尤其是在胸痛發(fā)作時(shí)所做的ECG檢查，若有ST-T的動(dòng)態(tài)變化，提示患者處于高危狀態(tài)，若胸痛時(shí)ECG無(wú)明顯的ST-T變化，甚至與靜息時(shí)一致，則其危險(xiǎn)性顯著降低?，F(xiàn)在是9頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四2、對(duì)非心肌缺血性疾病的診斷有重要價(jià)值，如：心肌炎，肺動(dòng)脈栓塞，可通過(guò)特有的ECG改變輔助診斷。3、ECG檢測(cè)ST段的動(dòng)態(tài)變化，可及時(shí)檢出STEMI患者，這對(duì)于立即啟動(dòng)再灌注治療至關(guān)重要。現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四

UAP/NSTEMI發(fā)作時(shí)典型的心電圖改變：ST段水平或下斜型壓低0.1mV，伴有或不伴有T波倒置。在平時(shí)有T波持續(xù)倒置的患者，發(fā)作時(shí)可變?yōu)橹绷?。有時(shí)僅為T(mén)波改變，但其反映心肌缺血的特異性不如ST段。變異型心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖可見(jiàn)有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高?，F(xiàn)在是11頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四四、心肌損傷標(biāo)記物檢測(cè)心肌損傷標(biāo)記物的檢測(cè)主要用于心肌缺血壞死的診斷及臨床預(yù)后的判斷。目前，臨床上常用的有：磷酸肌酸激酶-MB（CK-MB）、肌紅蛋白（myoglobin）和肌鈣蛋白T（TnT）或肌鈣蛋白I（TnI）?，F(xiàn)在是12頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四CK-MB在心肌壞死或梗死后3-4h內(nèi)升高，16-24h達(dá)高峰，3-4天恢復(fù)正常。有研究表明，其敏感性和特異性大于90%，對(duì)于無(wú)明顯胸痛或ECG無(wú)診斷意義的NSTEMI患者的早期初步篩選具有一定臨床價(jià)值。但CK-MB并非心肌的特異性酶譜，在骨骼肌損傷時(shí)也顯著升高，判斷其意義時(shí)要聯(lián)合其他標(biāo)志物或結(jié)合臨床綜合考慮?，F(xiàn)在是13頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四肌紅蛋白在心肌和骨骼肌中均存在，其敏感性高，特異性差，在心肌壞死后出現(xiàn)早（2h），12h達(dá)高峰，24-48h恢復(fù)正常。對(duì)早期除外心肌缺血壞死的可能性有臨床價(jià)值。

現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四TnT或TnI在心肌損傷后先于CK-MB進(jìn)入血液，其持續(xù)升高時(shí)間達(dá)1-2周。有研究表明，TnT或TnI除STEMI和NSTEMI患者中明顯升高外，部分UAP患者亦升高，這類患者可能系高危UAP患者，因現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四不穩(wěn)定斑塊及表面的白血栓反復(fù)脫落致遠(yuǎn)端小血管栓塞而引起局灶性心肌壞死，CK-MB可能仍在正常范圍內(nèi)。但要注意，慢性腎功能不全、心肌炎、肺動(dòng)脈栓塞和急性心衰患者可能會(huì)升高?，F(xiàn)在是16頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四五、UAP的診斷臨床特點(diǎn)：（1）1個(gè)月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，病因較輕的負(fù)荷所誘發(fā)。（2）原為穩(wěn)定性心絞痛，在1個(gè)月內(nèi)疼痛頻率增加，程度加重，時(shí)限延長(zhǎng)，誘發(fā)因素變化，硝酸酯類藥物緩解作用減弱。（3）休息時(shí)發(fā)作心絞痛或輕微活動(dòng)即可誘發(fā)。現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四分類（ACC/AHA）

臨床背景嚴(yán)重程度A：存在促進(jìn)心肌B：不存在促進(jìn)心肌C：AMI后2周內(nèi)缺血的心外因素缺血的心外因素心絞痛I：新發(fā)生的嚴(yán)重IAIBIC心絞痛或惡化心絞痛，無(wú)靜息心絞痛II：過(guò)去1個(gè)月內(nèi)靜IIAIIBIIC息心絞痛，但近48h內(nèi)無(wú)發(fā)作（亞急性）III：近48h內(nèi)仍有靜IIIAIIIB-TnegIIIC息心絞痛（急性）IIIB–Tpos現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四六．NSTEMI的診斷

