醫(yī)學(xué)衛(wèi)生學(xué)第四章職業(yè)環(huán)境與健康課件

醫(yī)學(xué)衛(wèi)生學(xué)第四章職業(yè)環(huán)境與健康課件第1頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三帕拉塞爾蘇斯1516年獲費(fèi)拉拉大學(xué)醫(yī)學(xué)博士學(xué)位后10年積累了豐富的臨床經(jīng)驗。1527年，因治好足部壞疽而醫(yī)名大振，成為巴塞爾大學(xué)醫(yī)學(xué)教授。其著名的格言：所有的物質(zhì)都是毒物，不存在任何非毒物物質(zhì)，劑量決定了一種物質(zhì)是毒物還是藥物。

帕拉塞爾蘇斯（Paracelsus1493—1541）瑞士醫(yī)學(xué)家

第2頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三一、概念毒物（poison）：在一定條件下，較小劑量即可引起機(jī)體急性或慢性病理變化，甚至危及生命的化學(xué)物質(zhì)。第3頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三生產(chǎn)性毒物（productivetoxicant）:生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的，存在于工作環(huán)境中的毒物。第4頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三職業(yè)中毒（occupationalpoisoning）:勞動者在生產(chǎn)過程中，由于過量接觸生產(chǎn)性毒物而引起的疾病。第5頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三二、生產(chǎn)性毒物的來源來源原料輔料中間產(chǎn)品成品夾雜物廢棄物反應(yīng)產(chǎn)物副產(chǎn)品第6頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三存在形態(tài)：包括固態(tài)、液態(tài)、氣態(tài)、氣溶膠的形式。

霧：懸浮于空氣中的液體微粒。

煙：懸浮于空氣中直徑小于0.1μm的固體微粒。三、生產(chǎn)性毒物的存在狀態(tài)第7頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三粉塵：能較長時間懸浮于空氣中，其粒子直徑為0.1-10μm的固體微粒。氣溶膠（aerosol）：漂浮于空氣中的粉塵、煙和霧，統(tǒng)稱為氣溶膠。第8頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三四、生產(chǎn)性毒物的接觸機(jī)會1.生產(chǎn)過程中接觸原料的開采、提煉；加料和出料；成品的處理、包裝等。2.使用過程中接觸材料的加工、搬運(yùn)、儲藏；化學(xué)反應(yīng)控制不當(dāng)；管道、鋼瓶泄漏；設(shè)備的保養(yǎng)、檢修等。第9頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三五、生產(chǎn)性毒物進(jìn)入人體的途徑

在生產(chǎn)條件下，毒物主要經(jīng)呼吸道、皮膚進(jìn)入人體，但是生活性中毒以消化道為主。第10頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三1.呼吸道呈氣體、蒸氣、氣溶膠狀態(tài)的毒物可經(jīng)呼吸道進(jìn)入體內(nèi)。是毒物進(jìn)入人體的主要途徑。未經(jīng)肝臟的生物轉(zhuǎn)化，直接進(jìn)入大循環(huán)并分布全身。第11頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三2.皮膚①通過表皮屏障→真皮→血液循環(huán)②通過汗腺、毛囊與皮脂腺繞過表皮屏障→真皮特點：不經(jīng)生物轉(zhuǎn)化直接進(jìn)入大循環(huán)。第12頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三3.消化道①經(jīng)咽部吞咽;②隨吸煙、飲食;③意外事故。

第13頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三六、影響毒物對機(jī)體作用的因素1.毒物本身特性：化學(xué)結(jié)構(gòu)，理化性質(zhì)。2.劑量、濃度和時間3.聯(lián)合作用：獨立、相加、協(xié)同和拮抗。4.個體易感性：年齡、性別、健康狀況、生理狀況、營養(yǎng)、內(nèi)分泌功能、免疫狀態(tài)及個體遺傳特征等。5.環(huán)境因素：氣溫、氣濕等。分散度、揮發(fā)性、溶解度、水溶性第14頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三2010年，全國共診斷各類職業(yè)病2.7萬余例，其中急、慢性職業(yè)中毒分別為617例和1714例，各占診斷職業(yè)病病例總數(shù)的2.3%和5.2%。

