中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染進修醫(yī)生

中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染

InfectionsofCentralNervousSystemDepartmentofNeurologyBUPH2004-9-221現(xiàn)在是1頁\一共有114頁\編輯于星期二2006年8月山西運城7月13日首例報告8月15日，感染人數(shù)65，死亡19人新的流行特點：老年mosquito——focus2004-9-222現(xiàn)在是2頁\一共有114頁\編輯于星期二OverviewofInfectionsofCNS病原體causativeorganismBacteriaVirusFungusSpirochaeteParasite感染途徑routeofinfection血行播散鄰近病灶的浸潤沿周圍神經(jīng)蔓延2004-9-223現(xiàn)在是3頁\一共有114頁\編輯于星期二TypesofInfectionsofCNS腦炎Encephalitis:virusHerpesvirus皰疹病毒Herpessimplexvirus,HSV，單純皰疹病毒Varicellzostervirus,VZV，水痘-帶狀皰疹病毒Cytomegalovirus,CMV，巨細胞病毒Epstein-Barrvirus,EBV，EB病毒Enterovirus腸道病毒Measlesvirus麻疹病毒腦膜炎MeningitisTuberclebacillus結(jié)核桿菌Diplococcusintracellularis腦膜炎雙球菌腦膜腦炎meningoencephalitis2004-9-224現(xiàn)在是4頁\一共有114頁\編輯于星期二本節(jié)講解內(nèi)容病毒：單純皰疹病毒性腦炎細菌：結(jié)核性腦膜炎寄生蟲：腦囊蟲病艾滋病相關(guān)性神經(jīng)系統(tǒng)損害朊蛋白病2004-9-225現(xiàn)在是5頁\一共有114頁\編輯于星期二病毒性腦炎（ViralEncephalitis）100余種病毒分流行性和散在性患病率3.5~7.4/10萬，全世界每年約有10~30萬病毒性腦炎病例引起腦炎的新病毒：尼巴病毒從前不引起腦炎的病毒：登革熱病毒病毒性腦炎將是21世紀世界性的嚴重傳染病中國CNS感染年會——國家CDC梁國棟2004-9-226現(xiàn)在是6頁\一共有114頁\編輯于星期二單純皰疹病毒腦炎

HerpesSimplexVirusEncephalitis2004-9-227現(xiàn)在是7頁\一共有114頁\編輯于星期二定義(Definition)單純皰疹病毒腦炎（herpessimplexvirusencephalitis,HSE）是由單純皰疹病毒（HSV）引起的腦部炎癥1940年，腦炎病人腦中分離確定HSV

引起腦組織出血性壞死，又稱急性壞死性腦炎或出血性腦炎

CordryA型包涵體，急性包涵體腦炎2004-9-228現(xiàn)在是8頁\一共有114頁\編輯于星期二流行病學(Epidemics)常見，占已知病毒性腦炎的20%～68%散發(fā)性，見于世界各地

發(fā)病無季節(jié)性

任何年齡均有發(fā)病無性別差異

4～8/10萬，患病率為10/10萬

2004-9-229現(xiàn)在是9頁\一共有114頁\編輯于星期二病因和發(fā)病機制(Etiology)單純皰疹病毒（herpessimplexvirus，HSV）為其致病原嗜神經(jīng)的DNA病毒(neurotropicvirus)，20面體、立體對稱的核衣殼，一層無定形的蛋白質(zhì)，類脂質(zhì)的囊膜，囊膜表面有8種不同的糖蛋白，150～200nm兩個抗原亞型，1型和2型，90%～95%的HSE是由HSV-1型引起

2004-9-2210現(xiàn)在是10頁\一共有114頁\編輯于星期二2004-9-2211現(xiàn)在是11頁\一共有114頁\編輯于星期二2004-9-2212現(xiàn)在是12頁\一共有114頁\編輯于星期二HSV-1呼吸道或唾液接觸傳染兒童或青春期初次感染，無臨床癥狀或表現(xiàn)為口炎、咽喉炎或呼吸道疾病

三叉N各分支軸索三叉神經(jīng)半月節(jié)潛伏

免疫功能低下，再激活（reactivation)，復制增殖，口唇皰疹

70%的HSE起因于內(nèi)源性病毒的活化，可能是通過嗅神經(jīng)、三叉神經(jīng)的分布于顱前窩和顱中窩的硬腦膜支侵入腦組織，損害額葉眶部、顳葉皮質(zhì)和邊緣系統(tǒng)

