后得性心臟病的影像學(xué)診斷

后得性心臟病的影像學(xué)診斷第一節(jié)風(fēng)濕性心臟病

一、風(fēng)濕性心臟炎(Rheumaticcarditis)病理及臨床:累及心內(nèi)膜、心肌、心包X線：1、早期病例1/2為陰性；2、1/2病例心臟呈不同程度增大，左室大為主；嚴(yán)重者可全心大，特別是合并心包炎時(shí)；3、左心功能不全征象；少數(shù)可出現(xiàn)右心功能不全。評(píng)價(jià):X線可作為隨訪及預(yù)后判定的依據(jù)。2020/11/32風(fēng)濕性心肌炎2020/11/33血液動(dòng)力學(xué)：1.由于瓣口面積減小，舒張期左房壓力增加,導(dǎo)致左房擴(kuò)大，左房壓力繼續(xù)升高,則逆?zhèn)髦练戊o脈，引起肺靜脈壓升高—肺淤血；2.同時(shí)肺動(dòng)脈為克服阻力，肺動(dòng)脈壓相應(yīng)增高，肺小動(dòng)脈收縮，加重右心室負(fù)荷，導(dǎo)致右心室擴(kuò)大?；綳線征象：左房、右室增大，不同程度肺循環(huán)高壓。臨床：一般臨床癥狀出現(xiàn)較早。典型體征在定性診斷很重要。二、風(fēng)濕性心臟瓣膜病

二尖瓣狹窄（MitralvalveStenosis；MS）2020/11/34X線：1、心影“二尖瓣”型，輕—中度增大。2、房室改變：3/4左房中度增大，左心耳突出；右心室增大；左室相對(duì)小；主動(dòng)脈結(jié)小。3、不同程度肺循環(huán)高壓：早期—肺淤血改變，壓力≥25mmHg時(shí)，出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫，≥30mmHg肺動(dòng)脈壓亦要不成比例的增高。4、二尖瓣區(qū)或左房鈣化：前者鈣化多在瓣葉本身，不規(guī)則、呈星狀、小斑點(diǎn)狀致密影；少數(shù)瓣環(huán)鈣化呈杯狀或“U”形。后者鈣化為殼狀沿左房外緣分布。MS的影像診斷：2020/11/35血管造影：左房或左室造影。1、左房造影可顯示:“圓頂征”“噴射征”左房排空延遲及擴(kuò)大2、左室造影：“圓頂樣”或“魚(yú)口樣”充盈缺損改變瓣口開(kāi)放受限。2020/11/36典型MS2020/11/37MS（兩上肺靜脈擴(kuò)張，肺淤血）2020/11/38MS（肺循環(huán)高壓）2020/11/39MS平片(鈣化)2020/11/310血管造影2020/11/311MS綜合影像診斷2020/11/312鑒別診斷左房粘液瘤：引起左房排血受阻，但癥狀及體征隨體位而變化，左房增大相對(duì)輕。超聲、MRI及增強(qiáng)CT可清晰顯示病變。2020/11/313二尖瓣關(guān)閉不全

(MitralvalveInsufficiency；MI）血液動(dòng)力學(xué)：1.由于瓣膜關(guān)閉不全，收縮期左房容量負(fù)荷增加，左房擴(kuò)大，舒張期左室容量負(fù)荷同樣增大，左室亦增大；2..但早期心室舒張壓受影響不大，靜脈回流無(wú)影響，晚期心室舒縮受限，左房壓恒定升高并波及肺靜脈，出現(xiàn)肺循環(huán)高壓?；綳線征象：左房、左室增大(成比例)，搏動(dòng)增強(qiáng)；而無(wú)明顯肺循環(huán)高壓，特別無(wú)確切肺動(dòng)脈高壓。臨床：癥狀及體征出現(xiàn)較晚，一旦出現(xiàn)較難控制。2020/11/314X線：

1、心影隨病變程度而不同，中度以上擴(kuò)大。2、房室改變：左房、左室增大多較顯著，兩者增大成比例，可見(jiàn)巨大左房。3、肺循環(huán)改變：與MS比較肺靜脈高壓相對(duì)較輕，無(wú)確切肺動(dòng)脈高壓。4、左房、室搏動(dòng)增強(qiáng)，特別左房區(qū)見(jiàn)到收縮期擴(kuò)張波。MI的影像診斷：