第15頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三七、職業(yè)中毒的診斷1.職業(yè)史：2.職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查：3.臨床表現(xiàn)：4.實驗室檢查:包括現(xiàn)職工作和既往工作經(jīng)歷。生產(chǎn)工藝過程勞動過程毒物的濃度防護(hù)措施和其他人員癥狀與體征發(fā)生的時間順序及其與接觸生產(chǎn)性毒物的關(guān)系。（1）接觸指標(biāo)：生物材料中毒物或其代謝產(chǎn)物。（2）效應(yīng)指標(biāo)：反映毒作用的指標(biāo)，毒物所致組織器官病損的指標(biāo)。工種、工齡、接觸毒物種類、生產(chǎn)工藝、操作方法、防護(hù)措施再就業(yè)史、打工史、兼職史第16頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三一、鉛（lead,Pb）第17頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三關(guān)于鉛的史話

4千年前人類就已開采鉛，2千年前開始大量用于造幣、化妝品、藥品、容器、彩陶、顏料等方面，近百年來，鉛主要用在蓄電池制造和汽油添加劑方面，此外，在油漆、涂料、印刷、電纜、輻射防護(hù)亦大量地使用鉛。經(jīng)驗證實目前人體體內(nèi)鉛含量是1千年以前的100倍。

第18頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三鉛使古羅馬帝國走向滅亡

一些學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，古羅馬人的遺骸中含有大量鉛，古羅馬帝國的滅亡竟與鉛中毒有關(guān)。原來古羅馬貴族慣用鉛制器皿（瓶、杯、壺等）和含鉛化合物的化妝品，甚至輸送飲水的水管也是用鉛做的，從而導(dǎo)致慢性鉛中毒。蓄積在羅馬人體內(nèi)的鉛毒在下一代人中充分發(fā)揮了殺傷力。古羅馬特洛伊貴族有半數(shù)不育。其余人雖能生育，但所生的孩子幾乎個個都是低能兒和癡呆兒。幾代以后，羅馬皇室就再也找不到嫡親的可以傳位的子女了。于是羅馬統(tǒng)治集團(tuán)日益衰退，羅馬帝國遭遇滅頂之災(zāi)。

第19頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三第20頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三（一）理化特性

柔軟，略帶灰白色的重金屬密度11.3熔點327℃沸點1525℃不溶于水，可溶于酸Pb蒸氣Pb2O煙霧鉛煙

△400℃-500℃O2第21頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三（二）接觸機(jī)會鉛礦開采和冶煉：硫化鉛、碳酸鉛、硫酸鉛；冶煉鉛及冶煉其它金屬或制造鉛合金。熔鉛作業(yè)：制造鉛絲、鉛皮、鉛箔、鉛管、鉛槽，舊版印刷，焊錫等。鉛化合物的利用：用于制造蓄電池、玻璃、景泰藍(lán)、鉛丹、鉛白、油漆、顏料、釉料、防銹漆、橡膠硫化促進(jìn)劑、制藥、塑料穩(wěn)定劑等。

當(dāng)前國內(nèi)危害最重的行業(yè)是蓄電池制造，鉛熔煉及拆舊船熔割。第22頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三鉛蓄電池鉛丹鉛制品第23頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三第24頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三工人無任何防護(hù)第25頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三鉛壺燙酒過量使用或濫用含鉛藥物誤食鉛化合物污染的食物非職業(yè)性接觸：第26頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三1.吸收

（三）毒理鉛呼吸道PbO血肺泡彌散作用吞噬細(xì)胞的吞噬作用(50%)消化道肝膽汁腸糞便（5%~10%）皮膚（主要為有機(jī)鉛）部分第27頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三2.分布

鉛血循環(huán)大部分與紅細(xì)胞結(jié)合初期后期血漿蛋白結(jié)合鉛可溶性PbHPO4肝腎脾肺皮膚骨(90％-95％）

毛發(fā)牙齒小部分在血漿誘因第28頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三3.排泄

主要途徑：腎臟尿（每天約20~80g/天）次要途徑：糞便、膽汁、乳汁、汗液、月經(jīng)母體胎盤胎兒乳汁嬰兒第29頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三4.毒作用機(jī)理

（1）血液和造血系統(tǒng)1）卟啉代謝障礙2）由于血紅素的合成障礙，小細(xì)胞低色素性貧血，骨髓內(nèi)幼紅細(xì)胞代償性增生，血液中點彩、網(wǎng)織、堿粒紅細(xì)胞增多。第30頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三

