冠心病診治誤區(qū)及介入治療適應證

冠心病診治誤區(qū)及介入治療適應證撫順礦務局總醫(yī)院心內(nèi)科依仁科現(xiàn)在是1頁\一共有89頁\編輯于星期三冠心病急性冠脈綜合征慢性穩(wěn)定型心絞痛現(xiàn)在是2頁\一共有89頁\編輯于星期三急性冠脈綜合征不穩(wěn)定心絞痛現(xiàn)在是3頁\一共有89頁\編輯于星期三冠心病發(fā)病年輕化心肌梗死（MI）發(fā)病年齡前移，30-40歲MI占住院病人的20%半數(shù)突發(fā)致殘或致命：50%的冠心病首發(fā)癥狀為急性心肌梗死或猝死每100個MI病人，40-45人院前死亡遠期預后差心絞痛、心梗后存活病人，如不及時恰當救治生活質量降低、勞動力受損、遠期死亡率增加。現(xiàn)在是4頁\一共有89頁\編輯于星期三進行性

狹窄

血管痙攣

斑塊破裂,

出血,

血栓缺血/壞死心肌缺血/壞死性事件現(xiàn)在是5頁\一共有89頁\編輯于星期三現(xiàn)在是6頁\一共有89頁\編輯于星期三急性冠脈綜合征的病理生理學FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46Mural血栓

(不穩(wěn)定性心絞痛/

非Q波性心肌梗死)脂質池巨噬細胞內(nèi)部張力外部切變力裂隙大裂隙小裂隙阻塞性血栓

(Q波心肌梗死)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓動脈粥樣硬化血栓形成的樣例現(xiàn)在是7頁\一共有89頁\編輯于星期三管腔內(nèi)“紅”血栓：纖維蛋白和紅細胞過渡區(qū)：纖維蛋白和血小板斑塊破裂區(qū)“白”血栓：富含血小板富含脂質的粥樣斑塊溶栓后暴露出富含高度激活的血小板的過渡區(qū)血栓和白血栓，血小板再聚集，血栓形成，再閉塞強化抗栓治療：阿司匹林、氯吡格雷血小板Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑肝素、低分子肝素血栓的病理生理學現(xiàn)在是8頁\一共有89頁\編輯于星期三心肌梗死前斑塊的狹窄程度FalkEetal,Circulation,1995.狹窄狹窄狹窄現(xiàn)在是9頁\一共有89頁\編輯于星期三動脈粥樣硬化血栓形成可防可控!!!90%的心肌梗死可被傳統(tǒng)因素預測---血脂異常 ---腹型肥胖---吸煙 ---缺乏運動---糖尿病 ---飲食缺少蔬菜水果---高血壓 ---緊張

InterheartStudy現(xiàn)在是10頁\一共有89頁\編輯于星期三動脈粥樣硬化血栓形成可防可控!!!10個心肌梗死，9個可被預測6個心肌梗死，5個可被預防InterheartStudy美國近30年來人均壽命延長6年，3.9年歸因于心血管病的有效預防現(xiàn)在是11頁\一共有89頁\編輯于星期三供氧需氧心肌缺血

氧的供需不平衡CrossmanDC.Heart.2004;90:576-580.GershBJ,BraunwaldE,BonowRO.In:BraunwaldE,ZipesDP,LippyP,eds.HeartDisease.6thed.2001:1272-1363.冠脈血流減少收縮力心率前負荷后負荷現(xiàn)在是12頁\一共有89頁\編輯于星期三誤區(qū)一過分依賴現(xiàn)代化檢查手段，忽略病史、體檢和基本檢查方法僅根據(jù)心電圖ST－T改變診斷冠心病老年人＋心律失常＝冠心病現(xiàn)在是13頁\一共有89頁\編輯于星期三冠心病診斷癥狀典型心絞痛病史心肌梗死臨床評估體征實驗室檢查心肌酶改變ECG缺血性ST-T改變UCG節(jié)段性室壁運動障礙運動ECG、運動核素心肌顯像、運動UCG