2004-9-2213現(xiàn)在是13頁\一共有114頁\編輯于星期二2004-9-2214現(xiàn)在是14頁\一共有114頁\編輯于星期二2004-9-2215現(xiàn)在是15頁\一共有114頁\編輯于星期二支持證據(jù)50%的人群在15歲以前體內(nèi)存在HSV-1抗體50%的HSE發(fā)生在20歲以后提示HSE是由于HSV的內(nèi)源性再活化而發(fā)生，而并非原發(fā)感染(primaryinfection)2004-9-2216現(xiàn)在是16頁\一共有114頁\編輯于星期二HSV-2潛伏在骶神經(jīng)節(jié)，沿N進入陰道黏膜6%～15%的HSE由HSV-2型引起，主要見于新生兒，分娩時陰道分泌物與胎兒接觸HSV-2原發(fā)感染常見于青年人，通過性接觸傳播，引起成年人的無菌性腦膜炎

2004-9-2217現(xiàn)在是17頁\一共有114頁\編輯于星期二HSV與神經(jīng)細胞的相互作用(InteractionofHSVandNeurocytes)附著于周圍神經(jīng)軸膜，脫失外殼，核酸進入神經(jīng)原細胞核內(nèi)，在細胞內(nèi)復制、增殖，最終導致神經(jīng)細胞死亡

Vmw65是HSV-1轉(zhuǎn)移激活蛋白（病毒外殼的主要成分之一），對病毒進入神經(jīng)組織過程有促進作用，病毒攜帶給細胞核Vmw65的量決定感染的后果

2004-9-2218現(xiàn)在是18頁\一共有114頁\編輯于星期二病理學表現(xiàn)(Pathology)腦組織水腫、軟化、出血性壞死，顳葉、邊緣系統(tǒng)和額葉最明顯，亦可波及枕葉、下丘腦、腦橋與延髓

大腦皮質(zhì)的壞死常不完全，以皮質(zhì)淺層和第3、5層的血管周圍最重，可繼發(fā)顳葉鉤回疝致死

2004-9-2219現(xiàn)在是19頁\一共有114頁\編輯于星期二鏡下表現(xiàn)(MicroscopicAppearance)神經(jīng)細胞廣泛的變性和壞死，小膠質(zhì)細胞增生

血管壁變性、壞死，腦膜和血管周圍有大量淋巴細胞浸潤形成套袖狀

神經(jīng)細胞和膠質(zhì)細胞內(nèi)有嗜酸性包涵體（CowdryA包涵體），電鏡下可見包涵體內(nèi)有HSV的DNA顆粒和抗原

2004-9-2220現(xiàn)在是20頁\一共有114頁\編輯于星期二2004-9-2221現(xiàn)在是21頁\一共有114頁\編輯于星期二正中為大淋巴樣細胞，胞漿內(nèi)見一圓形嗜酸性包涵體2004-9-2222現(xiàn)在是22頁\一共有114頁\編輯于星期二臨床表現(xiàn)

ClinicalManifestation2004-9-2223現(xiàn)在是23頁\一共有114頁\編輯于星期二一般表現(xiàn)(GeneralAppearance)任何年齡均可患病，高峰在5～30歲和50歲以上四季均可發(fā)病原發(fā)感染的潛伏期為2～21天，平均6天前驅(qū)癥狀：上呼吸道感染、發(fā)熱、頭痛、肌痛、乏力、嗜睡、腹痛、腹瀉等

2004-9-2224現(xiàn)在是24頁\一共有114頁\編輯于星期二全身表現(xiàn)多急性起病，少數(shù)亞急性、慢性或復發(fā)約1/4患者有口唇、面頰及其他皮膚黏膜移性區(qū)皰疹史發(fā)熱可達40℃～41℃并有頭痛、乏力等2004-9-2225現(xiàn)在是25頁\一共有114頁\編輯于星期二精神癥狀(PsychicSymptoms)發(fā)生率69%～85%，多為人格改變，行為異常，反應(yīng)遲鈍、注意力渙散、言語減少、煩躁不安、智能障礙部分病人可因精神行為異常為首發(fā)或唯一癥狀而就診于精神科2004-9-2226現(xiàn)在是26頁\一共有114頁\編輯于星期二神經(jīng)癥狀失語、偏癱、癇性發(fā)作、共濟失調(diào)、凝視障礙、外展神經(jīng)麻痹、腦膜刺激征等彌散性及局灶性腦損害表現(xiàn)意識障礙，甚至昏迷重癥患者可因廣泛腦實質(zhì)壞死和腦水腫引起顱內(nèi)壓增高，甚至腦疝形成而死亡2004-9-2227現(xiàn)在是27頁\一共有114頁\編輯于星期二輔助檢查

