呼吸衰竭護(hù)理內(nèi)一

呼吸衰竭護(hù)理內(nèi)一第1頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平面大氣壓下，于靜息狀態(tài)時，呼吸室內(nèi)空氣，排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。定義第2頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四在我國以慢性呼吸道疾病最常見1、呼吸系統(tǒng)疾病：①呼吸道疾?。荷虾粑拦Ｗ?、慢性支氣管炎、支氣管哮喘等②肺組織病變肺組織病變：肺部感染、重度肺結(jié)核、肺水腫、矽肺、彌散性肺纖維化、成人呼吸窘迫綜合癥（ARDS）等③胸廓病變：胸廓畸形、外傷、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等④肺血管疾?。悍窝芩ㄈ?、肺毛細(xì)血管瘤等

病因第3頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四2、神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病：①腦血管病變、腦炎、腦外傷、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；②脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能；③重癥肌無力等損害呼吸動力引起通氣不足。病因第4頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四肺泡通氣量不足可引起缺O(jiān)2和CO2潴留及PaCO2升高。PaCO2升高，直接影響肺泡PaCO2。呼吸驅(qū)動力減弱，呼吸道阻力增加，生理無效腔增加均可導(dǎo)致通氣不足。發(fā)病機(jī)制第5頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四通氣與血流比例失調(diào)（低氧血癥最常見的原因）一般肺泡通氣量為4L/min,肺毛細(xì)血管血流量為5L/min，正常情況兩者比例應(yīng)保持在0.8，才能保證有效的氣體交換。若V/Q<0.8，則產(chǎn)生右至左肺動靜脈樣分流；V/Q>0.8，生理無效腔增多。V/Q失調(diào)最終引起缺氧，而無CO2潴留。發(fā)病機(jī)制第6頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四彌散障礙肺泡彌散面積減少或呼吸膜增厚均可引起氣體的彌散。

O2的彌散能力僅為CO2的1/20，故彌散障礙時主要影響O2的交換，產(chǎn)生單純性缺O(jiān)2

。發(fā)病機(jī)制第7頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四肺動-靜脈樣分流由于肺部病變?nèi)绶闻菸s、肺水腫等引起肺動-靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換，直接進(jìn)入肺靜脈。發(fā)病機(jī)制第8頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四氧耗量增加

正常人將借助增加通氣量以防止缺氧。氧耗量增多的病人，如同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴(yán)重的缺O(jiān)2，可使肺泡PaO2下降。發(fā)病機(jī)制第9頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四按病理生理和動脈血?dú)夥治龇诸?/p>

①Ⅰ型呼吸衰竭

缺O(jiān)2無CO2潴留，PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，見于換氣功能障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭

系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重。PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。

呼吸衰竭分型第10頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四按病程分類①急性呼衰是指前述五類病因的突發(fā)原因，引起肺功能突然衰竭，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、ARDS等，如不及時搶救，會危及患者生命。呼吸衰竭分型第11頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四②慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺疾病、重度肺結(jié)核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過機(jī)體代償適應(yīng)，仍能從事日常活動，稱為代償性慢性呼衰。一旦并發(fā)呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)所致代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼衰。呼吸衰竭分型第12頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四按發(fā)病機(jī)制分類①泵衰竭：由呼吸泵功能障礙引起，以Ⅱ型呼吸衰竭表現(xiàn)為主。②肺衰竭：由肺組織及肺血管病變或氣道阻塞引起，可表現(xiàn)I型或II型呼吸衰竭。

呼吸衰竭分型第13頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:腦組織耗氧量大，約為全身耗氧量的1/5~1/4，因此對缺氧十分敏感。通常供氧完全停止4~5分鐘即可引起不可逆的腦損害。缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響取決于缺氧的程度（表1）和發(fā)生速度。

缺O(jiān)2和CO2潴留對機(jī)體的影響第14頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四表1