鉛中毒病人出現(xiàn)的異常血紅素前體

ALA升高（血、尿）卟膽原升高（尿）

尿卟啉升高（尿）

糞卟啉升高（尿）

FEP升高、ZPP升高(紅細(xì)胞)琥珀酰輔酶A+甘氨酸

ALASALAALAD

尿卟啉原合成酶

尿卟啉原Ⅲ

原卟啉原脫羧酶

糞卟啉原III

糞卟啉原氧化酶

原卟啉Ⅸ

Fe2+

亞鐵絡(luò)合酶

血紅素

珠蛋白

血紅蛋白

PbPb圖4-1鉛對血紅素合成影響的示意圖線粒體胞質(zhì)內(nèi)卟膽原第31頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三(2)消化系統(tǒng)影響1）Pb小動脈平滑肌痙攣腹絞痛，視網(wǎng)膜小A痙攣、高血壓、Pb面容等。2）Pb→體內(nèi)→唾液腺分泌+口腔蛋白質(zhì)食物殘渣腐敗產(chǎn)生的H2SPbS，沉積在牙艮和口腔粘膜下，齒齦內(nèi)外側(cè)邊緣處形成藍(lán)黑色的線帶即“鉛線”。第32頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三鉛線第33頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三（3）神經(jīng)系統(tǒng)1）Pb→N.S→大腦皮層興奮抑制過程失調(diào)→神衰癥候群→中毒性腦病

2）Pb→周圍神經(jīng)炎→

神經(jīng)鞘細(xì)胞→神經(jīng)節(jié)段下性脫髓鞘→垂腕。

第34頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三

4.腎臟影響影響腎小管上皮細(xì)胞線粒體呼吸與磷酸化作用而致腎功能異常；慢性中毒還可出現(xiàn)間質(zhì)纖維化。第35頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三（四）臨床表現(xiàn)

1.急性中毒：多由消化道攝入引起面色蒼白、口內(nèi)金屬味、惡心、嘔吐、腹脹、腹絞痛、中毒性肝病。嚴(yán)重者可發(fā)生中毒性腦?。撼霈F(xiàn)痙攣、抽搐、譫妄、高熱、昏迷和循環(huán)衰竭。

第36頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三1）神經(jīng)系統(tǒng)中毒性類神經(jīng)征：頭痛、全身無力、睡眠障礙、食欲不振、肌肉和關(guān)節(jié)酸痛

周圍神經(jīng)病鉛中毒性腦病:在我國不多見2.慢性中毒(生產(chǎn)中多見)感覺型：肢端麻木，呈手套或襪套樣感覺障礙運(yùn)動型：握力↓,伸肌無力,重者可出現(xiàn)“垂腕”

混合型：既有感覺障礙，又有運(yùn)動障礙。

第37頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三垂腕（鉛麻痹）鉛中毒性腦病第38頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三2）消化系統(tǒng)（1）口內(nèi)金屬味、食欲不振、惡心、腹脹、腹隱痛、腹瀉與便秘交替

（2）鉛絞痛（leadcolic）:中或重度急、慢性中毒時有發(fā)生

鉛絞痛特點：突然發(fā)作，劇烈難忍，也可為持續(xù)性的絞痛，陣發(fā)性加劇，部位多在臍周，少數(shù)在上腹部或下腹部，手壓可緩解，發(fā)作時面色蒼白、出冷汗，伴有嘔吐、煩燥不安、血壓升高和眼底動脈痙攣。

體查時，腹部平軟，無固定壓痛點。

Pb絞痛必需與急腹癥鑒別第39頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三3）血液和造血系統(tǒng)小細(xì)胞低色素性貧血、周圍血中點彩、網(wǎng)織、堿粒紅細(xì)胞增多4）其他癥狀腎臟：慢性間質(zhì)性腎炎、尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、管型女性：月經(jīng)不調(diào)、流產(chǎn)、早產(chǎn)嬰兒：母源性鉛中毒第40頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三（五）診斷及處理原則1.診斷依據(jù)：

1）職業(yè)史2）臨床癥狀及實驗室檢查3）現(xiàn)場勞動衛(wèi)生調(diào)查資料第41頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三2.診斷分級（根據(jù)GBZ37-2002）觀察對象輕度中毒中度中毒重度中毒非職業(yè)性鉛中毒診斷則必需詳細(xì)的詢問病史，以免誤診第42頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三（六）治療

1.驅(qū)鉛治療:

1）依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）：驅(qū)鉛的首選藥物，CaNa2EDTA+Pb→PbEDTA→尿↑

驅(qū)Pb時要注意觀察，同時需適當(dāng)補(bǔ)充Ca、Zn等微量元素，以免出現(xiàn)“過絡(luò)合綜合征”。

根據(jù)病情，酌用3－5療程第43頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三2）二巰基丁二酸鈉（Na－DMS）療程同依地酸二鈉鈣3）二巰基丁二酸膠囊（DMSA）2.對癥治療:

1）腹絞痛

①10%葡萄糖酸鈣。可將血中的Pb驅(qū)回到骨中，以暫時緩解癥狀

②解痙止痛

2）如系口服：應(yīng)洗胃、導(dǎo)瀉。

3.合理營養(yǎng)，補(bǔ)充維生素，適當(dāng)休息。第44頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三

病例

王××，男，35歲，住院號01234，某顏料廠操作工。因急性腹痛30小時伴惡心、嘔吐，于5月4日下午7時急診入院?；颊咦郧叭障挛?時起，感中下腹疼痛，持續(xù)不斷，陣發(fā)性加劇，伴惡心、不思飲食，嘔吐3次。疼痛開始于臍周，逐漸擴(kuò)散至全腹，絞痛或脹痛，劇烈時顏面蒼白，出冷汗，身體卷曲，輾轉(zhuǎn)呻吟不止。無發(fā)燒、頭痛、頭暈、腹瀉或膿血便。無不潔飲食史。經(jīng)某醫(yī)院急腹癥處理未見效．轉(zhuǎn)來我院?；颊邚氖裸t酸鉛烘干取樣、磨粉及包裝一年余，每天操作約2—3小時，崗位鉻酸鉛濃度一般為0.05mg／m，既無除塵防毒設(shè)施，又無個人防護(hù)措施，同工種17名操作工，7名查出尿鉛含量增高。

既往史無職業(yè)中毒史，個人史、家族史均無特殊。

體格檢查脈搏60／分，血壓130／90mmHg。屈曲體位，痛苦病容。鞏膜無黃染，兩肺呼吸音清晰，腹軟，未捫及腹部腫塊，腹部無壓痛、反跳痛，腹肌無緊張，腸鳴音減弱。

實驗室檢查血紅蛋白10g％，紅細(xì)胞331萬／mm。尿鉛0.91mg／L，治療經(jīng)過入院后給予依地酸二納鈣0．75g／日，連續(xù)用藥3天，停藥4天為一療程，共驅(qū)鉛2個療程。用藥第2天腹痛消失，一般情況好轉(zhuǎn)。例第45頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三二、汞（mercury,Hg）第46頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三

（一）理化特性銀白色液態(tài)金屬熔點-38.7℃沸點357℃不溶于水和有機(jī)溶劑，可溶于硝酸、類脂質(zhì)常溫下可蒸發(fā)，蒸氣比重大，易沉積在空氣的下方表面張力大,附著力強(qiáng)第47頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三汞礦開采及冶煉含汞儀器、儀表、電氣器材的制造或維修化學(xué)工業(yè)、軍工生產(chǎn)口腔醫(yī)學(xué)冶金工業(yè)中用汞齊法提取貴重金屬照相、藥物制造濫用含汞偏方、單方含汞化妝品的使用（二）接觸機(jī)會第48頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三汞的冶煉第49頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三1.吸收

（三）毒理汞呼吸道血消化道:主要見于汞化合物，多由生活因素引起皮膚:金屬汞少量,有機(jī)汞可吸收（75%）第50頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三2.分布

汞血循環(huán)與血漿蛋白結(jié)合初期數(shù)小時后全身各器官腎臟（主要）其次是肝、心、中樞神經(jīng)系統(tǒng)擴(kuò)散性親脂性血腦屏障胎盤第51頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三主要途徑：尿（70%）次要途徑：唾液、汗腺、乳汁、糞便、月經(jīng)半衰期：約60天3.排泄第52頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三

唾液腺過度興奮HgS沉著在牙齦衰竭色素沉著即“汞線”刺激粘膜汞血管和內(nèi)臟感受器刺激大腦皮層體內(nèi)流涎炎癥細(xì)胞壞死潰爛唾液腺分泌增加與口腔中的含S物質(zhì)結(jié)合第53頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三（四）臨床表現(xiàn)