2004-9-2228現(xiàn)在是28頁\一共有114頁\編輯于星期二腰椎穿刺(LumbarPuncture)壓力高，白細胞數(shù)輕度或中度增高，50-500個，最多達1000×106/L，LC為主，Protein輕度升高，糖和氯化物正常，較多RBC或CSF黃變提示出血性壞死性腦炎；5%～15%早期可完全正常

ELISA，雙份血清和CSF做HSV-1抗體的動態(tài)測定，發(fā)現(xiàn)CSF抗體有升高趨勢，滴度達1：80以上，血與CSF抗體比〈40，或CFS抗體有4倍以上升高者有助于HSE的診斷

PCR可檢測CSF中HSV-DNA,早期快速診斷2004-9-2229現(xiàn)在是29頁\一共有114頁\編輯于星期二EEG(Electroencephalogram)彌漫性高幅慢波可見局灶性異常，多見于單側(cè)或雙側(cè)顳、額葉，早期即可出現(xiàn)慢波節(jié)律隨著病情進展，以顳葉為中心的周期性同步放電（2～3Hz）最具診斷價值

2004-9-2230現(xiàn)在是30頁\一共有114頁\編輯于星期二影像學檢查

頭顱CT(CranialComputedTomography)可正常，也可見一側(cè)或雙側(cè)顳葉、海馬及邊緣系統(tǒng)局灶性低密度區(qū)，若其中出現(xiàn)點狀高密度提示有出血性壞死，嚴重者可有腦室受壓、中線移位等占位效應(yīng)早期MRI(MagneticResonanceImaging)T2加權(quán)像可見顳葉中、下部，向上延伸島葉及額葉底面有周邊清晰的高密度區(qū)MRI優(yōu)于CT，尤其可發(fā)現(xiàn)早期病灶

2004-9-2231現(xiàn)在是31頁\一共有114頁\編輯于星期二2004-9-2232現(xiàn)在是32頁\一共有114頁\編輯于星期二2004-9-2233現(xiàn)在是33頁\一共有114頁\編輯于星期二2004-9-2234現(xiàn)在是34頁\一共有114頁\編輯于星期二2004-9-2235現(xiàn)在是35頁\一共有114頁\編輯于星期二2004-9-2236現(xiàn)在是36頁\一共有114頁\編輯于星期二腦組織活檢(Brain

Biopsy)神經(jīng)細胞內(nèi)有嗜酸性包涵體（CowdryA型）或電鏡下發(fā)現(xiàn)HSV病毒顆?？梢源_診用腦組織標本作PCR、原位雜交等檢查病毒核酸或進行病毒分離與培養(yǎng)

2004-9-2237現(xiàn)在是37頁\一共有114頁\編輯于星期二診斷

Diagnosis2004-9-2238現(xiàn)在是38頁\一共有114頁\編輯于星期二臨床診斷依據(jù)

口唇或生殖器皰疹史，或本次發(fā)病有皮膚、黏膜皰疹

發(fā)熱、明顯的精神行為異常、抽搐、意識障礙及早期出現(xiàn)的局灶性神經(jīng)系統(tǒng)定位體征

CFS紅、白細胞數(shù)增多（WBC≥5），糖和氯化物正常

腦電圖以顳、額區(qū)損害為主的腦彌漫性異常

頭顱CT或MRI顳葉局灶性出血性腦軟化灶

特異性抗病毒藥物治療有效可間接支持診斷

2004-9-2239現(xiàn)在是39頁\一共有114頁\編輯于星期二

確定診斷尚需如下檢查

CFS中發(fā)現(xiàn)HSV抗原或抗體

腦組織活檢或病理發(fā)現(xiàn)組織細胞核內(nèi)包涵體，或原位雜交發(fā)現(xiàn)HSV病毒核酸

CFS的PCR檢測發(fā)現(xiàn)該病毒DNA腦組織或CFS標本HSV分離、培養(yǎng)和鑒定

PCR檢查CFS中其他病毒，以除外其他病毒所致腦炎

2004-9-2240現(xiàn)在是40頁\一共有114頁\編輯于星期二鑒別診斷

DifferentialDiagnosis

2004-9-2241現(xiàn)在是41頁\一共有114頁\編輯于星期二其他病毒腦炎

(OtherViralEncephalitis)帶狀皰疹病毒腦炎少見，主要侵犯感覺性脊神經(jīng)和腦神經(jīng)的神經(jīng)節(jié)，變態(tài)反應(yīng)性腦病，病變相對輕，預(yù)后好，帶皰史及病毒學檢查可資鑒別腸道病毒腦炎多引起腦膜炎，夏秋季多，流行或散發(fā)，病初有胃腸道癥狀，病毒分離或PCR等檢查幫助診斷