2020/11/315血管造影：

左心室造影為宜?？筛鶕?jù)造影劑返流情況分為：

Ⅰo—左房?jī)?nèi)少量造影劑，心室舒張期一次可排出Ⅱo—左房?jī)?nèi)中量造影劑Ⅲo—左房?jī)?nèi)大量造影劑Ⅳo—左房及肺靜脈均可見(jiàn)造影劑充盈。

2020/11/316MI（左房、室大；肺淤血輕）2020/11/317造影MI2020/11/318MS+MI應(yīng)注意：

1、心臟增大程度；2、以哪個(gè)房室增大為主以及增大程度，何者為主；3、肺循環(huán)改變；4、及結(jié)合臨床資料綜合判斷，分析。

MS+輕度MI—MS表現(xiàn)+左室增大

MI+輕度MS—MI表現(xiàn)為主，平片限度較大

MS+MI—兩者表現(xiàn)之和2020/11/319主動(dòng)脈瓣狹窄

(AorticvalveStenosis；AS）血液動(dòng)力學(xué)：1.由于主動(dòng)脈瓣口減小，血液通過(guò)瓣口產(chǎn)生渦流，導(dǎo)致狹窄后擴(kuò)張；2.左室排血受阻，后負(fù)荷加大，導(dǎo)致左室肥厚、心腔擴(kuò)大，相對(duì)MI?；綳線征象：左室增大，升主動(dòng)脈狹窄后擴(kuò)張，左室及主動(dòng)脈搏動(dòng)增強(qiáng)。血管造影：左室或主動(dòng)脈造影。可見(jiàn)到“圓頂征”，“噴射征”，瓣口開(kāi)放受限，升主動(dòng)脈擴(kuò)張及左室大。臨床：可引起冠狀動(dòng)脈供血不足癥狀。2020/11/320X線：1、心影呈主動(dòng)脈型，正?；蜉p、中度增大。2、房室改變：左室不同程度增大；當(dāng)左心衰時(shí)可見(jiàn)左房輕度大(區(qū)別于MI)，同時(shí)伴肺靜脈高壓。3、升主動(dòng)脈中段局限擴(kuò)張，達(dá)90%。4、左室及升主動(dòng)脈搏動(dòng)增強(qiáng)。5、主動(dòng)脈瓣鈣化，可達(dá)80%-90%。血管造影：左室或主動(dòng)脈造影?？梢?jiàn)到“圓頂征”，“噴射征”，瓣口開(kāi)放受限，升主動(dòng)脈擴(kuò)張及左室大。AS的影像診斷：2020/11/321AS平片(鈣化)2020/11/322AS造影2020/11/323MRI及超聲主動(dòng)脈瓣口后方收縮期渦流信號(hào)主動(dòng)脈瓣葉增厚，開(kāi)放受限2020/11/324主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全

(AorticvalveInsufficiency；AI）血液動(dòng)力學(xué)：1.舒張期：大量血液返流入左室，使左室容量負(fù)荷加大，左室增大，主動(dòng)脈塌陷；2.收縮期：左室排血量增大，主動(dòng)脈過(guò)度充盈擴(kuò)張?；綳線征象：左室增大；主動(dòng)脈升弓部普遍擴(kuò)張；左室及主動(dòng)脈搏動(dòng)增強(qiáng)，呈“陷落”脈。臨床：脈壓差增大的體征。2020/11/325X線：

1、心影主動(dòng)脈型，中、重度增大2、房室改變：左室增大明顯重于AS；左心衰時(shí)可見(jiàn)左房大，但相對(duì)MI較輕，伴肺靜脈高壓3、主動(dòng)脈升、弓部普遍擴(kuò)張4、左室及主動(dòng)脈搏動(dòng)增強(qiáng)，呈“陷落”脈血管造影：主動(dòng)脈造影，心室舒張期見(jiàn)造影劑返流AI的影像診斷：2020/11/326不同程度的AI2020/11/327AI造影2020/11/328MRI電影主動(dòng)脈瓣口的心室面渦流信號(hào)2020/11/329三尖瓣損害