PaO2(mmHg)臨床表現(xiàn)<60注意力不集中、視力和智力輕度減退<40~50頭痛、煩躁不安、定向力和記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡、譫妄<30神志喪失甚至昏迷<20數(shù)分鐘即可出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞不可逆轉(zhuǎn)性損傷第15頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響:缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、心排血量增加。同事可使交感神經(jīng)興奮，引起皮膚和腹腔器官血管收縮，而冠狀血管主要受局部代謝產(chǎn)物的影響而擴(kuò)張，血流量增加。缺O(jiān)2和CO2潴留對機(jī)體的影響第16頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四3.對呼吸的影響：缺氧和CO2潴留對呼吸的影響都是雙向的，既有興奮作用又有抑制作用。4.對消化系統(tǒng)和腎功能煩的影響：

嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮，胃黏膜屏障作用降低。而CO2潴留可增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺O(jiān)2和CO2潴留對機(jī)體的影響第17頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四5.對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響：

嚴(yán)重缺氧可抑制細(xì)胞能量代謝的中間過程，使能量產(chǎn)生降低，并產(chǎn)生大量乳酸和無機(jī)磷，引起代謝性酸中毒。6.對血液系統(tǒng)的影響：

長期缺氧病人由于紅細(xì)胞生成素增加，刺激骨髓引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增加，增加攜氧量，但由于血液粘稠度增加而使心臟負(fù)荷加重。缺O(jiān)2和CO2潴留對機(jī)體的影響第18頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四呼吸困難為最早、最突出的癥狀。發(fā)憋、呼吸費(fèi)力、喘息常為主要主訴。表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸，輔助呼吸肌活動加強(qiáng)，呈點(diǎn)頭或提肩呼吸。中樞神經(jīng)藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩、昏睡；嚴(yán)重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉時，則出現(xiàn)淺慢呼吸。

臨床表現(xiàn)第19頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四紫紺是缺O(jiān)2的典型癥狀。當(dāng)動脈血氧飽和度低于85%時可在血流量較大的口唇指甲出現(xiàn)紫紺，另應(yīng)注意紅細(xì)胞增多者紫紺更明顯。貧血者則紫紺不明顯或不出現(xiàn)，嚴(yán)重休克末梢循環(huán)差的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)紫紺。紫紺還受皮膚色素及心功能的影響。臨床表現(xiàn)第20頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四精神、神經(jīng)癥狀急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯，急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功能障礙。CO2潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮癥狀，如失眠、煩躁、躁動，但此時切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病，表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。臨床表現(xiàn)第21頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四心血管系統(tǒng)癥狀

多數(shù)病人出現(xiàn)心動過速，嚴(yán)重缺氧和酸中毒時，可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心肌損害、心律失常甚至心臟驟停。CO2潴留者出現(xiàn)體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、血壓升高；慢性呼衰并發(fā)肺心病時可出現(xiàn)體循環(huán)淤血等右心衰表現(xiàn)。因腦血管擴(kuò)張，病人常有搏動性頭痛。臨床表現(xiàn)第22頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四消化和泌尿系統(tǒng)癥狀

嚴(yán)重呼衰對肝、腎功能都有影響如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。臨床表現(xiàn)第23頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四呼吸衰竭的處理原則是保持呼吸道通暢，迅速糾正缺氧、改善通氣、積極治療原發(fā)病、消除誘因、加強(qiáng)一般支持治療和對其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持、預(yù)防和治療并發(fā)癥。

治療要點(diǎn)第24頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四1.保持呼吸道通暢

氣道不通暢可加重呼吸肌疲勞，氣道分泌物積聚時可加重感染，并可導(dǎo)致肺不張，減少呼吸面積，加重呼吸衰竭，因此，保持氣道通暢是糾正缺氧和CO2潴留的最重要措施。