NSTEMI與UAP在病因、發(fā)病機(jī)制及臨床表現(xiàn)方面基本相似，只是心肌缺血的程度有所不同。NSTEMI患者ECG的ST段或T波改變可持續(xù)存在，而UAP即便有ECG變化，也是短暫的，更為重要的是NSTEMI存在心肌細(xì)胞壞死。現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四根據(jù)CK-MB的診斷標(biāo)準(zhǔn)，若CK-MB≥正常上限的2倍，則無(wú)ST段的ACS即為NSTEMI，反之，則為UAP。若以肌鈣蛋白為診斷標(biāo)準(zhǔn)，則將ST段不抬高的ACS分成NSTEMI（肌鈣蛋白陽(yáng)性）與UAP（肌鈣蛋白陰性）。現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四

UAP/NSTEMI的危險(xiǎn)分層

現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四一、危險(xiǎn)評(píng)估的關(guān)鍵因素1．急性危險(xiǎn)性（血栓形成）預(yù)測(cè)因素（1）

心絞痛癥狀（2）

心電圖ST段壓低（3）

肌鈣蛋白水平增高（4）

冠脈內(nèi)血栓影現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四2．長(zhǎng)期危險(xiǎn)性評(píng)價(jià)因素（1）

年齡（2）

既往病史（3）

左室心功能狀態(tài)（4）

C-反應(yīng)蛋白現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四二、UAP的危險(xiǎn)分層現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四危險(xiǎn)分層

高危（至少有中危（無(wú)高危特點(diǎn)，低危（無(wú)高、中下列特征之一）但有下列特點(diǎn)之一）但有下列特征之一)）

①病史近48H內(nèi)有加重的既往有心肌梗死、外周近2周內(nèi)發(fā)生的CCS

缺血性胸痛發(fā)作血管疾病或腦血管病，分級(jí)在III級(jí)或以上或CABG，曾用過(guò)阿司胸痛，伴有高、中匹林度冠脈病變可能者②胸痛靜息心絞痛>靜息心絞痛>20min、現(xiàn)無(wú)靜息性心絞痛>性質(zhì)20min已緩解，有高、中度冠20min，硝酸甘油脈病變可能性，靜息心可緩解

＜20min，經(jīng)休息或含硝酸甘油可緩解③臨床S3、新的加年齡大于70歲特征重的MR雜音，奔馬律、心動(dòng)過(guò)緩、低血壓羅音，年齡大于75歲④ECG靜息性心絞痛伴病理性Q波或T波胸痛時(shí)ECG正?；蜃兓虝旱腟T段改變超倒置>0.2mV無(wú)變化過(guò)0

.1mV，新出現(xiàn)的束支阻滯，持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速⑤肌鈣明顯升高輕度升高正常蛋白監(jiān)測(cè)現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四

UAP/NSTEMI的處理

現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四非ST段抬高的ACS的有效治療在很大程度上取決于患者的早期識(shí)別、危險(xiǎn)分層及恰當(dāng)?shù)姆至鳌Ｖ挥忻鞔_了診斷及危險(xiǎn)性大小后，方可對(duì)高?；颊卟扇∽顑?yōu)化的治療以防止或減少心臟不良事件的發(fā)生，對(duì)低?；颊邷p少不必要的常規(guī)住院檢查與治療而降低醫(yī)療費(fèi)用?，F(xiàn)在是27頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四一、早期分流

