傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理學1

自主神經(jīng)系統(tǒng)運動神經(jīng)系統(tǒng)交感神經(jīng)副交感神經(jīng)支配心臟、平滑肌和腺體支配骨骼肌傳出神經(jīng)系統(tǒng)現(xiàn)在是1頁\一共有94頁\編輯于星期四副交感神經(jīng)交感神經(jīng)運動神經(jīng)AchAch腺體平滑肌心臟AchAchNA血管平滑肌心臟Ach汗腺Ach腎上腺Ach骨骼肌中樞現(xiàn)在是2頁\一共有94頁\編輯于星期四遞質(zhì)與受體-遞質(zhì)（transmitter）乙酰膽堿(ACh)去甲腎上腺素(NE、NA)現(xiàn)在是3頁\一共有94頁\編輯于星期四Loewi(德，1921）現(xiàn)在是4頁\一共有94頁\編輯于星期四AcCoA膽堿AChAChACh膽堿+鈣通道現(xiàn)在是5頁\一共有94頁\編輯于星期四多巴酪氨酸DANEDA酪氨酸鈣通道現(xiàn)在是6頁\一共有94頁\編輯于星期四傳出神經(jīng)按遞質(zhì)分類膽堿能神經(jīng)全部交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維全部副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維極少數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維運動神經(jīng)去甲腎上腺素能神經(jīng)絕大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維現(xiàn)在是7頁\一共有94頁\編輯于星期四副交感神經(jīng)交感神經(jīng)運動神經(jīng)AchAch腺體平滑肌心臟AchAchNA血管平滑肌心臟Ach汗腺Ach腎上腺Ach骨骼肌中樞現(xiàn)在是8頁\一共有94頁\編輯于星期四遞質(zhì)與受體

-受體（receptor）膽堿受體M受體（M1、M2、M3、M4、M5）N受體（N1、N2）腎上腺素受體α受體（α1A,α1B,α1C,α2A,α2B,α2C）β受體(β1,β2,β3)現(xiàn)在是9頁\一共有94頁\編輯于星期四M膽堿受體亞型、分布及基本效應M1M2M3組織自主神經(jīng)節(jié)竇房結、心臟外分泌腺平滑肌血管內(nèi)皮CNS組織分布CNS胃壁細胞房室結、心室神經(jīng)末梢、突觸前膜CNS效應中樞興奮胃腸活動胃酸分泌減慢竇房結自發(fā)性除極縮短心房動作電位時程降低心房收縮強度減慢房室結傳導速度增加分泌平滑肌收縮血管舒張減慢竇房結自發(fā)性除極縮短心房動作電位時程降低心房收縮強度減慢房室結傳導速度分子機制與G蛋白耦聯(lián)刺激PLC，IP3和DAG升高去極化，增加胞漿鈣離子抑制鉀通道與G蛋白耦聯(lián)，抑制AC，使cAMP減少，抑制鈣通道，激活鉀通道與M2相似現(xiàn)在是10頁\一共有94頁\編輯于星期四受體功能與分子機制-N受體現(xiàn)在是11頁\一共有94頁\編輯于星期四N受體分型、分布及分子機制N1N2組織分布自主神經(jīng)節(jié)腎上腺髓質(zhì)骨骼肌細胞膜終板去極化，骨骼肌收縮節(jié)后神經(jīng)元去極化髓質(zhì)細胞去極化，兒釋放茶酚胺效應分子機制開啟內(nèi)源性陽離子通道開啟內(nèi)源性陽離子通道現(xiàn)在是12頁\一共有94頁\編輯于星期四α腎上腺素受體亞型特點受體組織效應α1血管平滑肌尿道平滑肌肝腸平滑肌心收縮收縮糖原分解，糖異生超極化和松弛增強收縮力，心律失常α2胰島β細胞血小板神經(jīng)末梢血管平滑肌減少胰島素分泌聚集減少NE分泌收縮現(xiàn)在是13頁\一共有94頁\編輯于星期四β腎上腺素受體亞型特點受體組織效應β1心腎小球旁細胞增強收縮力、收縮頻率和房室結傳導增加腎素分泌β2平滑肌（血管，支氣管，胃腸道，尿道）骨骼肌肝臟松弛糖原分解，鉀攝取糖原分解，糖異生β3脂肪組織脂肪分解現(xiàn)在是14頁\一共有94頁\編輯于星期四傳出神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能胃腸道、膀胱平滑肌和腺體是以膽堿能神經(jīng)占優(yōu)勢心肌和小血管則以去甲腎上腺素能神經(jīng)占優(yōu)勢現(xiàn)在是15頁\一共有94頁\編輯于星期四傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用直接作用于受體:

激動藥、阻斷藥（拮抗藥）影響遞質(zhì)影響遞質(zhì)的生物合成：密膽堿影響遞質(zhì)轉運與貯存：氨甲酰膽堿、麻黃堿影響遞質(zhì)轉化：新斯的明現(xiàn)在是16頁\一共有94頁\編輯于星期四藥物分類擬似藥膽堿受體激動藥：毛果云香堿抗膽堿酯酶藥：新斯的明腎上腺素受體激動藥：腎上腺素拮抗藥（受體阻斷藥）膽堿受體阻斷藥：阿托品膽堿酯酶復活藥：碘解磷定腎上腺素受體阻斷藥：普萘洛爾現(xiàn)在是17頁\一共有94頁\編輯于星期四第六章擬膽堿藥膽堿受體激動藥抗膽堿酯酶藥現(xiàn)在是18頁\一共有94頁\編輯于星期四擬膽堿藥直接作用（膽堿受體激動藥）間接作用（抗膽堿酯酶藥）完全擬膽堿藥（乙酰膽堿）M受體激動藥（毛果蕓香堿）N受體激動藥（煙堿）易逆性膽堿酯酶抑制藥（新斯的明）難逆性膽堿酯酶抑制藥（有機磷酸酯類）現(xiàn)在是19頁\一共有94頁\編輯于星期四膽堿受體激動藥M、N膽堿受體激動藥：乙酰膽堿M膽堿受體激動藥：毛果云香堿N膽堿受體激動藥：煙堿現(xiàn)在是20頁\一共有94頁\編輯于星期四乙酰膽堿膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)化學性質(zhì)不穩(wěn)定，遇水易分解在體內(nèi)被膽堿酯酶迅速破壞作用十分廣泛現(xiàn)在是21頁\一共有94頁\編輯于星期四藥理作用M樣作用：心臟、血管、平滑肌、腺體、眼N樣作用：興奮全部自主神經(jīng)節(jié)和運動神經(jīng)現(xiàn)在是22頁\一共有94頁\編輯于星期四M受體激動藥-毛果蕓香堿藥理作用眼縮瞳降低眼內(nèi)壓調(diào)節(jié)痙攣腺體唾液腺、汗腺現(xiàn)在是23頁\一共有94頁\編輯于星期四現(xiàn)在是24頁\一共有94頁\編輯于星期四睫狀肌晶狀體懸韌帶給予毛果云香堿后現(xiàn)在是25頁\一共有94頁\編輯于星期四現(xiàn)在是26頁\一共有94頁\編輯于星期四M受體激動藥-毛果蕓香堿臨床應用青光眼（1%～2%溶液）虹膜炎不良反應現(xiàn)在是27頁\一共有94頁\編輯于星期四N受體激動藥-煙堿（nicotine）可興奮自主神經(jīng)節(jié)和神經(jīng)肌肉接頭處的N膽堿受體對神經(jīng)節(jié)的作用呈雙向性，開始使用時可短暫興奮神經(jīng)節(jié)N受體，隨后可持續(xù)抑制神經(jīng)節(jié)N受體現(xiàn)在是28頁\一共有94頁\編輯于星期四抗膽堿酯酶藥

和膽堿酯酶復活藥現(xiàn)在是29頁\一共有94頁\編輯于星期四膽堿酯酶真性膽堿酯酶：水解乙酰膽堿假性膽堿酯酶：可水解其他膽堿酯類現(xiàn)在是30頁\一共有94頁\編輯于星期四絲氨酸組氨酸現(xiàn)在是31頁\一共有94頁\編輯于星期四抗膽堿酯酶藥與乙酰膽堿一樣，能與膽堿酯酶結合，但結合較牢固，水解較慢，使酶失去活性乙酰膽堿堆積，產(chǎn)生M及N樣作用

