急性心力衰竭

急性心力衰竭診治要點

急性心力衰竭定義臨床表現(xiàn)實驗室檢查生活護理藥物干預(yù)器械治療急性心力衰竭定義心力衰竭定義：心力衰竭是由于任何原因的初始心肌損傷（心肌梗死、血液動力負荷過重、炎癥），引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導(dǎo)致心室射血/充盈功能低下。急性（失代償性）心力衰竭：與慢性心力衰竭對應(yīng)，強調(diào)不穩(wěn)定狀態(tài)。心衰的原因心肌梗塞心肌病心肌炎（病毒性，放化療，自身免疫?。┬呐K瓣膜病關(guān)閉不全狹窄高血壓甲狀腺功能亢進貧血糖尿病應(yīng)激常見的發(fā)生急性心衰/心衰惡化的原因非心性不遵從醫(yī)囑（鹽、液體、藥物）最近的伴隨用藥（除胺碘酮之外抗心律失常藥物、β-受體阻滯劑、NSAIDs、異搏定、地爾硫卓）感染酗酒腎功能不全（過量應(yīng)用利尿劑）肺栓塞高血壓甲狀腺功能不全（例如應(yīng)用胺碘酮）貧血心性新發(fā)生的心律失常：房顫，其它室上性或室性心律失常，心動過緩心肌缺血（通常是沒有癥狀的），包括心肌梗死新出現(xiàn)的或惡化的二尖瓣或三尖瓣返流過度的前負荷降低（例如：利尿劑+ACEI/硝酸鹽）危險因素(高血壓、高脂血癥、糖尿病等)動脈粥樣硬化左心室肥大冠心病心肌缺血冠狀動脈栓塞心肌梗塞心律失常和存活心肌減少左室重構(gòu)心室擴張終末期心臟病心力衰竭猝死心血管疾病的相互作用心臟瓣膜病,HTN其他損害，如心肌炎近代心衰的概念

心衰神經(jīng)激素異常長期神經(jīng)激素激活細胞因子

水鈉潴留冠脈及全身血管收縮血管緊張素Ⅱ過度氧化和兒茶酚胺心肌耗氧量毒性作用水腫肺充血心肌細胞功能障礙及壞死血流動力學異常心臟重塑和功能惡化進展細胞凋亡

疾病進展生存率降低急性心力衰竭臨床表現(xiàn)圍繞肺動脈壓力升高的表現(xiàn)：勞力性呼吸困難，氣短，不能平臥。圍繞心排血量降低的表現(xiàn)：低血壓，低灌注。圍繞神經(jīng)內(nèi)分泌激活的表現(xiàn)：出汗，心動過速，多尿。精神障礙：焦慮，譫妄狀態(tài)急性心力衰竭時不一定合并的表現(xiàn)水腫的表現(xiàn)血壓降低（有時是血壓無變化或者是升高）

從癥狀判斷心衰的病情輕重心功能分級癥狀有心臟病，日常活動無自覺癥狀運動耐力輕度降低，休息時無氣短癥狀，在劇烈運動時出現(xiàn)癥狀運動耐力明顯降低，稍微運動時就會出現(xiàn)氣短癥狀，休息時能緩解休息時也出現(xiàn)氣短癥狀一級二級三級四級實驗室檢查

BNP/NT-proBNP↑血氣分析（圍繞肺換氣功能異常，大量滲出，肺水腫）O2↓，CO2↓（早期）/↑（晚期）。心電圖：心率增快，可以合并缺血或者心律失常胸片：肺部滲出心臟彩超：結(jié)構(gòu)異常，收縮/舒張功能異常漂浮導(dǎo)管檢查：PCWP↑，CO/CI↓，PVR↑Pre-Pro-BNP1-134N-terminalPro-BNP1-76BNP77-108Pro-BNP1-108t1/2=18minWALLSTRESSPro-BNP1-108測定人群ＮＴ－proＢＮＰ值（fmol/ml）是正常對照的倍數(shù)正常對照(203例)包括冠造等正常300.4(251.7,373.6)

NYHA心功能Ⅱ級579.7(453.6,819.4)2倍NYHA心功能Ⅲ級2192.8(1380.7,3650.4)7倍NYHA心功能Ⅳ級3663.3(2362.7,5505.9)12倍NT-proBNP與DCMn=(203)的嚴重程度中國循環(huán)雜志2008年第5期ZJ