（TricuspidvalveStenosis+Insufficiency；TS+TI）病理及臨床：1、TS多為風(fēng)濕性瓣膜炎所致，常與二尖瓣病變同在。2、TI多為相對(duì)性的，由于右室增大，瓣環(huán)擴(kuò)張所致。X線：中度以上右房大，可同時(shí)見(jiàn)到上下腔靜脈擴(kuò)張。2020/11/330MS+MI+TI2020/11/331聯(lián)合瓣膜損害可以為多種組合：MV+AV最多見(jiàn)；MV+TV次之；MV+AV+TV等。X線：1、僅能反映受累較重的瓣膜損害征象；2、心臟高度增大。2020/11/332MS+MI+TI2020/11/333MS+輕度AI2020/11/334重度MS+AI2020/11/335MI+AI+TI2020/11/336風(fēng)濕性瓣膜病的影像評(píng)價(jià)X線平片：各種征像應(yīng)密切結(jié)合臨床，可以對(duì)病變進(jìn)行定位及定性診斷；特別對(duì)“啞型”瓣膜損害，平片更有幫助。超聲：對(duì)瓣膜損害觀察最直接，最簡(jiǎn)便，最重要。MRI及CT：雖然分辨率更好，但價(jià)格昂貴，掃描時(shí)間長(zhǎng)。血管造影：一般情況下做。2020/11/337第二節(jié)

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)

Cornaryheartdisease病理：動(dòng)脈硬化累及冠脈，使冠狀動(dòng)脈狹窄、梗阻，導(dǎo)致心肌缺血、梗塞、室壁瘤形成、心室破裂、室間隔穿孔以及乳頭肌斷裂等一系列改變。臨床：無(wú)癥狀或有心絞痛、心梗及梗塞后并發(fā)癥，心律紊亂，心衰及猝死。2020/11/338影像學(xué)征象X線：1.隱性冠心病和心絞痛：X線平片多無(wú)異常。2.心肌梗塞：50%正常X線，部分可有下列改變1）主動(dòng)脈型心，以左室大為主；2）區(qū)域性搏動(dòng)減弱或消失，或“相反”搏動(dòng)；3）主動(dòng)脈屈曲延長(zhǎng)、鈣化；4）肺循環(huán)：1/51/4不同程度肺靜脈高壓；5）梗塞后綜合征：肺炎、心包炎、胸腔積液。3.室壁瘤：1）左室緣局限性膨凸；2）“不自然”的左室增大；3）左室緣的搏動(dòng)異常：矛盾、反向、減弱；4）左室壁的鈣化；5）左室緣縱隔—與心包粘連。*真性室壁瘤：局部心肌壞死，形成纖維化。假性室壁瘤：心肌穿孔，慢性漏血，血腫機(jī)化。

2020/11/3394.室間隔穿孔：出現(xiàn)心室水平左向右異常分流。1）急期：心臟擴(kuò)大，以左室大為主，左心衰表現(xiàn)。2）心衰控制后：左向右分流征象顯著。臨床可聞收縮期雜音并觸及震顫。5.乳頭肌斷裂或功能失調(diào)：1）乳頭肌斷裂：引起急性二尖瓣關(guān)閉不全,進(jìn)行性肺靜脈高壓，肺水腫。心臟增大以左室大為主，左房輕大。2）乳頭肌功能失調(diào)：引起輕-中度二尖瓣關(guān)閉不全.左房室增大，肺淤血及間質(zhì)性肺水腫2020/11/340血管造影：

左室及冠狀動(dòng)脈造影是最為重要最準(zhǔn)確的方法

方法：RCA46ml；LCA68ml；

LV3040ml，17ml/S

多體位投照，避開(kāi)脊柱2020/11/341造影表現(xiàn)：1.管腔不規(guī)則或充盈缺損，不同程度狹窄。＞50%狹窄截面血流量為1/4，有病理意義。2.重度狹窄可見(jiàn)逆向充盈的側(cè)枝循環(huán)。3.室壁瘤形成。4.室間隔穿孔。5.MI的診斷。2020/11/342CT掃描：

1.平掃：可發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈鈣化。2.增強(qiáng)：可發(fā)現(xiàn)機(jī)械并發(fā)癥，附壁血栓，計(jì)算心功能。MRI：

1.急期：T1與T2均延長(zhǎng)，T2WI有助于鑒別。2.陳舊心梗：局部心壁薄，心肌增厚率及運(yùn)動(dòng)降低，可看到稍高信號(hào)的附壁血栓。CineMR可觀察瓣膜返流。2020/11/343陳舊心梗左室局限隆凸，搏動(dòng)消失2020/11/344左室段局限凸出，不自然的左室增大2020/11/345室壁瘤的鈣化2020/11/346室間隔穿孔2020/11/347冠心病左心衰