巨細胞病毒性腦炎臨床少見，常見于免疫缺陷如AIDS或長期使用免疫抑制劑者，病史及病毒學檢查易于鑒別急性播散性腦脊髓炎多在感染或疫苗后急性發(fā)病2004-9-2242現(xiàn)在是42頁\一共有114頁\編輯于星期二其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病

(OtherDiseasesofCNS)化膿性腦膜炎全身感染癥狀重，CSF中WBC明顯增高，細菌涂片或培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌，抗生素治療有效

腦腫瘤病程長，CT有增強效應(yīng)急性脫髓鞘腦病病變主要在白質(zhì)，癲癇少，影像學顯示皮質(zhì)下白質(zhì)多發(fā)低密度灶，多在腦室周圍，免疫抑制劑有效，病毒學檢查陰性2004-9-2243現(xiàn)在是43頁\一共有114頁\編輯于星期二其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病

(OtherDiseasesofCNS)感染中毒性腦病急性細菌感染早期或高峰期，機體對細菌毒素過敏反應(yīng)發(fā)生腦水腫，多見于敗血癥、肺炎、菌痢、白喉、百日咳和傷寒等。2～10歲兒童常見，原發(fā)病與腦部癥狀同時發(fā)生，高熱、頭痛、嘔吐、煩躁、瞻望、驚厥、昏迷和腦膜刺激征，偶見輕偏癱和四肢癱。腦脊液壓力增高，細胞數(shù)不多，蛋白輕度增高，糖和氯化物正常。1～2個月腦癥狀消失，不遺留后遺癥Reye綜合征主要病變?yōu)槟X水腫和肝脂肪變性。1～7天呼吸道感染，突然出現(xiàn)嘔吐、淡漠、瞻望、嗜睡或昏迷、去大腦強直等，無黃疸，早期肝不大。腦脊液壓力增高，細胞數(shù)正常；血清氨、轉(zhuǎn)氨酶增高，凝血酶原時間延長。超聲檢查提示診斷，多于發(fā)病后一周內(nèi)恢復2004-9-2244現(xiàn)在是44頁\一共有114頁\編輯于星期二治療

Treatment2004-9-2245現(xiàn)在是45頁\一共有114頁\編輯于星期二抗病毒藥物

阿昔洛韋（Acyclovir）：鳥嘌呤衍生物，能抑制病毒DNA的合成。成人常用劑量為30mg/kg/日，分3次靜脈滴注，連用14～21天，若病情較重可延長治療時間或再治療一個療程

更昔洛韋（Ganciclovir）：抗HSV的療效是阿昔洛韋的25～100倍，具有更廣譜的抗HSV作用和更低的副作用。用量是5～10mg/kg/日，靜脈滴注，療程10～14天

膦甲酸鈉：合成藥物，180mg/kg/日，分3次靜脈滴注，3W后90mg/kg/日維持2004-9-2246現(xiàn)在是46頁\一共有114頁\編輯于星期二免疫抑制劑干擾素(Interfron,IFN)及其誘生劑：干擾素是細胞經(jīng)病毒感染后產(chǎn)生的一組高活性糖蛋白，具有廣譜的抗病毒活性，而對宿主細胞損害極小，60×106IU/日，連續(xù)肌肉注射30天；聚肌胞可使人體產(chǎn)生足量的內(nèi)源性干擾素

轉(zhuǎn)移因子：可使正常淋巴細胞致敏而轉(zhuǎn)化為免疫淋巴細胞，皮下注射，1～2次/周，每次1支

腎上腺皮質(zhì)激素：對病情危重、頭CT有出血性壞死灶及腦脊液WBC和RBC明顯增多者可酌情使用

2004-9-2247現(xiàn)在是47頁\一共有114頁\編輯于星期二全身支持治療

對重癥及昏迷患者至關(guān)重要，注意維持營養(yǎng)及水、電解質(zhì)的平衡保持呼吸道通暢必要時給予靜脈高營養(yǎng)或鼻飼流食加強生活護理，預(yù)防褥瘡及呼吸道感染等并發(fā)癥