現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四

疑診缺血性胸痛患者12或18導(dǎo)聯(lián)ECG檢查

ST段抬高或新的LBBB無(wú)ST段抬高的ACS

明確有無(wú)再灌注治療指征ST段壓低或動(dòng)態(tài)無(wú)診斷意義或正常

T波倒置的ECG

>90%患者發(fā)展成Q波或強(qiáng)烈提示心肌缺血：STmV心臟標(biāo)志物升高的AMIST段壓低>0.1mV在R波為主的導(dǎo)聯(lián)T超急性期T波改變?cè)\斷多個(gè)胸前導(dǎo)聯(lián)明顯的波倒置或低平出AMI的患者明顯獲益對(duì)稱性T波倒置正常ECG胸痛時(shí)動(dòng)態(tài)性ST-T改變?cè)俟嘧⒅委煟焊呶；颊撸ㄋ劳雎省翰捎孟铝蟹椒焖偃芩?、PCI、CABG持續(xù)性胸痛，反復(fù)缺血發(fā)作評(píng)估：阿司匹林廣泛的ECG異常系列ECG檢查肝素或低分子肝素左室功能降低連續(xù)ST段監(jiān)測(cè)抗缺血治療充血性心衰系列心臟標(biāo)志物檢查調(diào)脂干預(yù)心臟標(biāo)志物升高心肌灌注核素顯像負(fù)荷超聲心動(dòng)圖抗凝，抗血小板，抗心阿司匹林肌缺血。早期有創(chuàng)治療評(píng)價(jià)結(jié)果陽(yáng)性者按調(diào)脂干預(yù)高?；颊咛幚憩F(xiàn)在是29頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四二、UAP/NSTEMI的一般處理臥床休息1-3天,床邊24小時(shí)心電監(jiān)測(cè);心絞痛發(fā)作時(shí),可含化或噴霧吸入硝酸脂類制劑,同時(shí)可靜脈滴注或微泵輸注硝酸甘油或硝酸異山梨酯；煩躁不安、劇烈疼痛者可給予嗎啡5-10mg，皮下注射；有呼吸困難、發(fā)紺者給予吸氧?，F(xiàn)在是30頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四三、UAP/NSTEMI的抗栓治療1、抗栓不溶栓UAP/NSTEM患者冠脈內(nèi)血栓主要為富含血小板的白色血栓，對(duì)纖溶藥物反映差。纖溶藥物不但溶不了白血栓，反而通過(guò)激活血小板與凝血酶，促進(jìn)凝血系統(tǒng)的作用，可能使原來(lái)尚未完全閉塞的血栓形成完全閉塞血栓以阻塞血管，導(dǎo)致病情惡化?，F(xiàn)在是31頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四

研究表明UAP/NSTEM患者溶栓治療后非但獲益，心肌梗死或死亡率還有增高的趨勢(shì)?？顾ㄖ委熤饕缚寡“搴涂鼓钢委煛，F(xiàn)在是32頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四2．抗凝治療及其臨床評(píng)價(jià)凝血酶是使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白最終形成血栓的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，因此抑制凝血酶至關(guān)重要。抑制途徑包括抑制活化的因子X(jué)和和直接滅活已形成的凝血酶（Ⅱ）。目前認(rèn)為抑制前者更有效。現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四

（1）普通肝素肝素作為對(duì)抗凝血酶的藥物在臨床應(yīng)用最普遍，一般使用方法是先靜推5000U沖擊量，繼之以1000/h維持靜注，每4-6h測(cè)定一次aPTT或ACT，以便及時(shí)調(diào)整肝素用量，保持凝血時(shí)間延長(zhǎng)至對(duì)照的1.5-2.5倍。靜脈肝素一般使用48h-72h，以后改為皮下注射7500U每日2次。現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四（2）低分子肝素低分子肝素（LMWH）是通過(guò)化學(xué)或酶學(xué)解聚的方法從普通肝素中衍生出來(lái)的片段其長(zhǎng)度約為普通肝素的三分之一。具有選擇性抗凝血因子X(jué)a活性，而對(duì)凝血酶（Ⅱa）及其他凝血因子影響較小的特點(diǎn)?，F(xiàn)在是35頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四LMWH抗凝血因子X(jué)a活性/抗凝血因子Ⅱa活性比值為1.5-4.0，而普通肝素為1左右，分子量越低，抗Xa活性越強(qiáng)，這樣使抗血栓與致出血作用分離，保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血的危險(xiǎn)。而且其血漿半衰期長(zhǎng)，副作用少。應(yīng)用不需監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間?，F(xiàn)在是36頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四目前常用的LMWH有依諾肝素（克塞）、達(dá)肝素（法安明）、速避林。國(guó)外許多治療非ST段抬高的ACS患者的臨床實(shí)驗(yàn)表明：速避林的療效至少等同于肝素，法安明作用等同于肝素，而克塞的療效明顯好于肝素?，F(xiàn)在是37頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四（3）抗血小板治療及其臨床評(píng)價(jià)

阿司匹林已作為ACS的基礎(chǔ)抗栓治療而廣泛用于臨床，它主要通過(guò)抑制環(huán)氧化酶，減少血小板的血栓素A2的生成而發(fā)揮血小板抑制作用。其作用相對(duì)較溫和，對(duì)ADP受體或血小板糖蛋白（Gp）Ⅱb/Ⅲa受體介導(dǎo)的血小板效應(yīng)無(wú)抑制作用。服用方法；開(kāi)始150-300mg，1/日，3日后改為75-150mg,1/日，長(zhǎng)期服用?，F(xiàn)在是38頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四