治療前治療后2020/11/348室壁瘤室壁瘤附壁血栓2020/11/349慢性心梗室壁瘤形成2020/11/350MRI冠狀動(dòng)脈成像（多處狹窄）2020/11/351冠心病的綜合影像診斷2020/11/352影像診斷的評(píng)價(jià)1.平片診斷不能定性，但可早于臨床發(fā)現(xiàn)左心衰征象，特別對(duì)于機(jī)械并發(fā)癥的診斷有一定價(jià)值。2.血管造影可提供詳細(xì)的解剖學(xué)改變，為手術(shù)及判斷愈后提供依據(jù)，但此檢查為創(chuàng)傷性檢查。3.CT對(duì)發(fā)現(xiàn)鈣化敏感，而且鈣化程度及范圍與病變呈正相關(guān)。4.MRI能較好顯示心肌壁及心腔內(nèi)結(jié)構(gòu)，作為無(wú)創(chuàng)檢查是定期隨訪及評(píng)價(jià)預(yù)后的主要方法。2020/11/353第三節(jié)高血壓和高血壓性心臟病

HypertensionandHypertensionheartdisease病理：原發(fā)性90%；繼發(fā)性10%（腎臟疾患、腎血管病、內(nèi)分泌異常、先天發(fā)育異常）高血壓使左室后負(fù)荷增加，左室肥厚、擴(kuò)大或/和左心功能不全——高血壓性心臟病。臨床：舒張壓12kPa（90mmHg）收縮壓4050歲20kPa（150mmHg）40歲以上每增加10歲，增加10mmHg2020/11/354X線：

1.左室圓隆或隆凸，心胸比可正常；2.胸主動(dòng)脈擴(kuò)張、迂曲、延長(zhǎng)；3.晚期：左室失代償而顯著擴(kuò)大，繼發(fā)MI（相對(duì)性）4.肺循環(huán)：心功代償期—正常；心功失代償—肺靜脈高壓（早于臨床）5.心臟搏動(dòng)增強(qiáng)，若減弱則為左心功能不全。*注意繼發(fā)高血壓的胸部表現(xiàn)。影像學(xué)征象2020/11/355血管造影：

能發(fā)現(xiàn)繼發(fā)高血壓的原因?yàn)槭中g(shù)及介入治療提供依據(jù)。CT、MRI：能發(fā)現(xiàn)繼發(fā)高血壓的原因。超聲：可測(cè)量心肌肥厚程度，對(duì)高血壓的生理及功能進(jìn)行評(píng)價(jià)。2020/11/356左室肥厚、主動(dòng)脈迂曲2020/11/357高血壓主動(dòng)脈增寬、迂曲2020/11/358嗜鉻細(xì)胞瘤所致的高血壓2020/11/3591.平片：對(duì)顯示肺循環(huán)改變?cè)缬谂R床，對(duì)判斷病情有意義。還可發(fā)現(xiàn)繼發(fā)高血壓的病因。2.臨床心電圖改變?cè)缬赬線所見(jiàn)，兩種檢查應(yīng)互相配合。3.CT、MRI、超聲及血管造影，對(duì)繼發(fā)高血壓的病因診斷有一定意義，特別為進(jìn)一步治療提供解剖學(xué)依據(jù)。影像診斷的評(píng)價(jià)2020/11/360定義：由慢性支氣管炎、肺氣腫、其它肺胸疾病或肺血管病變引起的心臟病，有肺動(dòng)脈高壓，右室增大或右心功能不全。病因：1.胸肺疾患—慢阻肺80%2.肺血管疾患—肺動(dòng)脈血栓栓塞。病理：病因→有效毛細(xì)血管床減少肺血管阻力肺動(dòng)脈高壓肺小動(dòng)脈收縮

乏氧，RBC及血容量

右心室肥厚

第四節(jié)肺源性心臟病

Pulmonaryheartdisease2020/11/361X線：1.慢性胸肺疾?。?.心血管改變：（肺動(dòng)脈高壓征象）1）右下肺動(dòng)脈擴(kuò)張，＞15mm；2）肺門(mén)動(dòng)脈擴(kuò)張，外圍分支細(xì)小,“肺門(mén)截?cái)唷保?）肺動(dòng)脈段凸出；4）右心室增大。3.關(guān)鍵是早期發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓和右室增大。影像學(xué)征象2020/11/362超聲、MRI、CT：

1.心腔擴(kuò)張，室壁增厚、搏動(dòng)增強(qiáng)：右室內(nèi)徑＞20mm；前壁＞5mm；流出道＞30mm2.肺動(dòng)脈干和中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張。血管造影：對(duì)發(fā)現(xiàn)血管病變最可靠。核素：血流灌注可發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈栓塞—顯影缺損區(qū)