2004-9-2248現(xiàn)在是48頁\一共有114頁\編輯于星期二對癥治療

高熱的病人行物理降溫癇性發(fā)作患者抗癲癇治療煩躁者給予鎮(zhèn)靜有高顱壓表現(xiàn)者積極脫水降顱壓

2004-9-2249現(xiàn)在是49頁\一共有114頁\編輯于星期二病程和預(yù)后(CourseandPrognosis)

本病病程持續(xù)數(shù)周至數(shù)月病死率19%～50%，約5%～10%有復發(fā)存活者中部分有sequela極少數(shù)患者甚至維持在植物狀態(tài)

2004-9-2250現(xiàn)在是50頁\一共有114頁\編輯于星期二2004-9-2251現(xiàn)在是51頁\一共有114頁\編輯于星期二Havearestorgoon?2004-9-2252現(xiàn)在是52頁\一共有114頁\編輯于星期二結(jié)核性腦膜炎

CerebralTuberculosis2004-9-2253現(xiàn)在是53頁\一共有114頁\編輯于星期二Overview是結(jié)核桿菌引起的腦膜非化膿性炎癥常繼發(fā)于粟粒性結(jié)核以及肺、淋巴、腸、骨、腎等器官的結(jié)核病灶是兒童腦膜炎中最常見的一種近年來，成人發(fā)病呈直線上升趨勢不再典型，病原體變異，臨床相多變2004-9-2254現(xiàn)在是54頁\一共有114頁\編輯于星期二PathologyMeninges廣泛性、慢性炎癥反應(yīng)，形成結(jié)核結(jié)節(jié)，SA有大量的炎癥和纖維蛋白滲出，尤其在顱底腦膜增厚、粘連，壓迫顱底的腦神經(jīng)阻塞腦脊液循環(huán)通路，引起腦積水腦膜血管因結(jié)核性動脈內(nèi)膜炎及血栓形成而引起多處腦梗死及軟化2004-9-2255現(xiàn)在是55頁\一共有114頁\編輯于星期二臨床表現(xiàn)ClinicalManifestation起病隱襲，癥狀輕重不一開始可有低熱、盜汗、全身乏力、食欲差、體重減輕等全身表現(xiàn)顱內(nèi)壓增高征象：頭痛、嘔吐、復視腦膜刺激征：頸強直等部分患者可出現(xiàn)意識障礙，嗜睡、瞻望、甚至昏迷2004-9-2256現(xiàn)在是56頁\一共有114頁\編輯于星期二實驗室檢查LaboratoryExamination腰穿壓力增高，CSF呈無色透明或毛玻璃狀WBC增多，通常<500×106/L