NP測試中的注意事項DryversuswetBNPGrayZoneRenaldysfunctionObesityHeartFailurewithnormallevelsDry(NYHAEuvolemicstate)BNP水平

=基線

BNP(干體重)加容量負荷增加引起的變化

(濕體重)BNPlevel(pg/ml)NYHAClass–干體重時的BNP濕體重(容量如何增加導(dǎo)致的變化)特性BNPNT-proBNP氨基酸數(shù)目3276生物活性有無正常血漿濃度，pg/ml5-507-160血漿半衰期，分鐘~22~60-120對血流動力學變化的反應(yīng)時間，小時~2~12異常界值*，pg/ml100125（<75歲）450（≥75歲）BNP與NT-proBNP的特性

*根據(jù)packageinsertforBiosite(BNP)和RocheDiagnostics(NT-proBNP)BNPvsNT-proBNP之血液動力學指標BNP濃度的變化與肺毛細管楔壓（PCWP)、肺動脈楔壓(PAW)的變化很好相關(guān),能良好反映血管功能狀態(tài)和治療效果BNP、NT-proBNP與PCWP的關(guān)聯(lián)Gegenhuberetal.,ClinicalChemistry50,No.2,2004.ZJ治療原則維持血流動力學穩(wěn)定，搶救生命改善臨床癥狀干預(yù)預(yù)后生活護理限制活動將患者調(diào)至舒適體位（端坐位）四肢低垂，輪流捆扎四肢減少靜脈回流（在無藥物急救情況下）氧療：鼻導(dǎo)管，面罩，BIPAP，麻醉機，有創(chuàng)插管呼吸機記錄生命體征，出入量，體重變化

飲食管理適當限制攝入水量：1200-1500毫升適當限制攝入鈉鹽量：正常劑量或者更多（正在應(yīng)用利尿藥物）少量多次平衡膳食

藥物治療1，利尿劑

2，血管活性藥物

非洋地黃類正性肌力藥物

血管擴張劑3，洋地黃4，β受體阻滯劑（僅用于冠心病心衰，有爭議）

利尿劑品種袢利尿劑：呋塞米，托拉塞米，丁尿胺托伐普坦人基因重組腦鈉肽（新活素）血管擴張劑硝酸甘油硝普鈉血管活性藥物非洋地黃類正性肌力藥物Β腎上腺素激動劑：多巴胺、多巴酚丁胺

磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)

細胞內(nèi)鈣離子增敏劑：左西孟旦

正性肌力藥物在心衰治療中的地位強心藥物是治療心衰第一個常用藥物，洋地黃應(yīng)用已有200多年隨著對心衰研究的進展，確立了以神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑為基礎(chǔ)的治療原則，已獲得大量循證醫(yī)學的依據(jù)。洋地黃類藥物主要是有癥狀療效、循證醫(yī)學研究不能顯示改善預(yù)后、降低死亡率。國內(nèi)、外指南將其定位在IIa類適應(yīng)證（A級）非洋地黃類正性肌力藥物只是作為短期治療措施，且能增加心肌耗氧、鈣負荷，有潛在風險。2010中國急性心衰診療指南正性肌力藥物適用于低心排量綜合征，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器的血液供應(yīng)。血壓較低和對血管擴張藥物及利尿劑不耐受或反應(yīng)不佳的患者尤其有效。藥物洋地黃類（Ⅱa類C級）多巴胺多巴酚丁胺（Ⅱa類C級）磷酸二酯酶抑制劑（Ⅱb類C級）左西孟旦（Ⅱa類B級）多巴胺

多巴胺是內(nèi)源性兒茶酚胺、去甲腎上腺素的前體，其藥理作用呈劑量依賴性作用于不同受體。小劑量（<3μg/kg/min）作用于外周的多巴胺受體，降低外周阻力，擴張腎、脾、冠脈和腦血流，對于急性心衰、腎臟低灌注或腎功能不全者，可改善腎臟血流、利尿，來增加對利尿劑敏感性中等劑量（3-5μg/kg/min）刺激β受體，直接或間接增加心肌收縮力及心排血量