*但敏感性高，特異性差，需密切結(jié)合臨床。

2020/11/363早期肺心病2020/11/364肺心病2020/11/365胸改術(shù)后的肺心病2020/11/366肺結(jié)核所致肺心病2020/11/367本病的診斷需要進(jìn)行綜合分析來(lái)診斷。1.平片：為最基本而重要的方法；2.血管造影：為肺血管病的最可靠方法；肺心病心腔、肺血管的改變、血流受阻的情況，3.CT、MRI、超聲及核素各有重要作用。影像診斷的評(píng)價(jià)2020/11/368第五節(jié)心肌?。–ardiomyopathy）

定義：指原因不明的心肌疾病。分類(lèi)：（WHO/ISFC）1.擴(kuò)張型心肌病——充血型2.肥厚型心肌病3.限制型心肌病4.不能分類(lèi)的心肌病2020/11/369一.擴(kuò)張型心肌病病理：心臟球形增大，心肌松弛無(wú)力。主要侵犯左室。心腔擴(kuò)大，室壁變薄及與擴(kuò)張不相稱(chēng)的肥厚?？梢?jiàn)附壁血栓。血液動(dòng)力學(xué)：心肌泵血功能減低，舒張期血量及壓力增高，排血量降低。臨床：充血性心衰，各種心律紊亂，栓塞。

ECG多樣性或多變性為其特點(diǎn)。2020/11/370X線：1.心臟中、高度增大，左室大為主；2.心臟搏動(dòng)普遍減弱，右房段可正常；心緣搏動(dòng)慢而有力—傳導(dǎo)阻滯，過(guò)緩；3.肺紋理：1/2左心功能不全征象。CT：1.心腔擴(kuò)張，以左室大為主；2.左室整體收縮功能減弱或消失；3.左室附壁血栓。

MRI：1.心腔擴(kuò)張，肌壁正?；蛏员?；2.收縮期增厚率普遍下降；3.CineMR了解左室功能及瓣膜情況。超聲及核素：

99mTC心肌掃描有助于心肌缺血或梗塞鑒別。超聲：動(dòng)態(tài)觀察，快捷，便宜。影像學(xué)征象2020/11/371血管造影：1.左室擴(kuò)張，不同心動(dòng)周期心室變化不大；2.冠狀動(dòng)脈及其分支正常。*鑒別診斷：1.冠心病的心肌缺血。1）冠心病為局部心壁搏動(dòng)減弱；2）99mTC靜態(tài)顯像為壞死心肌吸收。2.風(fēng)心病MI：1）風(fēng)心病左房大的明顯；2）肺淤血相對(duì)較重。3.大量心包積液。2020/11/372擴(kuò)張型心肌病2020/11/373影像診斷的評(píng)價(jià)1.X線平片不具特征，屬“排除性”診斷。2.超聲、MRI、CT可提供重要診斷信息。前者簡(jiǎn)便；MRI可多體位成像。3.核素、血管造影對(duì)鑒別心肌缺血有意義。2020/11/374病理：心肌肥厚，心腔不擴(kuò)張，而縮小變形。血液動(dòng)力學(xué)：1.非對(duì)稱(chēng)的間隔肥厚導(dǎo)致流出道狹窄，排血受阻。2.心肌肥厚、變硬，使心肌順應(yīng)性降低，舒張受限，導(dǎo)致舒張期心衰。臨床：青少年，40%無(wú)癥狀。二.肥厚型心肌病2020/11/375X線：7080%心臟及肺血正常。1.“主動(dòng)脈”或“中間”型心影，左室稍大；2.心臟搏動(dòng)正?；蛟鰪?qiáng)，搏動(dòng)頻率較慢；3.肺紋理正常，心臟明顯大時(shí)有肺靜脈高壓MRI與CT：1.心室壁及肌部室間隔增厚，中等信號(hào)；*室間隔∶左室后壁＞1.52.肥厚部分收縮期增厚率降低；3.CineMR及CT增強(qiáng)可觀察心功能及瓣膜情況。

影像學(xué)征象2020/11/376血管造影：可反映心肌肥厚的部位、程度、分布。1.左室流出道“倒錐狀”狹窄——肌部室間隔增厚、二尖瓣前瓣前移；2.心腔中部壓跡“砂鐘樣”