兒童大葉性肺炎

兒童大葉性肺炎內(nèi)容輔助檢查、診斷及鑒別診斷病理變化分期及臨床特點(diǎn)病因及病原譜現(xiàn)狀中西醫(yī)臨床治療2020/11/42

大葉性肺炎是一類病原體引起，病變累及一個(gè)肺段以上肺組織，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一個(gè)肺段或整個(gè)大葉。2020/11/43

當(dāng)機(jī)體受寒、過(guò)度疲勞、醉酒、感冒、糖尿病免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，細(xì)菌侵入肺泡，通過(guò)變態(tài)反應(yīng)使肺泡壁毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，漿液及纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細(xì)菌迅速繁殖，并通過(guò)肺泡間孔或細(xì)支氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個(gè)肺段或整個(gè)肺葉。大葉間的蔓延系帶菌的滲出液經(jīng)葉支氣管播散所致。病因2020/11/44

近年由于大量強(qiáng)有力抗生素的使用，典型的大葉性肺炎已較少見(jiàn)到。一般當(dāng)氣候驟變，機(jī)體抵抗力下降時(shí)發(fā)病。冬春季多見(jiàn)，主要見(jiàn)于3歲以上兒童，因此時(shí)機(jī)體的免疫功能也就是防御能力逐漸成熟，能使病變局限于一個(gè)肺葉或一個(gè)肺段而不致擴(kuò)散。一般大葉性肺炎起病急，表現(xiàn)為突然高熱、胸痛、食欲不振、疲乏、煩躁，少數(shù)患兒可有腹痛，有時(shí)被誤診為闌尾炎。重癥的患兒出現(xiàn)中毒性腦病癥狀，驚厥、譫妄及昏迷；甚或出現(xiàn)感染性休克。病因2020/11/45小兒大葉性肺炎病原譜在我國(guó)由于不同年齡階段兒童大葉性肺炎的病原譜因其特殊的生理狀態(tài)及生活方式而不同。2020/11/46小兒大葉性肺炎病原譜在我國(guó)邱立等對(duì)296例患者分析報(bào)道發(fā)病年齡以1~7歲為主,占59.7%。細(xì)菌感染多發(fā)生于4歲以內(nèi)共28例(占細(xì)菌感染的75.7%),尤其是1歲以內(nèi)共15例(占細(xì)菌感染的40.5%),支原體感染多發(fā)生于4~10歲共45例(占支原體感染的59.2%),呼吸道合胞病毒多發(fā)生于1歲以下共6例,衣原體感染多在1歲以內(nèi)。（邱立,孫紅等.棗莊地區(qū)小兒大葉性肺炎流行病學(xué)調(diào)查及病原學(xué)研究[J/OL]，中國(guó)臨床醫(yī)學(xué),

2010年17(2):182-184）2020/11/47小兒大葉性肺炎病原譜在我國(guó)張京榮等報(bào)道兒童大葉性肺炎發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，發(fā)病年齡呈小齡化，其中年齡最小者僅2月，1～12月18例（19.6%），支原體陽(yáng)性４例，血培養(yǎng)表皮葡萄球菌1例；1～3歲12例（13.0％），支原體陽(yáng)性6例，血培養(yǎng)金黃色葡萄球菌1例；4～7歲28例（30.4％），支原體陽(yáng)性23例，血養(yǎng)表皮葡萄球菌1例，痰培養(yǎng)肺炎鏈球菌２例，草綠色鏈球菌２例，肺炎克雷伯菌１例，表皮葡萄球菌１例；8～14歲34例（37.0％），支原體陽(yáng)性31例。（小兒大葉性肺炎９２例臨床分析.中外婦兒健康[J]，2011年19（4）：97-982020/11/48LobarPneumoniaOthersVirusBacteriaMycoplasma2020/11/49各類病原體比例數(shù)據(jù)來(lái)源:邱立,孫紅等.棗莊地區(qū)小兒大葉性肺炎流行病學(xué)調(diào)查及病原學(xué)研究[J/OL]，中國(guó)臨床醫(yī)學(xué),