大劑量（>5μg/kg/min）作用于α受體，具有收縮血管的作用，可用于低血壓的心衰患者，但因其增加后負荷，故有可能使心衰惡化多巴胺的應(yīng)用適用于伴有低血壓的急性心衰患者常用劑量：200-250μg/min小劑量、中劑量、大劑量適用于不同的病情，個體差異大，一般從小劑量開始，逐漸增加劑量。需避免心率增快、血壓過度升高。多巴酚丁胺（1）適應(yīng)癥：急性心衰、慢性頑固性心衰急性加重，短期應(yīng)用緩解癥狀。用于外周低灌注狀態(tài)（低血壓、腎功能下降），常規(guī)藥物治療效果不佳者。作用機理：多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，主要通過興奮β1和β2受體，產(chǎn)生劑量依賴性的正性肌力和正性變時作用，并反射性地降低交感緊張而降低血管阻力小劑量時有緩和的血管擴張作用、后負荷下降而使心輸出量增加，大劑量時則導(dǎo)致血管收縮。不宜用于接受β阻滯劑的患者

多巴酚丁胺（2）應(yīng)用方法：2-3μg/kg/min開始，最大劑量可達20μg/kg/min.100-250μg/min?？筛鶕?jù)癥狀的變化調(diào)整劑量，不能長期應(yīng)用，避免耐藥性。停藥前需逐漸減量，以免病情反復(fù)。不良反應(yīng)：室性或房性心律失常、心動過速，冠心病患者會出現(xiàn)心肌缺血及胸痛加重。FIRST研究顯示重度心衰患者持續(xù)靜脈滴注多巴酚丁胺使病死率增加。磷酸二酯酶抑制劑---米力農(nóng)作用機理：抑制磷酸二酯酶活性，使細胞內(nèi)cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，細胞膜上的蛋白激酶活性升高，促進Ca2+通道激活，鈣內(nèi)流增加，心肌收縮力增加；并有周圍血管舒張效應(yīng)。藥效學：增加心輸出量，降低肺毛壓，降低體、肺循環(huán)阻力。適應(yīng)征：外周低灌注狀態(tài)，對利尿劑、血管擴張劑反應(yīng)不佳，但血壓尚可的患者。使用方法：首劑為25μg/kg，稀釋后，16-20分鐘靜脈注射，繼之0.375-0.75μg/kg/min維持靜脈點滴不良反應(yīng)：低血壓、心律失常

左西孟旦-作用機制EuropeanHeartJournal(2006)27,1908–1920雙重機制顯著改善心衰患者血流動力學和緩解臨床癥狀Ca2+濃度依賴性結(jié)合TnC，增強心肌收縮激活血管平滑肌的K+通道，擴張組織血管

左西孟旦VS傳統(tǒng)正性肌力藥物

不增加細胞內(nèi)鈣離子濃度不易導(dǎo)致惡性心律失常不引起心肌鈣超載和耗氧量增加不影響心室舒張功能不增加患者遠期死亡率左西孟旦—特點鈣增敏劑-左西孟旦臨床應(yīng)用：失代償性急性心力衰竭，收縮功能不全，伴有心排血量下降?？赡芨纳祁D抑心肌的收縮功能及心臟手術(shù)圍手術(shù)期心功能與心肌保護作用

推薦劑量：當收縮壓>100mmHg時可給予負荷量12-24ug/kg，10分鐘內(nèi)靜脈推注。以后維持量為0.05-0.2ug/kg，根據(jù)血壓調(diào)節(jié)劑量.藥物代謝：清除半衰期為1小時，但在體內(nèi)經(jīng)乙酰化后形成活性代謝產(chǎn)物OR-1896、OR-1855，半衰期可增至70-80小時。建議的治療時間為24小時，血液動力學效果可維持數(shù)天?受體阻滯劑口服β受體阻滯劑：美托洛爾，比索洛爾靜脈β受體阻滯劑：艾司洛爾，美托洛爾，阿替洛爾器械治療1，床旁超濾（減容量）2，IABP（增心排血量）3，ECMO（增心排血量）4，氧療（改善供氧，降低肺動脈壓）

有創(chuàng)呼吸機

無創(chuàng)呼吸機麻醉機5，病因治療

急診血運重建（針對冠心?。?/p>

急診瓣膜手術(shù)（卡瓣）

急診心臟移植體外超濾定義

體外超濾（Extracorporealultrafiltration,UF）治療，是指用機械裝置從外周或中心靜脈把血液抽出，通過第二個泵產(chǎn)生的靜水壓對血漿進行過濾，過濾后再輸送回患者靜脈的過程