（1）清除呼吸道分泌物及異物。

（2）昏迷病人用仰頭提頦法打開氣道并將口打開。

（3）緩解支氣管痙攣：用支氣管舒張藥如β2腎上腺素受體激動劑、糖皮質(zhì)激素等緩解支氣管痙攣。急性呼吸衰竭病人需靜脈給藥。

（4）建立人工氣道：如上述方法不能有效地保持氣道通暢，可采用簡易人工氣道或氣管內(nèi)導(dǎo)管建立人工氣道，簡易人工氣道主要有口咽通氣道、鼻咽通氣道和喉罩，是氣管內(nèi)導(dǎo)管的臨時替代方式。

治療要點(diǎn)第25頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四2.氧療

任何類型的呼衰都存在低氧血癥，故氧療是呼衰病人的重要治療措施，但不同類型的呼吸衰竭其氧療的指征和給氧方法不同。原則是II型呼吸衰竭應(yīng)給予低濃度（<35%）持續(xù)吸氧；I型呼吸衰竭則可給予較高濃度（>35%）吸氧。急性呼吸衰竭的給氧原則：在保證PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2達(dá)90%以上的前提下，盡量降低吸氧濃度。

治療要點(diǎn)第26頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四3.增加通氣量、減少CO2潴留

（1）呼吸興奮劑：呼吸興奮劑通過刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣。使用原則：①必須在保持氣通通暢的前提下使用，否則會促發(fā)呼吸肌疲勞，并進(jìn)而加重CO2潴留；②腦缺氧、腦水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用；③病人的呼吸肌功能應(yīng)基本正常；④不可突然停藥。主要用于以中樞抑制為主所致的呼衰，不宜用于以換氣功能障礙為主所致的呼衰。（2）機(jī)械通氣：對于呼吸衰竭嚴(yán)重、經(jīng)上述處理不能有效地改善缺氧和CO2潴留時，需考慮機(jī)械通氣。

治療要點(diǎn)第27頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四

4

.抗感染

感染是慢性呼衷急性加重的最常見誘因，一些非感染性因素誘發(fā)的呼衷加重也常繼發(fā)感染，因此需進(jìn)行積極抗感染治療。5.糾正酸堿平衡失調(diào)

急性呼衰病人常容易合并代謝性酸中毒，應(yīng)及時糾正。慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，導(dǎo)致呼吸性酸中毒，宜采用改善勇氣的方法糾正。

治療要點(diǎn)第28頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四6.病因治療

在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對不同病因采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧┦侵委熀粑ソ叩母舅凇?/p>

7.重要臟器功能的監(jiān)測與支持

重癥病人需轉(zhuǎn)入ICU進(jìn)行積極搶救和監(jiān)測，預(yù)防和治療肺動脈高壓、肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全和消化功能障礙，尤其要注意預(yù)防多器官功能障礙綜合征。

治療要點(diǎn)第29頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四（1）氣體交換受損：與通氣功能障礙有關(guān)。

（2）低效性呼吸形態(tài)：與不能進(jìn)行有效呼吸有關(guān)。

（3）語言溝通障礙：與呼吸困難、人工氣道建立或輔助呼吸有關(guān)。

（4）液體不足：與大量痰液排出、出汗增加、攝入減少有關(guān)。

（5）營養(yǎng)失調(diào)，低于機(jī)體需要：與食欲下降、進(jìn)食減少、消耗增加有關(guān)。

（6）潛在并發(fā)癥：重要器官缺氧性損傷。

主要護(hù)理診斷第30頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四（1）患者缺氧和二氧化碳滯留癥狀得到改善。（2）患者的呼吸道通暢，呼吸形態(tài)得到糾正。（3）患者的情感得到交流，焦慮情緒減輕。（4）患者將能保證攝入足夠的液體和電解質(zhì)。（5）患者能認(rèn)識增加營養(yǎng)物質(zhì)攝入的重要性。