2010年17(2):182-1842020/11/410不同年齡段兒童社區(qū)獲得性大葉性肺炎病原譜分析2020/11/411不同年齡段兒童社區(qū)獲得性大葉性肺炎病原譜分析發(fā)病年齡以1~7歲為主,細(xì)菌感染多發(fā)生于3歲以內(nèi)，支原體感染多發(fā)生3歲以上，而病毒感染在所有年齡組都有較高的發(fā)生率。隨著時(shí)代的變遷和廣譜抗生素的應(yīng)用,大葉性肺炎的流行趨勢(shì)及病原學(xué)發(fā)生了改變。支原體感染引起的大葉性肺炎逐漸增多。病毒病原在兒童大葉性肺炎病原學(xué)中占有重要地位,尤其在嬰幼兒。這與嬰幼兒期機(jī)體免疫功能低下,細(xì)胞免疫功能尚未完善,缺少SIgA有關(guān);而學(xué)齡前期、學(xué)齡期的兒童隨著機(jī)體免疫功能不斷增強(qiáng),病毒感染率降,表明病毒感染在嬰幼兒期的大葉性肺炎中是防治的重點(diǎn)。提示我們神馬？2020/11/412

肺炎流行季節(jié)為每年11月至次年4月,6~8月為另一高峰期,病毒和支原體主要在寒冷季節(jié)流行,病毒和細(xì)菌感染以5~8月為最高。小兒大葉性肺炎病原體與季節(jié)的關(guān)系2020/11/413病原譜變遷原因分析肺部感染的病原菌隨時(shí)間的推移而出現(xiàn)了變遷,不再以肺炎球菌為主,而是以副流感嗜血桿菌、草綠色鏈球菌為主的多病原體;由于廣泛使用廣譜抗生素、免疫抑制劑以及院內(nèi)感染等因素,使流感嗜血桿菌感染有上升趨勢(shì);多數(shù)患兒在作培養(yǎng)前已接受過(guò)正規(guī)或不正規(guī)的抗生素治療,使培養(yǎng)的陽(yáng)性率降低。2020/11/414病理變化分期