UF治療心衰機制

心衰患者UF的治療目標是糾正失代償心衰患者的容量過度負荷，消除血管內(nèi)容量不足或電解質(zhì)濃度異常，恢復(fù)血管內(nèi)和血管間隙的容量正?；也粫?dǎo)致電解質(zhì)異?；蛏窠?jīng)激素激活。

調(diào)節(jié)體液

調(diào)節(jié)溶質(zhì)穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境UF調(diào)節(jié)體液作用

1.減輕肺水腫

2.減少腹水和／或外周水

3.穩(wěn)定血流動力學

4.改善氧合作用

5.促進血液中物質(zhì)平衡

6.能提供部分營養(yǎng)支持UF調(diào)節(jié)溶質(zhì)作用

1.

調(diào)節(jié)酸堿平衡

2.調(diào)節(jié)血清鈉濃度

3.消除對心肌抑制作用的物質(zhì)或已知毒素

4.改善腎臟血流動力學

5.糾正高鉀和其他電解質(zhì)紊亂UF穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境作用

1.降低靜脈壓進一步增加跨毛細血管壓力梯度

2.利于間質(zhì)體液重吸收

3.恢復(fù)利尿劑反應(yīng)

4.減少神經(jīng)內(nèi)分泌激活容量超負荷和肺淤血是失代償性心衰患者需住院治療的主要原因和重要治療靶點。目前常用的糾正容量超負荷的方法是應(yīng)用利尿劑和血管活性藥物,當失代償性心衰患者發(fā)生利尿劑抵抗、對血管活性藥物無反應(yīng)、因腎功能受損中斷藥物治療或藥物治療引起其他并發(fā)癥時,應(yīng)盡早接受超濾治療。一個容量超負荷階梯式治療方案應(yīng)包括:利尿劑、血管活性藥和超濾治療。

血透是依賴半透膜兩側(cè)的溶質(zhì)濃度差所產(chǎn)生的彌散作用進行溶質(zhì)清除，其清除效能差。血液濾過模仿正常腎小球清除溶質(zhì)原理，以對流的方式濾過血液中的水分和溶質(zhì)，其清除率與分子量大小無關(guān)，故血濾在清除中分子物質(zhì)方面優(yōu)于血透，與正常人腎小球相似。血濾與血透主要區(qū)別

改良的靜脈-靜脈通路超濾，液體移除速度由體外的儀器控制。采用靜脈間通路時，超濾引起的血壓波動不明顯，對血流動力學的穩(wěn)定性影響較小。在血流動力學穩(wěn)定性不受影響的前提下，通過控制濾過速度，心衰患者的超負荷容量得以持續(xù)不斷地被濾除。超濾技術(shù)不會引起電解質(zhì)或酸堿平衡的大幅波動，而且血鉀水平的變化也不明顯。①血濾能迅速清除過多水分，減輕了心臟的前負荷；②不需使用醋酸鹽透析液，因而避免了由此而引起的血管擴張和抑制心肌收縮力；③血濾脫水過程中，雖然血容量減少，但外周血管阻力’卻升高，因此心搏出量下降，減輕了心臟負荷；④血濾時血漿中溶質(zhì)濃度變動小，血漿滲透壓基本不變，清除大量水分后，血漿蛋白濃度相對升高，有利于周圍組織水分進入血管內(nèi)，從而減輕水腫。

在血透時往往會加重心衰，被列為血透禁忌證，而血濾則可以治療心衰失代償性心衰UF適應(yīng)癥

1.腎功能不全和/或有利尿劑抵抗(每天用大劑量的利

尿劑，呋塞米＞80mg、托拉塞米＞40mg、或布美他尼＞2mg)

2.至少包括以下2項：

①中度以上外周水腫；②頸靜脈怒張，頸靜脈怒張≥7cm，或中心靜脈壓＞10cmH2O或肺毛細血管楔壓或左室舒張末壓＞20mmHg(1mmHg=0.1333kPa)；③胸片提示肺水腫或胸腔積液；④肝大、腹水或骶周腫；⑤肺部啰音、夜間陣發(fā)性呼吸困難或端坐呼吸

3.射血分數(shù)不是絕對指標左心室衰竭–時間的循環(huán)左心室心肌收縮能力損失

心臟外科心肌梗死

心臟損傷心肌缺血增加氧需求增加心率加快后負荷增加-SVR心排量降低左心室功能降低心肌缺血增加氧供給減少冠脈灌注減少血壓降低供給需求MVO2左心室衰竭需求MVO2冠脈結(jié)構(gòu)舒張壓