易逆性：新斯的明難逆性：有機磷酸酯類現(xiàn)在是32頁\一共有94頁\編輯于星期四一、易逆性抗AChE藥

[藥理作用]1.平滑肌：(1)胃、腸：促進胃腸平滑肌收縮，增加胃酸分泌,增加小腸、大腸的活動，促進腸內(nèi)容物排出。(2)支氣管:收縮(3)輸尿管和逼尿肌收縮，膀胱括約?。核沙?排尿。2.眼：縮瞳、調(diào)節(jié)痙攣、降低眼內(nèi)壓。現(xiàn)在是33頁\一共有94頁\編輯于星期四3.腺體:分泌增加：如支氣管、淚腺、汗腺、唾液腺、胃腺、小腸、胰腺等?，F(xiàn)在是34頁\一共有94頁\編輯于星期四4.心血管系統(tǒng):5.骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭：①ACh增高②直接興奮骨骼肌（新斯的明）6.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：高劑量時引起抑制或麻痹

現(xiàn)在是35頁\一共有94頁\編輯于星期四[臨床應用]1重癥肌無力：新斯的明、吡斯的明、安貝氯銨2腹氣脹和尿潴留：新斯的明（手術或其他原因引起的）3青光眼：毒扁豆堿、地美溴銨4競爭性神經(jīng)肌肉組滯藥過量時解毒：新斯的明、依酚氯銨現(xiàn)在是36頁\一共有94頁\編輯于星期四常用易逆性抗AChE藥新斯的明（neostigmine）特點：選擇性高，對骨骼肌、胃腸平滑肌作用強,對腺體、眼、心血管、支氣管作用弱。屬季銨化合物，口服吸收不規(guī)則，不易進入中樞和眼前房現(xiàn)在是37頁\一共有94頁\編輯于星期四現(xiàn)在是38頁\一共有94頁\編輯于星期四用途：

1．治療重癥肌無力：重癥肌無力的特點：〔屬自身免疫性疾病，病人體內(nèi)有抗ACh受體的抗體）終板膜Ach受體的數(shù)目減少70%-90％）新斯的明：①(-)AchE;②直接(+)N2-R;③(+)運動N末梢釋放Ach2．減輕腹氣脹、減輕術后尿潴留3．陣發(fā)性室上性心動過速。4．非除極化肌松藥中毒：如筒箭毒堿現(xiàn)在是39頁\一共有94頁\編輯于星期四給藥途徑：口服(15mg/次，3次/日)、皮下或肌肉注射次,3次/日)禁忌癥：機械性腸梗阻、尿路閉塞、支氣管哮喘等不良反應：主要為膽堿能N過度興奮。現(xiàn)在是40頁\一共有94頁\編輯于星期四其他易逆性抗膽堿酯酶藥青光眼毒扁豆堿（physostigmine）：作用快、強、久（1-2d），刺激性大叔胺類，可進入中樞，吸收后全身毒性反應大地美溴銨（demecariumbromide）縮瞳、降眼壓作用久（＞1周）中樞作用-Alzheimer’sdisease他克林（tacrine）現(xiàn)在是41頁\一共有94頁\編輯于星期四其他易逆性抗膽堿酯酶藥重癥肌無力吡斯的明（pyristigmine）作用較慢而久依酚氯銨（edrophoniiumchloride）作用快、短診斷重癥肌無力鑒別抗AChE藥不足或過量安貝氯銨（酶抑寧）：作用較慢而久加蘭他敏：肌無力、脊灰后遺癥、競爭性肌松藥過量中毒現(xiàn)在是42頁\一共有94頁\編輯于星期四有機磷酸酯類的毒理有機磷酸酯類為“不可逆性”ChE抑制劑與ChE牢固結合并使之失活導致Ach在突觸間隙大量蓄積,產(chǎn)生擬膽堿作用現(xiàn)在是43頁\一共有94頁\編輯于星期四有機磷酸酯類（1）劇毒類（LD50為1～10mg/kg）：內(nèi)吸磷，對硫磷（2）強毒類（LD50為10～100mg/kg）：敵敵畏（3）低毒類（LD50為100～1000mg/kg）：敵百蟲、樂果、馬拉硫磷（4）超毒類（LD50為<1mg/kg）：沙林、塔崩等化學戰(zhàn)爭毒氣現(xiàn)在是44頁\一共有94頁\編輯于星期四中毒途徑和體內(nèi)過程胃腸道誤食、自殺、毒殺呼吸道皮膚、粘膜、眼吸收后分布全身，肝臟濃度較高，大部分經(jīng)腎排泄。農(nóng)藥廠現(xiàn)在是45頁\一共有94頁\編輯于星期四【中毒機制】與AchE結合更牢固:結果使AchE失去水解Ach的能力，導致Ach大量堆積，引起一系列中毒癥狀。磷?；疉chE隨時間的推移自身脫烷氧基“老化”:更穩(wěn)定的單烷氧基磷?；疉chE膽堿酯酶復活藥也不能恢復其活性現(xiàn)在是46頁\一共有94頁\編輯于星期四磷酰化膽堿酯酶膽堿酯酶老化（aging）:

必須等待新生膽堿酯酶解救原則：一旦中毒，盡快！持續(xù)搶救！現(xiàn)在是47頁\一共有94頁\編輯于星期四急性中毒表現(xiàn)輕─M樣癥狀中─M、N樣癥狀重─M、N樣+中樞癥狀現(xiàn)在是48頁\一共有94頁\編輯于星期四M樣癥狀瞳孔縮小,視物模糊流涎,大汗,呼吸困難惡心,嘔吐,腹痛,大小便失禁心率減慢及血壓下降?，F(xiàn)在是49頁\一共有94頁\編輯于星期四N樣癥狀上述癥狀多數(shù)加重但心率加快,血壓升高并有肌束顫動,無力,甚至呼吸肌麻中樞癥狀先興奮,后抑制,可因呼吸麻痹死亡現(xiàn)在是50頁\一共有94頁\編輯于星期四慢性中毒多發(fā)生于長期接觸農(nóng)藥的人員血中AChE活性持續(xù)明顯下降臨床表現(xiàn)：神經(jīng)衰弱、腹脹、多汗；偶見肌束顫動及瞳孔縮小現(xiàn)在是51頁\一共有94頁\編輯于星期四遲發(fā)性神經(jīng)損傷部分嚴重中毒病人，在急性癥狀消失后數(shù)周至月余，又可出現(xiàn)進行性上肢或下肢麻痹脫髓鞘變性現(xiàn)在是52頁\一共有94頁\編輯于星期四中毒的預防嚴格執(zhí)行農(nóng)藥生產(chǎn)、管理制度，加強勞動防護及安全知識教育等現(xiàn)在是53頁\一共有94頁\編輯于星期四有機磷中毒救治一般處理:

清除毒物+支持療法特效治療:

阿托品,解磷定現(xiàn)在是54頁\一共有94頁\編輯于星期四一般處理注意1.清洗皮膚忌用熱水2.洗胃灌腸宜用NS或2%NaHCO33.敵百蟲中毒忌用堿性液4.對硫磷中毒忌用高錳酸鉀洗胃

現(xiàn)在是55頁\一共有94頁\編輯于星期四特效治療－－解毒藥物1.阿托品特異性、高效能解毒藥物，迅速對抗M癥狀2.

膽堿酯酶復活藥：解救嚴重病例，縮短一般中毒病程須及早、足量、反復注射阿托品達“阿托品化”維持48小時現(xiàn)在是56頁\一共有94頁\編輯于星期四對癥治療維持呼吸、循環(huán)功能：吸氧、輸液、糾正電解質(zhì)失衡、人工呼吸等抗休克現(xiàn)在是57頁\一共有94頁\編輯于星期四膽堿酯酶復活藥

（cholinesterasereactivators）作用：使受抑的膽堿酯酶恢復活性應用：解救有機磷酸酯類中毒代表藥物：碘解磷定（派姆，PAM）氯磷定（PAM-Cl）現(xiàn)在是58頁\一共有94頁\編輯于星期四碘解磷定（派姆，PAM）PAM還可與有機磷酸酯類直接結合現(xiàn)在是59頁\一共有94頁\編輯于星期四解毒機制含肟基(Oxime),對磷原子等有極強的親和力,可:使未老化的磷酰化ChE復活與有機磷形成無毒復合物阻斷N2受體但是：過量可與ChE結合,使之失活