護(hù)理目標(biāo)第31頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四一般護(hù)理1)病情觀察：監(jiān)測患者的生命體征，尤其是呼吸頻率的觀察，如呼吸頻率>25次/分，常提示呼吸功能不全，有可能是呼吸窘迫綜合癥先兆期的表現(xiàn)。觀察患者血壓、意識狀態(tài)、發(fā)紺、皮膚的溫濕度、皮膚黏膜的完整性、出血傾向、球結(jié)膜有無充血水腫、兩側(cè)呼吸運(yùn)動的對稱性，昏迷患者要檢查瞳孔大小、對光反射、肌張力、腱反射病理特征。2)飲食：呼吸衰竭患者體力消耗大，尤其在施人工通氣者，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，分解代謝增加，蛋白質(zhì)供應(yīng)量需增加20％～50％，每日至少需要蛋白質(zhì)1g／kg。鼓勵清醒患者進(jìn)食，增加營養(yǎng)，給高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的飲食，如瘦肉、雞蛋等。護(hù)理措施第32頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四3)皮膚護(hù)理：根據(jù)口腔pH值選擇漱口液行口腔護(hù)理，3次/d。pH<7用2%碳酸氫鈉液；pH>7則用2%硼酸溶液；中性用1%～3%過氧化氫溶液；口腔有潰瘍用口泰液護(hù)理口腔。睡氣墊床，每2小時翻身、拍背、按摩骨突處，防止壓瘡及墜積性肺炎的發(fā)生。為病人創(chuàng)造安靜、舒適、整潔、安全的環(huán)境，保持室內(nèi)相對濕度60%～70%。4)準(zhǔn)確出入量：24h的出入量準(zhǔn)確記錄，注意血鉀電解質(zhì)變化。護(hù)理措施第33頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四呼吸困難護(hù)理

(a)痰液清除：1）指導(dǎo)患者有效咳嗽、咳痰，更換體位和多飲水。2）危重患者每2～3h翻身拍背一次，幫助排痰，如建立人工氣道患者，應(yīng)加強(qiáng)濕化吸入3）嚴(yán)重呼衰意識不清的病人，可用多孔導(dǎo)管經(jīng)鼻或經(jīng)口給予機(jī)械吸引，吸痰時應(yīng)注意無菌操作4）神志清醒者可每日2～3次超聲霧化吸入(b)緩解支氣管痙攣：選用茶堿類或β2：受體興奮劑，有助于緩解小氣道平滑肌痙攣降低氣道阻力及肺泡壓，使痰液易于咳出。(c)人工氣道建立：必要時氣管插管或氣管切開。護(hù)理措施第34頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四吸痰注意事項:由于呼吸衰竭的病理機(jī)制，病人不能長時間耐受缺氧，吸痰過程中應(yīng)做到一慢二快三忌，即退吸痰管慢；進(jìn)管與整個吸痰過程宜快；一次吸痰中忌反復(fù)抽插吸痰管，忌負(fù)壓過大，忌在嚴(yán)重低血氧飽和度、心率和心律明顯異常情況下吸痰。吸痰前后給予高濃度吸氧各2min，可有效預(yù)防缺氧而窒息。痰液較多者吸痰時不宜1次吸凈，吸痰與吸氧應(yīng)交替進(jìn)行，操作時先吸凈口咽部分泌物，再吸凈氣管內(nèi)分泌物，放松氣囊后再吸引深部痰液，以免口咽部分泌物在放松氣囊時下行進(jìn)入氣管而發(fā)生感染。痰液粘稠時可持續(xù)濕化，間斷霧化吸入，使分泌物變稀有利于吸出。鼓勵病人咳嗽，配合吸痰，吸痰時動作輕柔，先阻斷吸痰管的負(fù)壓。將吸痰管插入超過氣管導(dǎo)管或套管外0.5～1.0

cm，再與負(fù)壓相通。一次吸痰時間不超過15s，吸痰負(fù)壓不超過-50mmHg。此外，吸痰過程中密切觀察痰液的顏色、性質(zhì)和量的變化，并記錄在特護(hù)單上，尤需密切觀察血氧飽和度(SaO2)和心律的變化，在吸痰過程中若出現(xiàn)心律失常、氣道痙攣、發(fā)紺等情況要立即停止吸痰，接通呼吸機(jī)并給高濃度氧。