大葉性肺炎其病變主要為肺泡內(nèi)的纖維素性滲出性炎癥。一般只累及單側(cè)肺，以下葉多見(jiàn)，也可先后或同時(shí)發(fā)生于兩個(gè)以上肺葉。典型的自然發(fā)展過(guò)程大致可分為四個(gè)期：1.充血水腫期：主要見(jiàn)于發(fā)病后1～2天。肉眼觀，肺葉腫脹、充血，呈暗紅色，擠壓切面可見(jiàn)淡紅色漿液溢出。鏡下，肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)可見(jiàn)漿液性滲出物，其中見(jiàn)少量紅細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞。滲出物中可檢出肺炎鏈球菌，此期細(xì)菌可在富含蛋白質(zhì)的滲出物中迅速繁殖。2.紅色肝變期：一般為發(fā)病后的3～4天進(jìn)入此期。肉眼觀，受累肺葉進(jìn)一步腫大，質(zhì)地變實(shí)，切面灰紅色，較粗糙。胸膜表面可有纖維素性滲出物。鏡下，肺泡壁毛細(xì)血管仍擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)充滿含大量紅細(xì)胞、一定量纖維素、少量嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的滲出物，纖維素可穿過(guò)肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網(wǎng)相連，有利于肺泡巨噬細(xì)胞吞噬細(xì)菌，防止細(xì)菌進(jìn)一步擴(kuò)散。2020/11/415病理變化分期。3.灰色肝變期：見(jiàn)于發(fā)病后的第5～6天。肉眼觀，肺葉腫脹，質(zhì)實(shí)如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛細(xì)血管受壓而充血消退，肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞大部分溶解消失，而纖維素滲出顯著增多，故實(shí)變區(qū)呈灰白色。鏡下，肺泡腔滲出物以纖維素為主，纖維素網(wǎng)中見(jiàn)大量嗜中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞較少。肺泡壁毛細(xì)血管受壓而呈貧血狀態(tài)。滲出物中肺炎鏈球菌多已被消滅，故不易檢出。4.溶解消散期：發(fā)病后1周左右，隨著機(jī)體免疫功能的逐漸增強(qiáng)，病原菌被巨噬細(xì)胞吞噬、溶解，嗜中性粒細(xì)胞變性、壞死，并釋放出大量蛋白溶解酶，使?jié)B出的纖維素逐漸溶解，肺泡腔內(nèi)巨噬細(xì)胞增多。溶解物部分經(jīng)氣道咳出，或經(jīng)淋巴管吸收，部分被巨噬細(xì)胞吞噬。肉眼觀，實(shí)變的肺組織質(zhì)地變軟，病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見(jiàn)少量膿樣混濁的液體溢出。病灶肺組織逐漸凈化，肺泡重新充氣，由于炎癥未破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)，無(wú)組織壞死，故最終肺組織可完全恢復(fù)正常的結(jié)構(gòu)和功能。2020/11/416病理變化分期X線及CT表現(xiàn)2020/11/4171.起病急驟，寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰。病變廣泛者可伴氣促和發(fā)紺。2.部分病例有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。3.重癥者可有神經(jīng)精神癥狀，如煩躁不安、譫妄等。亦可發(fā)生衰竭，并發(fā)感染性休克，稱休克型（或中毒性）肺炎。4.急性病容，呼吸急促，鼻翼煽動(dòng)。部分患者口唇和鼻周有皰疹。5.充血期肺部體征呈現(xiàn)局部呼吸活動(dòng)度減弱，語(yǔ)音震顫稍增強(qiáng)，叩診濁音，可聽(tīng)及捻發(fā)音。實(shí)變期可有典型體征，如患側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，語(yǔ)音共振、語(yǔ)顫增強(qiáng)，叩診濁音或?qū)嵰?，?tīng)診病理性支氣管呼吸音；消散期叩診逐漸變?yōu)榍逡?，支氣管呼吸音也逐漸減弱代之以濕性啰音。臨床特點(diǎn)2020/11/418臨床特點(diǎn)兒童期病理分型常以支氣管肺炎為主,但近幾年大葉性肺炎呈上升趨勢(shì),其治療周期較長(zhǎng)，了解不同年齡段的病原學(xué)特點(diǎn)對(duì)治療的關(guān)鍵。以往認(rèn)為大葉性肺炎多見(jiàn)于3歲以上的年長(zhǎng)兒,偶見(jiàn)于嬰幼兒。刑娜等報(bào)道年齡最小為15d,0~1歲組和大于6歲組分別占大葉性肺炎的19.1%(109/570)和60.5%(345/570)。（2009年）王美娟等報(bào)道1個(gè)月~3歲組和大于6歲組分別占大葉性肺炎的26.0%(26/100)和53.0%(53/100),發(fā)病年齡有下降趨勢(shì),尤其是MP性大葉性肺炎。（2010年）2020/11/419實(shí)驗(yàn)室檢查血白細(xì)胞計(jì)數(shù)（10～20）×109∕L，中性粒細(xì)胞多在80%以上，并有核左移，細(xì)胞內(nèi)可見(jiàn)中毒顆粒。年老體弱、酗酒、免疫功能低下者白細(xì)胞計(jì)數(shù)可不增高，但中性粒細(xì)胞的百分比仍高。痰直接涂片作革蘭染色及莢膜染色鏡檢，如發(fā)現(xiàn)典型的革蘭染色陽(yáng)性、帶莢膜的雙球菌或鏈球菌，即可初步做出病原診斷。痰培養(yǎng)24～48小時(shí)可以確定病原體。聚合酶鏈反應(yīng)及熒光標(biāo)記抗體檢測(cè)可提高病原學(xué)診斷率。X線檢查早期僅見(jiàn)肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進(jìn)展，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物，表現(xiàn)為大片炎癥浸潤(rùn)陰影或?qū)嵶冇埃趯?shí)變陰影中可見(jiàn)支氣管充氣征，肋膈角可有少量胸腔積液，在消散期，X線顯示炎性浸潤(rùn)逐漸吸收，可有片狀區(qū)域吸收較快，呈現(xiàn)“假空洞”征，多數(shù)病例在起病3～4周后才完全消散。輔助檢查2020/11/420診斷1.該病好發(fā)于青壯年男性，冬春二季多見(jiàn)。2.起病前多有誘因存在，約半數(shù)病例先有上呼吸道病毒感染等前驅(qū)表現(xiàn)。3.突然起病寒戰(zhàn)、高熱。4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，鐵銹色痰；重癥患者可伴休克。5.肺實(shí)變體征。重癥患者血壓常降至10.5/6.5kPa（80/50mmHg）以下。6.血白細(xì)胞總數(shù)增加，中性粒細(xì)胞達(dá)0.80以上，核左移，有中毒顆粒。7.痰涂片可見(jiàn)大量革蘭陽(yáng)性球菌。8.痰、血培養(yǎng)有肺炎球菌生長(zhǎng)。9.血清學(xué)檢查陽(yáng)性（協(xié)同凝集試驗(yàn)、對(duì)流免疫電泳檢測(cè)肺炎球菌莢膜多糖抗原）。10.胸部X線檢查顯示段或葉性均勻一致的大片狀密度增高陰影。11.血?dú)夥治鰴z查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。2020/11/421