1.慢性中毒

1）腦衰弱綜合征（易興奮癥）主要表現(xiàn)為神經(jīng)精神障礙：出現(xiàn)

類神經(jīng)綜合征精神癥狀

第54頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三2）震顫

微小震顫→粗大→共濟(jì)失調(diào)

局部→全身

意向性

3）口腔-牙齦炎

流涎、牙艮酸痛、紅腫、壓痛、化膿，出血傾向，口腔粘膜潰爛，齒齦可見暗藍(lán)色的色素沉著，重者可出現(xiàn)牙齒脫落。

第55頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三2.急性中毒

（1）短時內(nèi)吸入高濃度汞蒸汽（＞1mg/m3

）1）神經(jīng)系統(tǒng)及全身癥狀2）口腔-牙齦炎3）汞毒性皮炎4）間質(zhì)性肺炎5）急性胃腸炎6）腎功能損傷，尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、管型第56頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三（2）口服汞鹽

急性腐蝕性胃腸炎汞毒性腎炎急性口腔-牙齦炎急性腎功能衰竭第57頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三（五）診斷及處理原則

1.診斷依據(jù)：

①職業(yè)史②臨床癥狀體征及實驗室檢查③職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查資料2.診斷分級（急性、慢性）：

觀察對象尿汞增高，無臨床癥狀輕度中毒腦衰綜合癥，口-牙齦炎，眼舌或手指震顫中度中毒精神性格改變，粗大震顫，明顯腎臟損害重度中毒小腦共濟(jì)失調(diào)，精神障礙第58頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三藥物①二巰基丙磺酸鈉②二巰基丁二酸鈉(Na-DMS)③2,3-二巰基1-丙磺酸

（六）治療1.驅(qū)汞治療:第59頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三①口服汞鹽者不應(yīng)洗胃，應(yīng)灌服雞蛋清、牛奶或豆?jié){，以使Hg與蛋白質(zhì)結(jié)合，保護(hù)胃壁。②鈣劑：氯化鈣或葡萄糖酸鈣③震顫可用心得安、安坦④大量補(bǔ)充Vit類藥物2.對癥治療第60頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三三、其他金屬第61頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三（一）鎘（Cadmium，Cd）1.理化性質(zhì)銀白色金屬密度8.65熔點302.9℃沸點767℃易溶于稀硝酸、熱硫酸和氫氧化銨

第62頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三

1)鉛、鋅、銅的冶煉2)鎘回收精練3)電鍍、制造電池、工業(yè)顏料和塑料穩(wěn)定劑等4)攝入含鎘的廢水灌溉農(nóng)田生產(chǎn)的農(nóng)作物5)吸入鎘污染的空氣6)吸煙2.接觸機(jī)會第63頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三1）吸收、分布

3.毒理鎘呼吸道血循環(huán)

消化道（<10％

）（主要途徑）90％在紅細(xì)胞內(nèi)與Hb和MT結(jié)合蓄積肝腎第64頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三2）排泄

經(jīng)呼吸道吸收主要排泄途徑：尿經(jīng)消化道吸收主要排泄途徑：糞便半衰期：8～30年第65頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三4.臨床表現(xiàn)

（1）急性中毒（吸入中毒）

*呼吸系統(tǒng)癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生化學(xué)性支氣管炎、肺炎和肺水腫。

*肝、腎損害IARC確認(rèn)的第一類人類致癌物第66頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三

（2）慢性中毒（長期接觸低濃度）1）腎臟損害：早期主要表現(xiàn)為近端腎小管重吸收功能障礙，出現(xiàn)“腎小管性蛋白尿”2）肺部損害：出現(xiàn)肺氣腫、慢性阻塞性肺病和肺纖維化等3）骨骼損害：晚期可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松、骨軟化和病理性骼折4）其他：嗅覺減退，鼻黏膜潰瘍和貧血

第67頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三慢性間質(zhì)性腎痛痛病第68頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三5.診斷及處理原則

（1）診斷依據(jù)：

1）急性：①短期內(nèi)吸入高濃度或口服大量氧化鎘的接觸史

②呼吸系統(tǒng)臨床癥狀③胸部X線表現(xiàn)

第69頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三2）慢性：

①長期職業(yè)接觸史②臨床表現(xiàn)：以腎臟損害為主②實驗室檢查：第70頁，共79頁，2023年，2月20日，星期三6.