護(hù)理措施第35頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四缺氧的護(hù)理缺氧與二氧化碳潴留是呼吸衰竭患者的主要特點(diǎn)，合理給氧，增加肺泡內(nèi)氧分壓，提高氧彌散能力，以糾正缺氧。氧療監(jiān)護(hù)：供氧時給予濕化，導(dǎo)管要固定牢固，經(jīng)常檢查是否通暢，每24h更換一次管，換一側(cè)鼻孔吸氧。在吸氧治療中，要認(rèn)真觀察病情變化，如呼吸困難是否改善，心率、脈搏是否減慢，神志是否清醒，若上述癥狀改善，表示缺氧狀態(tài)得到矯正，反之加重。應(yīng)詳細(xì)記錄，認(rèn)真交班，并通知醫(yī)生。護(hù)理措施第36頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四Ⅰ型呼衰和ARDS病人需要吸入較高濃度的氧，使PaCO2迅速提到60~80mmHg。ⅠⅡ型呼衰氧療的區(qū)別第37頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四Ⅱ型呼衰的病人一般在PaO2＜60mmHg時才開始氧療，應(yīng)予低濃度（＜35%）持續(xù)給氧，途徑有：鼻導(dǎo)管，鼻塞、氧氣面罩和呼吸機(jī)給氧，使PaO2控制在60mmHg，以防因缺氧完全糾正，使外周化學(xué)感受器失去低氧血癥的刺激而導(dǎo)致呼吸抑制，反而會導(dǎo)致呼吸頻率和幅度降低，加重缺氧和CO2潴留。給氧的同時須設(shè)法加強(qiáng)通氣，促進(jìn)二氧化碳排出，如保持氣道通暢、清除痰液、解痙平喘等。同時在氣道通暢的基礎(chǔ)上，使用呼吸興奮劑，可以明顯改善通氣。嚴(yán)重呼吸衰竭通氣功能明顯障礙，藥物治療24-48h無效時，應(yīng)及時行氣管插管或氣管切開，進(jìn)行人工通氣。ⅠⅡ型呼衰氧療的區(qū)別第38頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四吸氧濃度％＝21＋4×氧流量（L／分）護(hù)理措施第39頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四糾正酸堿失衡和水電解質(zhì)紊亂a)呼吸性酸中毒：由于肺泡通氣不足，二氧化碳在體內(nèi)潴留產(chǎn)生高碳酸血癥，處理應(yīng)以改善肺泡通氣量為主，一般不主張補(bǔ)堿。(b)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：呼吸性酸中毒時不適當(dāng)補(bǔ)堿、嘔吐進(jìn)食不足所致、低氯、低鉀，大量應(yīng)甲激素利尿劑過量是代謝性堿中毒產(chǎn)生原因。(c)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒：嚴(yán)重低氧血癥時體內(nèi)無氧酵解增加，使乳酸產(chǎn)生增加，嚴(yán)重感染、休克全身衰竭、脫水?dāng)z入不足及營養(yǎng)不良都引起人量酸堆積，因此在呼吸性酸中素同時并發(fā)代謝性酸中毒。(d)水和電解質(zhì)紊亂：低鉀、低氯、低鈉常見。慢性呼吸衰竭因低鹽飲食、水潴留造成水和電解質(zhì)紊亂護(hù)理措施第40頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四感染的護(hù)理：慢性呼吸衰竭由于原有的基礎(chǔ)疾病。已使呼吸功能處于邊緣狀態(tài)，輕微的感染導(dǎo)致失代償而出現(xiàn)呼吸衰竭。而呼吸衰竭患者長期應(yīng)用抗感染藥物，給抗生素選擇帶來困難，應(yīng)綜合痰培養(yǎng)藥敏試驗選擇抗生素。加強(qiáng)呼吸道護(hù)理，做好氣道濕化，分泌物引流，是防治感染提高抗感染效果的關(guān)鍵。

護(hù)理措施第41頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四藥物治療的護(hù)理

1)呼吸興奮劑治療護(hù)