齊燁在《兒童大葉性肺炎誤診43例分析》通過(guò)對(duì)2006年1月～2010年12月于河南許昌市中心醫(yī)院接受診治的43例兒童大葉性肺炎患兒的臨床癥狀、體征，病原學(xué)特點(diǎn)及治療轉(zhuǎn)歸進(jìn)行回顧性分析，得出結(jié)論：兒童大葉性肺炎近年有增多趨勢(shì)，診斷主要靠胸片檢查，對(duì)于兒童發(fā)熱和(或)咳嗽在1周以上者，一定要作胸片檢查，不論有無(wú)肺部陽(yáng)性體征。肺部X線異常率高于肺部體征陽(yáng)性率。2020/11/4221、胸腔積液：炎性積液多為滲出性，常伴有胸痛及發(fā)熱。心力衰竭所致胸腔積液為漏出液。肝膿腫所伴右側(cè)胸腔積液可為反應(yīng)性胸膜炎，亦可為膿胸。主要表現(xiàn)為胸悶、胸痛及呼吸困難。2.干酪性肺炎有結(jié)核病史，起病緩慢，白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常。痰中可找到結(jié)核桿菌。X線檢查肺部可有空洞形成。3.氣胸胸膜破損，空氣進(jìn)入胸膜腔，稱為氣胸。胸腔內(nèi)壓力升高，甚至負(fù)壓變成正壓，使肺臟壓縮，靜脈回心血流受阻，產(chǎn)生不同程度的肺、心功能障礙。多有重物、屏氣、劇烈運(yùn)動(dòng)等誘因，但也有在睡眠中發(fā)生氣胸者，病人突感一側(cè)胸痛、氣急、憋氣，可有咳嗽、但痰少，小量閉合性氣胸先有氣急。鑒別診斷2020/11/4234.肺癌繼發(fā)感染年齡較大，起病緩慢，中毒癥狀不明顯，可持續(xù)有痰中帶血，X線檢查及纖維支氣管鏡檢查或協(xié)助診斷。5.肺結(jié)核常咯大量膿痰，X線檢查有液平面的空洞形成，可資鑒別。右肺上葉大葉性肺炎左側(cè)胸腔積液右側(cè)氣胸鑒別診斷2020/11/424并發(fā)癥中毒性休克；敗血癥；肺肉質(zhì)變；肺膿腫和膿胸。2020/11/425臨床用藥-抗生素經(jīng)驗(yàn)性用藥抗菌藥物選擇基于實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)的選擇

大葉性肺炎既往多以β-內(nèi)酰胺類抗生素為首選治療藥物，但隨著病原譜的變遷，藥物的選擇也發(fā)生了相應(yīng)的變化。2020/11/426臨床用藥-抗生素為鑒別不同病原的大葉性肺炎,應(yīng)做包括MP、細(xì)菌(含結(jié)核分支桿菌)及病毒在內(nèi)的病原學(xué)檢查。在難以獲取病原學(xué)資料的基層單位,可根據(jù)流行情況及血常規(guī)和CRP的結(jié)果予以判斷,當(dāng)白細(xì)胞總數(shù)及CRP不高或輕度升高,患兒曾應(yīng)用β-內(nèi)酰胺類抗生素又效果不佳時(shí),則其患不典型病原感染及病毒感染或混合感染的可能性大。2020/11/427臨床用藥-抗生素MP感染性大葉性肺炎,一旦確診,應(yīng)首選大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療且療程要足。由于MP在大于5歲兒童中的感染率較高,國(guó)外學(xué)者已建議將大環(huán)內(nèi)酯類抗生素作為學(xué)齡期肺炎患兒經(jīng)驗(yàn)性抗生素選擇的一線藥物，而隨著MP已成為兒童大葉性肺炎的主要病原菌,臨床上遇到發(fā)熱、咳嗽患兒,胸片提示大葉性炎癥,無(wú)論年齡大小,在病原學(xué)檢查結(jié)果未確定前,可先予大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療,不必等到病程7d以后、查MP-IgM陽(yáng)性,以免延誤病情,錯(cuò)過(guò)治療時(shí)機(jī)。2020/11/428