ADP受體拮抗劑包括噻氯匹啶和氯吡格雷。主要通過(guò)拮抗血小板ADP受體而抑制ADP介導(dǎo)的血小板激活。它們并不影響環(huán)氧化酶活性，但能減弱其他激活劑通過(guò)血小板釋放ADP途徑引起的血小板聚集，對(duì)已形成的血小板血栓能夠產(chǎn)生去聚集作用?，F(xiàn)在是39頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四由于血小板功能被不可擬的抑制，其抗血小板的作用強(qiáng)而持久，通常停藥后仍持續(xù)7到10天。與阿司匹林合用可發(fā)揮協(xié)同的抗血小板效應(yīng)?，F(xiàn)在是40頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四

噻氯匹啶（抵克力得）服藥后48-72h才起效，主要副作用：惡心、皮疹、腹瀉、白細(xì)胞減少及血栓性血小板減少性紫癜。停藥后可自行恢復(fù)。因此，要監(jiān)測(cè)白細(xì)胞及血小板，方法：250mg，2/日，2周后改為1/日。

現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四氯吡格雷（泰嘉，玻力維）作用類似噻氯匹啶，但副作用輕而少，尤其無(wú)骨髓毒性作用，起效快，抑制血小板的作用6h內(nèi)達(dá)高峰，首劑300mg,維持75mg/日?，F(xiàn)在是42頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四

GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑阻斷了血小板活化、黏附、聚集的最后通路。使ACS患者的抗血小板治療進(jìn)一步加強(qiáng)。常用的有阿昔單抗等。研究表明：對(duì)高危的非ST段抬高的ACS患者，在肝素、阿司匹林加用GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑，使心血管事件進(jìn)一步減低，患者獲益更大?，F(xiàn)在是43頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四三、UAP/NSTEMI的早期有創(chuàng)治療及臨床評(píng)價(jià)堅(jiān)持UAP/NSTEMI的早期有創(chuàng)治療者認(rèn)為；早期冠脈造影（CAG）為患者的危險(xiǎn)分層提供重要的資料，CAG可發(fā)現(xiàn)患者若為左主干病變或嚴(yán)重的三支病變或左室功能減退者，系高危病人，CABG可能改善患者現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四預(yù)后，若冠脈無(wú)明顯狹窄，屬于低危人群，可減少或不需用藥，降低醫(yī)療費(fèi)用；早期明確罪犯血管，及早干預(yù)，可減少藥物治療，避免心臟不良事件的發(fā)生。現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四近10年來(lái)，對(duì)UAP/NSTEMI患者早期干預(yù)或保守治療，一直存在爭(zhēng)論，有關(guān)臨床實(shí)驗(yàn)結(jié)果相差很大，但更多的研究證據(jù)證明早期有創(chuàng)治療似乎優(yōu)于早期保守治療。我們治療原則應(yīng)是高危患者應(yīng)積極有創(chuàng)檢查與治療，而對(duì)低?；颊卟扇”Ｊ刂委煛，F(xiàn)在是46頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四五、UAP/NSTEMI的早期血脂干預(yù)

UAP/NSTEMI的病理生理機(jī)制中，冠脈斑塊的不穩(wěn)定性、炎癥激活、血栓形成、血管內(nèi)皮功能異常等占重要地位，近年來(lái)，他汀類藥物的一些非調(diào)脂功能，如穩(wěn)定斑塊、抗炎、改善內(nèi)皮功能等已被認(rèn)識(shí)和更加關(guān)注，推動(dòng)了他汀類藥物在ACS患者中的積極應(yīng)用?，F(xiàn)在是47頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四已有研究表明：他汀類藥物顯著減少UAP/NSTEMI患者的心腦血管不良事件，改善臨床預(yù)后?，F(xiàn)在是48頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四常用的有：洛伐他汀20-40mg，1-2次/日；普伐他汀10-40mg，1/日；辛伐他汀20-40mg，1/日；氟伐他汀20-40mg，1/日；阿托伐他汀10-80mg，1/日。降血脂最佳目標(biāo)：甘油三脂（TG）<150mg/dL，LdL-C<2.6mmoL/L,膽固醇(Tc)<5.2mmoL/L。用量宜從小劑量開(kāi)始?，F(xiàn)在是49頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期四

他汀類藥物的主要副作用包括：肝功能異常（轉(zhuǎn)氨酶升高）和肌病（肌痛、肌無(wú)力、伴有肌酸激酶升高至正常上限的10倍以上）。用藥期間注意監(jiān)測(cè)肝功能（3-6個(gè)月）和肌酸激酶的變化。一般不主張他汀類與貝特類聯(lián)合應(yīng)