，LC為主Pro增高，Glu明顯降低，Cl-輕、中度降低抗酸染色，假陰性，離心抗原和抗體的檢測或培養(yǎng)沉渣或薄膜涂片找結(jié)核桿菌結(jié)核菌培養(yǎng)結(jié)核菌DNA的PCR檢測敏感性高，特異性差2004-9-2257現(xiàn)在是57頁\一共有114頁\編輯于星期二影像學檢查Imageology腦水腫、腦積水腦梗死SAH約10％結(jié)核瘤腦外X線：可發(fā)現(xiàn)結(jié)核灶2004-9-2258現(xiàn)在是58頁\一共有114頁\編輯于星期二診斷Diagnosis病史：結(jié)核接觸史或病史，腦外結(jié)核病灶體征：腦膜刺激征實驗室：腦脊液特點2004-9-2259現(xiàn)在是59頁\一共有114頁\編輯于星期二鑒別診斷DifferentialDiagnosis真菌性腦膜炎二者臨床表現(xiàn)和CSF常規(guī)、生化均酷似2004-9-2260現(xiàn)在是60頁\一共有114頁\編輯于星期二隱球菌性腦膜炎和結(jié)核性腦膜炎的鑒別隱球菌性腦膜炎結(jié)核性腦膜炎慢性消耗性疾病全身性免疫缺陷病史飼養(yǎng)鳥類常有常無合并結(jié)核胸部X線結(jié)核灶常無常有腦脊液涂片或培養(yǎng)隱球菌結(jié)核菌2004-9-2261現(xiàn)在是61頁\一共有114頁\編輯于星期二鑒別診斷DifferentialDiagnosis腦膜癌?。耗[瘤組織侵潤腦膜腦內(nèi)腫瘤轉(zhuǎn)移腦外腫瘤轉(zhuǎn)移：肺癌、乳腺癌有時找不到原發(fā)病灶影像學：MRI增強有腦膜強化2004-9-2262現(xiàn)在是62頁\一共有114頁\編輯于星期二鑒別診斷DifferentialDiagnosis腦膜癌?。耗[瘤組織侵潤腦膜腦內(nèi)腫瘤轉(zhuǎn)移腦外腫瘤轉(zhuǎn)移：肺癌、乳腺癌有時找不到原發(fā)病灶影像學：MRI增強有腦膜強化2004-9-2263現(xiàn)在是63頁\一共有114頁\編輯于星期二Case1患者女性，19歲，遼寧省頭痛、惡心、嘔吐1月于2006－5－4入院查體：神清，語利，雙外展不充分，頸抵抗3橫指，KernigSign(+)，無其他NS陽性體征頭顱CT、MRI平掃未及異常5月4日：壓力300mmH2O，總細胞數(shù)800，白細胞60，單核55％，多核45％5月9日：總細胞數(shù)14060，白細胞數(shù)60，單核40％，多核60％，蛋白2.13g/L，Glu2.1mmol/L，CL119mmol/L5月11日病理：淋巴瘤陽性，黑色素瘤可疑陽性2004-9-2264現(xiàn)在是64頁\一共有114頁\編輯于星期二Case2患者李文生，男性，51歲，2004-10-19入院頭痛半年，搏動性，加重兩月，曾診斷偏頭痛血壓160/100，發(fā)作性言語不清、右肢體活動不利，2004－10－4收入30病房，診斷腦梗死初診病毒性腦炎血沉：8/10，8；18/10，12；21/10，6體溫：36.4～36.8℃，22/10上午36.8，下午37.7兩次腰穿15/10：WBC0個，Glu3.76mmol/L，CL104.3mmol/L，pro2.35g21/10：WBC5個，Glu4.40mmol/L，CL98.8mmol/L，pro2.5g2004-10-22轉(zhuǎn)胸科醫(yī)院2004-9-2265現(xiàn)在是65頁\一共有114頁\編輯于星期二Case2：隨診腰穿：WBC151鞘內(nèi)給藥3月，激素5月，住院8月2005-11-10腰穿：壓力190/60，蛋白稍高，細胞數(shù)0用藥：異煙肼、吡嗪酰胺、利福平2006-04-12偶有頭暈，無頭痛，反應(yīng)稍差，做家務(wù)2004-9-2266現(xiàn)在是66頁\一共有114頁\編輯于星期二Case3患者女性，22歲，河北省人原發(fā)病：系統(tǒng)性紅斑狼瘡治療過程中頭痛、發(fā)熱、精神癥狀，有肺部感染的證據(jù)多次腰穿2004-9-2267現(xiàn)在是67頁\一共有114頁\編輯于星期二治療Treatment三個原則抗癆治療：重癥病例鞘內(nèi)注射對癥治療：降低顱內(nèi)壓，抗癲癇支持治療：全身管理有效治療的基礎(chǔ)上，可用激素2004-9-2268現(xiàn)在是68頁\一共有114頁\編輯于星期二預(yù)后prognosis取決于病情的嚴重程度藥物的敏感性是否早期診斷和規(guī)范治療嬰幼兒和老年預(yù)后差病情危重者可在短期內(nèi)死亡成人病死率15％左右2004-9-2269現(xiàn)在是69頁\一共有114頁\編輯于星期二2004-9-2270現(xiàn)在是70頁\一共有114頁\編輯于星期二腦囊蟲病