臨床感染的情況極其復(fù)雜，混合性感染具多，細(xì)菌往往不處在同一生長(zhǎng)狀態(tài)，聯(lián)合用藥時(shí)，繁殖期殺菌劑可以殺滅繁殖期細(xì)菌，抑菌劑可以抑制生長(zhǎng)期細(xì)菌的繁殖。而且兩類藥物的抗菌機(jī)制也不同，β-內(nèi)酰胺類抗生素是與細(xì)菌的細(xì)胞外膜上青霉素結(jié)合蛋白結(jié)合，使細(xì)胞壁合成受阻，最后細(xì)菌破裂死亡；而大環(huán)內(nèi)酯類是抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成致細(xì)菌死亡，聯(lián)合用藥同時(shí)阻斷細(xì)菌的生長(zhǎng)繁殖過(guò)程。近年來(lái)大環(huán)內(nèi)酯類可抑制細(xì)菌生物被膜的形成也有很多報(bào)道，細(xì)菌的表面有磷酸、鈣、血小板及紅細(xì)胞附著，形成堅(jiān)硬的菌膜，β-內(nèi)酰胺類抗生素?zé)o法到達(dá)細(xì)菌的細(xì)胞外膜上與青霉素結(jié)合蛋白結(jié)合，而大環(huán)內(nèi)酯類抗生素可在菌膜上形成孔穴，有利于β-內(nèi)酰胺類抗生素通過(guò)孔穴進(jìn)入菌膜內(nèi)層，達(dá)到殺滅菌膜內(nèi)部細(xì)菌的作用，具有互補(bǔ)、協(xié)同功效，從而達(dá)到良好的臨床治療效果。β-內(nèi)酰胺類與大環(huán)內(nèi)酯類聯(lián)合應(yīng)用合理性2020/11/429臨床用藥-抗生素總結(jié)兒童社區(qū)獲得性大葉性肺炎中嬰幼兒以病毒感染為主,學(xué)齡前期和學(xué)齡期以支原體感染或混合感染為主,3個(gè)年齡段均存在細(xì)菌感染。對(duì)于青霉素、頭孢菌素類與大環(huán)內(nèi)酯類聯(lián)用一直有爭(zhēng)議。過(guò)去常認(rèn)為抑菌劑與殺菌劑同時(shí)應(yīng)用時(shí),可發(fā)生抗菌效應(yīng)的相互拮抗。但在社區(qū)獲得性肺炎的經(jīng)驗(yàn)治療中,為了擴(kuò)大抗菌譜,這種聯(lián)合治療方案亦被《抗菌藥物臨床應(yīng)用指導(dǎo)原則》認(rèn)可。但抗感染治療應(yīng)重視病原學(xué)檢查,避免長(zhǎng)期經(jīng)驗(yàn)性聯(lián)用。2020/11/430

甲潑尼龍2mg/kg，q12h用2天，后1mg/kg，q12h用2天，1mg/kg，qd用1天，后改口服潑尼松1～2mg/（kg.d）,3～4d。早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素佐治兒童大葉性肺炎可較快緩解臨床癥狀，縮短病程，提高治愈率。

出現(xiàn)肺不張、肺間質(zhì)纖維化、支氣管擴(kuò)張或有肺外并發(fā)癥時(shí)應(yīng)用。抑制可溶性細(xì)胞間粘附分子，阻斷免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制。臨床用藥-激素的使用2020/11/431

纖支鏡可直接到達(dá)病變部位，經(jīng)過(guò)藥物的反復(fù)灌洗和吸引，充分稀釋和引流支氣管中的分泌物，達(dá)到解除阻塞、通暢引流、清除病菌、減少炎性介質(zhì)的作用，必要時(shí)還可以在目視下清理粘液栓及肉芽，并在病變局部注入抗生素，減輕炎癥反應(yīng)，促進(jìn)炎癥吸收，縮短患者癥狀持續(xù)時(shí)間，有效減少并發(fā)癥發(fā)生。對(duì)肺不張可以清理粘液痰栓，減少阻塞，減輕炎癥反應(yīng)，對(duì)改善預(yù)后起積極作用。注意早期應(yīng)用。