現(xiàn)在是60頁\一共有94頁\編輯于星期四解毒療效N樣癥狀>中樞癥狀>>>M樣癥狀劇毒農(nóng)藥>敵敵畏,敵百蟲>>>樂果不良反應1.暈眩,乏力,惡心,心動過速2.過量引起有機磷中毒癥狀加重,但肌顫消失現(xiàn)在是61頁\一共有94頁\編輯于星期四常用藥物比較1.碘解磷定水溶性差,溶液不穩(wěn)定,需新鮮配制2.氯解磷定無此缺點,作用較強,可im現(xiàn)在是62頁\一共有94頁\編輯于星期四現(xiàn)在是63頁\一共有94頁\編輯于星期四抗膽堿藥現(xiàn)在是64頁\一共有94頁\編輯于星期四膽堿受體阻斷藥依選擇性分：M受體阻斷藥N1受體（神經(jīng)節(jié)）阻斷藥N2受體阻斷藥依用途分：平滑肌解痙藥神經(jīng)節(jié)阻斷藥骨骼肌松弛藥中樞抗膽堿藥現(xiàn)在是65頁\一共有94頁\編輯于星期四

膽堿受體阻斷藥

-M受體阻斷藥阿托品和阿托品類生物堿阿托品的合成代用品現(xiàn)在是66頁\一共有94頁\編輯于星期四阿托品類生物堿及其來源植物名稱主要生物堿顛茄曼陀羅洋金花莨菪唐古特莨菪莨菪堿莨菪堿東莨菪堿莨菪堿山莨菪堿現(xiàn)在是67頁\一共有94頁\編輯于星期四[關閉窗口]曼陀羅:是梵語的譯音，意是“悅意花”?，F(xiàn)在是68頁\一共有94頁\編輯于星期四藥理作用機制對M受體有相當高的選擇性，但對M受體亞型的選擇性較低大劑量或中毒劑量時也有阻斷神經(jīng)節(jié)N1受體的作用現(xiàn)在是69頁\一共有94頁\編輯于星期四作用廣泛，各器官對之敏感性不同：

劑量增加

腺體分泌減少

瞳孔擴大和調(diào)節(jié)麻痹胃腸道、膀胱平滑肌松弛

心率加快中毒可出現(xiàn)中樞癥狀。現(xiàn)在是70頁\一共有94頁\編輯于星期四阿托品作用與劑量的關系劑量作用0.5mg輕度心率減慢，輕度口干，汗腺分泌減少1.0mg口干、口渴感，心率加快，有時心率可減慢，輕度擴瞳2.0mg心率明顯加快，心悸，明顯口干，擴瞳，調(diào)節(jié)麻痹5.0mg上述所有癥狀加重，說話和吞咽困難，不安，疲勞頭痛，皮膚干燥，發(fā)熱，排尿困難，腸蠕動減少上述所有癥狀加重，脈細速，瞳孔極度擴大，極度視力模糊，皮膚潮紅、熱、干和猩紅，運動失調(diào)，不安，激動，幻覺，譫妄和昏迷10.0mg現(xiàn)在是71頁\一共有94頁\編輯于星期四腺體

抑制腺體分泌(-)M-R分泌減少唾液腺和汗腺最敏感（0.5mg），表現(xiàn)口干，皮膚干燥。對胃酸分泌影響較少現(xiàn)在是72頁\一共有94頁\編輯于星期四眼（1）擴瞳：（-）瞳孔括約肌M-R

瞳孔開大肌占優(yōu)勢（2）升高眼壓：擴瞳虹膜根部變厚眼前房變窄阻礙房水回流眼壓增高（3）調(diào)節(jié)麻痹：（-）睫狀肌上M-R睫狀環(huán)狀肌松弛，退向外緣睫狀懸韌帶拉緊晶狀體變扁平看遠物清楚，視近物不清現(xiàn)在是73頁\一共有94頁\編輯于星期四平滑肌松弛（1）對過度痙攣的平滑肌最明顯。隨胃腸道括約肌功能狀態(tài)而定（2）敏感性：胃腸道>膀胱>膽道、輸尿管、支氣管對子宮平滑肌影響極小。與功能狀態(tài)相關有選擇性現(xiàn)在是74頁\一共有94頁\編輯于星期四心血管系統(tǒng)

（1）心臟心率加快：（-）竇房結M2-R，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制治療劑量，少數(shù)人在心率加快前短暫減慢促進房室傳導：拮抗迷走張力過高所致的傳導阻滯