Cerebralcysticercosis2004-9-2271現(xiàn)在是71頁\一共有114頁\編輯于星期二Overview最常見的CNS寄生蟲感染由豬帶絳蟲幼蟲寄生于顱內(nèi)所致腦膜、腦皮質(zhì)、白質(zhì)、腦室均可發(fā)生主要流行于東北、華北、西北地區(qū)，是我國北方癥狀性癲癇的常見病因之一2004-9-2272現(xiàn)在是72頁\一共有114頁\編輯于星期二Pathogenesis感染形式：外源性和內(nèi)源性蟲卵經(jīng)小腸消化液的作用，六鉤蚴脫囊逸出蚴蟲隨血循環(huán)或淋巴循環(huán)分布全身主要寄生部位：腦、肌肉、皮下組織2004-9-2273現(xiàn)在是73頁\一共有114頁\編輯于星期二Clinicalmanifestation根據(jù)包囊存在的部位及臨床表現(xiàn)不同，分七種基本類型腦實質(zhì)型腦膜炎型腦室型高顱壓型卒中型脊髓型混合型2004-9-2274現(xiàn)在是74頁\一共有114頁\編輯于星期二腦實質(zhì)型：臨床癥狀與包囊位置有關(guān)癲癇型：包囊于皮質(zhì)，發(fā)生率50%~70%精神障礙型：包囊于額、顳葉腦瘤型：包囊多發(fā)或較大時，引起腦水腫，甚至顱內(nèi)壓增高，臨床表現(xiàn)為高顱壓和局灶體征2004-9-2275現(xiàn)在是75頁\一共有114頁\編輯于星期二腦膜炎型寄生于軟腦膜或蛛網(wǎng)膜的包囊破裂或死亡，引起腦膜炎急性或亞急性起病，可反復發(fā)作腦膜刺激征明顯侵及顱底出現(xiàn)相應(yīng)的顱神經(jīng)受累可引起腦積水2004-9-2276現(xiàn)在是76頁\一共有114頁\編輯于星期二腦室型包囊寄生于腦室系統(tǒng)整個腦室系統(tǒng)均可受累顱內(nèi)壓增高梗阻性腦積水Bruns征：第四腦室正中孔，可突然死亡2004-9-2277現(xiàn)在是77頁\一共有114頁\編輯于星期二高顱壓型包囊在顱內(nèi)的部位不明確時其實前述三型均可出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、復視眼底有明顯改變2004-9-2278現(xiàn)在是78頁\一共有114頁\編輯于星期二卒中型發(fā)生率2%～12%Lacunarinfarction，偶見大面積梗死發(fā)生機理包囊引起血管炎性反應(yīng)，阻塞性動脈內(nèi)膜炎腦實質(zhì)內(nèi)較大包囊壓迫臨近血管，遠端缺血六溝蚴隨血循環(huán)進入顱內(nèi)血管——栓塞2004-9-2279現(xiàn)在是79頁\一共有114頁\編輯于星期二脊髓型非常罕見進入椎管內(nèi)壓迫脊髓常在頸胸段出現(xiàn)硬膜外的損害2004-9-2280現(xiàn)在是80頁\一共有114頁\編輯于星期二混合型上述各型可任意組合出現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)，兩型以上即可稱混合型2004-9-2281現(xiàn)在是81頁\一共有114頁\編輯于星期二實驗室檢查外周血：嗜酸性粒細胞增加便常規(guī)：可能發(fā)現(xiàn)絳蟲卵或妊娠節(jié)片CSF：慎重，防止腦疝形成壓力常高WBC增高，LC和嗜酸性粒細胞為主Pro增高Glu降低免疫學：血和CSF中抗囊蟲抗原的抗體增高2004-9-2282現(xiàn)在是82頁\一共有114頁\編輯于星期二典型的嗜酸性粒細胞反應(yīng)，并伴有較多的淋巴細胞2004-9-2283現(xiàn)在是83頁\一共有114頁\編輯于星期二影像學檢查CT：腦水腫鈣化的診斷有優(yōu)勢MRI：包囊的頭節(jié)顯示清晰頭節(jié)短T1、短T2易于發(fā)現(xiàn)較小病灶、腦膜和脊髓的病變2004-9-2284現(xiàn)在是84頁\一共有114頁\編輯于星期二2004-9-2285現(xiàn)在是85頁\一共有114頁\編輯于星期二診斷流行區(qū)下述三項中兩項可確診局灶或彌散的NS癥狀和體征，除外了其他原因腦脊液囊蟲免疫學實驗陽性結(jié)果影像學符合上述一項加下列中兩項：皮下結(jié)節(jié)病理證實，或眼內(nèi)、肌肉內(nèi)發(fā)現(xiàn)囊蟲或免疫學實驗陽性CFS有LC、Pro、或嗜酸性粒細胞改變頭顱X線顯示囊蟲鈣化影2004-9-2286現(xiàn)在是86頁\一共有114頁\編輯于星期二藥物治療吡喹酮PZQ：透過BBB，直接殺滅120～180mg/kg，3-6天，小量起步，囊蟲數(shù)量多緩慢加量，個體敏感性3月后重復一療程住院治療，脫水藥、皮質(zhì)類固醇阿苯達唑抑制糖原吸收，能量耗竭而死亡15～20mg/kg.d，Bid，10天一療程15～20天后可重復一療程住院治療，脫水藥、皮質(zhì)類固醇二者可聯(lián)合使用2004-9-2287現(xiàn)在是87頁\一共有114頁\編輯于星期二手術(shù)治療單發(fā)大病灶腦室有梗阻蛛網(wǎng)膜有粘連2004-9-2288現(xiàn)在是88頁\一共有114頁\編輯于星期二艾滋病的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)