舒張期時間

O2

成分

血紅蛋白

HBG

動脈氧分壓

PaO2

心率后負荷前負荷收縮力

心肌氧供給和需求的基本要素供給反搏治療的基本效果MVO2供給需求球囊充氣球囊放氣=50IABP工作原理51

IABP工作原理IABP與心動周期同步充、放氣舒張期球囊充氣提高平均動脈壓，增加冠脈灌注收縮期球囊放氣減少后負荷，增加每搏量，降低收縮與舒張末期容積、室壁張力、心臟做功，從而減少了心肌氧耗，改善心功能，提高CO和終末器官灌注V型切口平均壓收縮壓脈搏壓舒張壓12010080收縮期舒張期mmHg主動脈血壓波形舒張壓增壓（反搏壓）mmHgCDABEF后負荷降低12010080B?DatascopeCorp.反搏治療時動脈壓波形變化謝謝

附錄資料：不需要的自行刪除兒科疑難病例討論病例資料一般情況患兒，男，8月，因“發(fā)熱1天”由門診擬“上呼吸道感染”于2013年2月17日

收入院。病例資料現(xiàn)病史：

患兒于昨夜無明顯誘因下于家中出現(xiàn)發(fā)熱，體溫39.2℃左右，無咳嗽，無鼻塞，自服“小兒柴桂顆?！焙笕杂邪l(fā)熱，且喂藥后患兒嘔吐1次，非噴射性，嘔出胃內(nèi)容物，無腹瀉，無面色發(fā)紺，無抽搐，即來我院就診。

病來患兒精神偏軟，胃納一般，夜寐欠安，大小便無殊。病例資料個人史、既往史及家族史:未見明顯異常情況。病例資料體格檢查：T

39.7℃，P

122次/分

,R

28次/分，Wt

10kg，神清，精神尚可，前囟未閉，1.0cm*1.0cm，平坦，氣尚平，三凹征陰性，全身未見皮疹，淺表淋巴結(jié)未及腫大，鞏膜無黃染，外耳道無異常分泌物，鼻不塞，咽紅，雙側(cè)扁桃未見腫大，頸軟，無抵抗，兩肺呼吸音粗，未及明顯干濕性啰音，心率122次/分,律齊，未及明顯病理性雜音，腹平軟，未及包塊，肝脾肋下未及，脊椎及四肢無關(guān)節(jié)紅腫疼痛，活動自如，神經(jīng)系統(tǒng)檢查病理征未引出。病例資料入院前輔助檢查：（2013-02-17我院）血常規(guī)+CRP示W(wǎng)BC20.6G/L,N55.3%,L39.47%,HB109g/L，PLT385G/L

，CRP19MG/L。

病例資料初步診斷

急性上呼吸道感染33.47106.615121CRP(mg/L)

41091199352PLT(10^9/L)0.2360.2610.3070.318HCT

8089104105HGB(g/L)2.993.373.894.01RBC(10^12/L)

36.937.924.830.2LY%54.859.974.760.4NE%

22.211.813.624.3WBC(10^9/L)2.252.222.192.17

日期BRT+CRP輔助檢查

日期BRT+CRP2.262.273.043.053.07WBC(10^9/L)14.114.317.918.410.5NE%51.72738.942.623.1LY%33.953.839.839.362.8RBC(10^12/L)2.812.712.822.932.99HGB(g/L)7773787979HCT0.2240.210.2260.2340.238PLT(10^9/L)410535814818683CRP(mg/L)19.721722.4918.32<1輔助檢查

日期ESR2.172.222.263.10ESR(mm/h)143393101

日期肝功能2.172.232.263.053.10TP(60.0-83.0g/L)68.304773.18083.9ALB(34.0-54.0g/L)44.126.725.832.734.8BIB24.220.347.347.319.1輔助檢查輔助檢查病毒類：巨細胞病毒抗體IgG陽性(AU/mL)，余均陰性。輔助檢查2.21心臟B超：1.心內(nèi)結(jié)構(gòu)、房室大小、瓣膜活動及血流信號未見明顯異常；2.左心室功能測定正常；3.心包少量積液。B超測定左右冠狀動脈內(nèi)徑返回未見明顯擴張（左冠狀動脈起始段內(nèi)徑1.52mm，右冠狀