哌侖西平(－)突觸前膜M1受體！現(xiàn)在是75頁\一共有94頁\編輯于星期四（2）血管和血壓

治療量可完全拮抗Ach的擴血管作用單獨應用治療量對血管和血壓影響不大大劑量可解除小血管痙攣，其機制與M-R無關血管缺乏膽堿能神經(jīng)支配代償性散熱或直接擴血管作用現(xiàn)在是76頁\一共有94頁\編輯于星期四中樞神經(jīng)系統(tǒng)

隨劑量增加先興奮，后抑制較大劑量可輕度興奮延髓和大腦劑量再加大，出現(xiàn)焦慮不安，多言，譫妄中毒劑量常致幻覺，運動失調(diào)和驚厥由興奮轉入抑制，出現(xiàn)昏迷肌呼吸麻痹現(xiàn)在是77頁\一共有94頁\編輯于星期四體內(nèi)過程吸收：口服、粘膜、皮膚均可吸收生物利用度50%分布：可透過血腦屏障代謝：部分與葡萄糖醛酸結合排泄：經(jīng)尿液排泄現(xiàn)在是78頁\一共有94頁\編輯于星期四【臨床應用】（1）解除平滑肌痙攣：可用于各種內(nèi)臟絞痛但選擇性低，多用山莨菪堿取代（2）眼科應用：虹膜睫狀體炎，驗光配鏡，檢查眼底但維持時間長(2~3天)，多用短效合成代用品取代青光眼禁用!（3）抑制腺體分泌：全身麻醉前給藥:防止呼吸道阻塞和發(fā)生吸入性肺炎嚴重盜汗、流涎癥現(xiàn)在是79頁\一共有94頁\編輯于星期四（4）抗心律失常：可用于治療迷走神經(jīng)過度興奮所致的竇性心動過緩等緩慢性心律失常。禁用于缺血性心律失常!（5）抗休克：解除小動脈痙攣不宜用于伴有高熱或心率過快者!多用山莨菪堿取代

（6）解救有機磷酸酯類中毒：“阿托品化”解除M樣、N1癥狀但不能對抗N2癥狀，必須與膽堿酯酶復活藥合用現(xiàn)在是80頁\一共有94頁\編輯于星期四阿托品（atropine）不良反應選擇性低，當某一種作用作為治療作用時，其他的作用則成為副作用劑量增加，可出現(xiàn)中毒癥狀（MN中樞）中毒解救：排毒：洗胃、導瀉毒扁豆堿1～4mg（兒童0.5mg)緩慢iv地西泮其他對癥治療:人工呼吸、降體溫現(xiàn)在是81頁\一共有94頁\編輯于星期四其他M受體阻斷藥山莨菪堿（anisodamine）一般藥理作用弱于阿托品對血管痙攣的解痙作用選擇性高用于感染性休克、內(nèi)臟平滑肌絞痛東莨菪堿（scopolamine）中樞抑制作用強用于麻醉前給藥、暈動病、妊娠嘔吐、放射病嘔吐帕金森病現(xiàn)在是82頁\一共有94頁\編輯于星期四阿托品的合成代用品合成擴瞳藥-短效后馬托品、托吡卡胺等合成解痙藥季胺類（如溴丙胺太林）：口服吸收差，宜飯前服用?？蓽p少胃腸活動及胃酸分泌，用于消化性潰瘍、胃腸泌尿道痙攣、遺尿等叔胺類（如貝那替秦）：口服易吸收，有中樞安定作用，用于伴焦慮癥的潰瘍病人現(xiàn)在是83頁\一共有94頁\編輯于星期四阿托品的合成代用品選擇性M1受體亞型阻斷藥哌侖西平、替侖西平心、眼、腺副作用小，無中樞作用用于消化性潰瘍、支氣管阻塞性疾病現(xiàn)在是84頁\一共有94頁\編輯于星期四

N膽堿受體阻斷藥現(xiàn)在是85頁\一共有94頁\編輯于星期四神經(jīng)節(jié)（N1受體）阻斷藥能選擇性競爭性與NN-R結合，使Ach不能引起神經(jīng)節(jié)細胞的除極化，從而阻斷了神經(jīng)沖動在神經(jīng)節(jié)的傳導。綜合效應取決于何種神經(jīng)占優(yōu)勢！臨床少用！