NeurologicManifestationsoftheAIDS2004-9-2289現(xiàn)在是89頁\一共有114頁\編輯于星期二AquiredImmunodeficiencySyndrome1981年美國首次報道，2001年4000萬Humanimmunodeficiencyvirus-1感染30%～40%合并NS損害或合并癥10%～27%以NS癥狀為首發(fā)癥狀尸檢80%以上有NS病變近年來，AIDS患者和HIV帶菌者與日遞增，數(shù)目驚人，神經(jīng)科醫(yī)生應(yīng)重點關(guān)注2004-9-2290現(xiàn)在是90頁\一共有114頁\編輯于星期二HIV逆轉(zhuǎn)錄病毒科、慢病毒亞科HIV-Ⅰ有40%的核甘酸序列與HIV-Ⅱ相同，毒性和致病性更強HIV-Ⅰ為20面體結(jié)構(gòu)，兩層蛋白組成的外膜包繞，外層為GP120蛋白GP120蛋白具有高度結(jié)合性，與宿主的CD4陽性的T輔助細胞結(jié)合，進入細胞2004-9-2291現(xiàn)在是91頁\一共有114頁\編輯于星期二EtiologyGP120本身具有毒性和抑制細胞功能的雙重毒性CD4陽性T細胞的質(zhì)和量均受到嚴重破壞，導致重度的免疫功能缺陷腫瘤和病原體趁機而入——機會性病變2004-9-2292現(xiàn)在是92頁\一共有114頁\編輯于星期二HIV感染的主要NS并發(fā)癥HIV相關(guān)性疾病HIV腦病/癡呆10%～15%無菌性腦膜炎1%～6% 脊髓病6%～10%周圍神經(jīng)病15%肌病15%機會性感染弓形體腦炎5%～20%隱球菌性腦膜炎2%～13%惡性腫瘤原發(fā)性腦淋巴瘤2%～3%轉(zhuǎn)移性腦淋巴瘤2%～3%血管性并發(fā)癥腦梗死和腦出血1%～4%2004-9-2293現(xiàn)在是93頁\一共有114頁\編輯于星期二HIV-Ⅰ病毒性腦炎見于晚期，主要累及皮層下結(jié)構(gòu)進行性認知功能減退：注意力、記憶力、定向力障礙，語言功能小腦癥狀：平衡功能不良其他錐體外系癥狀：震顫、陣攣可并發(fā)相關(guān)脊髓病、周圍神經(jīng)病、肌病2004-9-2294現(xiàn)在是94頁\一共有114頁\編輯于星期二HIV-Ⅰ相關(guān)脊髓病脊髓白質(zhì)斑片狀空泡變性，髓鞘破壞側(cè)索：進行性四肢癱瘓后索：感覺性共濟失調(diào)2004-9-2295現(xiàn)在是95頁\一共有114頁\編輯于星期二周圍神經(jīng)和肌肉病變可單獨發(fā)生，也可合并存在周圍神經(jīng)病變：脊神經(jīng)受累多見，以感覺癥狀為主，出現(xiàn)疼痛、感覺異常、感覺過敏；腱反射；電生理改變；肌?。航藶橹鳎瑝和?、肌酶升高；病肌活檢可發(fā)現(xiàn)HIV的抗原及抗體2004-9-2296現(xiàn)在是96頁\一共有114頁\編輯于星期二OpportunisticInfection腦弓形體病：由于缺乏弓形體IgG而發(fā)病隱球菌腦膜炎：癥狀及治療同前進行性多灶性白質(zhì)腦?。篔C病毒感染，皮質(zhì)下亞急性脫髓鞘變性巨細胞病毒腦炎：CMV感染CNS巨細胞病毒神經(jīng)根炎：CMV感染周圍神經(jīng)根2004-9-2297現(xiàn)在是97頁\一共有114頁\編輯于星期二其他表現(xiàn)惡性腫瘤轉(zhuǎn)移或原發(fā)的CNS淋巴瘤單發(fā)或多發(fā)發(fā)病快，高顱壓癥狀明顯CVDCI：多為微小血管病變，脈管炎或菌栓CH：與血小板減少、