臨床用藥-纖支鏡的治療2020/11/432激素正確劑量劑型及減量時(shí)機(jī)的選擇早期纖支鏡的應(yīng)用積極控制混合感染臨床用藥-結(jié)論2020/11/433我的心得：（一）早期聯(lián)合抗感染治療。阿奇霉素（希舒美）加上廣譜抗生素應(yīng)用。部分患兒有全身藥疹出現(xiàn)，切不可因此而改用或停用有效地抗感染治療。這樣反而會(huì)加重病情。（二）早期免疫抑制治療，全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素（靜脈使用甲強(qiáng)龍），有效、可靠、安全，聯(lián)合阿奇霉素即可對(duì)該癥起到有效早期控制。（三）早期氣管鏡檢查并灌法治療，解降氣道阻塞，盡量減少后遺癥“閉塞性支氣管炎”的出現(xiàn)。2020/11/434臨床用藥-中醫(yī)藥辯證分期治療?充血期(病理上的滲出期)本期主要表現(xiàn)為發(fā)熱熱重寒輕或寒熱并重或寒重?zé)彷p咳嗽咯吐黃痰或少量白色黏痰口渴咽紅舌質(zhì)偏紅或淡苔薄黃或白脈浮數(shù)或緊。起病急病程短。X射線片示兩肺紋理增粗或肺野透亮度減低病變區(qū)出現(xiàn)極淡的小片狀云霧陰影密度略低或密度稍高模糊影。此期雙肺聽(tīng)診呼吸音模糊或可聞及細(xì)濕啰音多有雙肺呼吸音不對(duì)稱。此期運(yùn)用中醫(yī)藥治療可達(dá)到良好的療效若積極口服中藥大多都能痊愈。中藥以清肺解毒為治則方以麻杏石甘湯合千金葦莖湯加減。方藥如下麻杏石甘湯以清熱化痰宣肺止咳魚(yú)腥草、桑白皮、大青葉以加大清肺之功;葦莖、公英、金蕎麥、金牛根以解毒排膿;桃仁、丹參、紅花以活血化瘀;使肺氣通經(jīng)絡(luò)暢則邪隨其去。根據(jù)肺與大腸相表里加用炒萊菔子、枳殼理氣通腑;僵蠶、蟬蛻升降肺氣若兼有表癥配合辛溫或辛涼解表中藥。(郭彥榮,趙坤.中西醫(yī)結(jié)合治療兒童治療大葉性肺炎淺談[J],中國(guó)中西醫(yī)結(jié)兒科學(xué).2009年4：326-327頁(yè))2020/11/435臨床用藥-中醫(yī)藥辯證分期治療?實(shí)變期(病理上的紅色肝樣變和灰色肝樣變期)本期主要表現(xiàn)為精神欠，持續(xù)高熱，咳嗽重濁劇烈，痰多色黃或咯鐵銹色痰，煩躁，胸痛，喘促憋悶，口唇發(fā)紺或顏面青紫，舌質(zhì)紅絳或生芒刺苔少而光，脈滑數(shù)或細(xì)數(shù)。X射線表現(xiàn)肺葉或肺段廣泛一致密度增高影，可有胸膜增厚或胸膜黏連或肺不張雙肺上中下葉均多見(jiàn)。雙肺聽(tīng)診可聞及中細(xì)濕啰音呼吸音不對(duì)稱部分患者可有胸膜摩擦音叩診可有胸水。中醫(yī)以清肺化痰、活血化瘀解毒為治則。方以桑白皮湯合千金葦莖湯加減。方藥如下魚(yú)腥草、桑白皮、黃芩、公英、葦莖、連翹、大青葉、金蕎麥金牛根以清肺祛邪解毒;桃仁、紅花、薏苡仁、當(dāng)歸、茜草、丹參活血化瘀;紫苑、冬花、炙枇杷葉、川貝、陳皮、半夏等化痰止咳;地龍、僵蠶、蟬蛻等定喘止咳。諸藥配伍肺熱得清