心肌缺血證據(jù)冠狀動脈CT冠脈狹窄>50%冠狀動脈造影（CAG）冠脈狹窄>50%現(xiàn)在是14頁\一共有89頁\編輯于星期三典型心絞痛誘因：勞力性、情緒激動、遇冷發(fā)作疼痛性質：胸骨后緊縮、壓迫、沉重、窒息感，可向頸、肩部、左上肢放射，為鈍痛多不是尖銳性疼痛范圍：拳頭或巴掌大，片狀而非點狀持續(xù)時間：15分鐘以內(nèi)，休息或含服硝酸甘油1-5分鐘緩解現(xiàn)在是15頁\一共有89頁\編輯于星期三勞力心絞痛的加拿大

心血管協(xié)會分級I級日常生活不引起心絞痛發(fā)作，重體力活動引起發(fā)作II級日?；顒虞p度受限，在飯后、冷風、情緒激動時更明顯III級日常活動顯著受限，步行一個街區(qū)（100~200米）或上一層樓即可引起心絞痛發(fā)作IV級輕微活動可引起心絞痛，甚至休息時也有發(fā)作現(xiàn)在是16頁\一共有89頁\編輯于星期三I、II級心絞痛應評價缺血的范圍、嚴重程度，決定是否行冠脈造影III、IV級心絞痛應行冠脈造影決定進一步治療III、IV級心絞痛有高血壓、MI史、糖尿病、休息時ECGST段下移為高危組勞力心絞痛的加拿大

心血管協(xié)會分級現(xiàn)在是17頁\一共有89頁\編輯于星期三穩(wěn)定性心絞痛臨床危險分層組別加拿大心臟病醫(yī)學會心絞痛分類（I～IV）運動試驗指標（Bruce或MET方法）發(fā)作時ECG低危險組I、IIIII級或6METS以上ST段壓低≤1mm中危險組II、III低于III級或6METS，心率>130次/分ST段壓低>1mm高危險組III、IV低于II級或4METS，心率<130次/分ST段壓低>2mm現(xiàn)在是18頁\一共有89頁\編輯于星期三冠心病心肌缺血評價 敏感性特異性運動ECG68%77%運動核素心肌顯像85-90%70-75%運動UCG80-85%84-86%現(xiàn)在是19頁\一共有89頁\編輯于星期三冠狀動脈造影術----冠心病診斷的金標準能夠準確顯示冠狀動脈及分支的解剖及病理改變明確診斷、病變程度，為選擇治療手段提供依據(jù)確診冠心病現(xiàn)在是20頁\一共有89頁\編輯于星期三結論心電圖ST-T改變有多種原因老年人心律失常應除外冠心病，但不等于冠心病心電圖正常不能除外冠心病冠心病診斷應結合癥狀及相關檢查現(xiàn)在是21頁\一共有89頁\編輯于星期三誤區(qū)二

胸痛不典型，不是冠心病現(xiàn)在是22頁\一共有89頁\編輯于星期三胸痛心肌缺血時不一定都有胸痛，部分病人存在冠脈嚴重病變，臨床無癥狀，可發(fā)生嚴重冠脈事件胸痛不一定都是心絞痛，需要和以下疾病鑒別：胸膜炎、肺炎、肺栓塞、心包炎、心肌炎、肋軟骨炎、反流性食道炎、頸椎病、心臟神經(jīng)官能癥等現(xiàn)在是23頁\一共有89頁\編輯于星期三誤區(qū)三介入治療優(yōu)于溶栓治療濫用介入技術，過分強調支架在冠心病治療中的地位，忽視藥物治療現(xiàn)在是24頁\一共有89頁\編輯于星期三急性心肌梗死治療目標恢復心肌再灌注盡早、完全、持久限制梗死面積保護LV功能避免心力衰竭和心源性休克解決殘余狹窄降低死亡率、改善預后YusufS,etal.Circulation.1990;82(supplII):II-117-II-134.Schr?derR,etal.JAmCollCardiol.1995;26:1657-1664.現(xiàn)在是25頁\一共有89頁\編輯于星期三時間就是心肌，時間就是生命急性ST型抬高心肌梗死的治療

-心肌再灌注靜脈溶栓治療球囊擴張術及支架置入術（PCI） 現(xiàn)在是26頁\一共有89頁\編輯于星期三AMI治療的目標：30分內(nèi)溶栓AdaptedfromRogersWJ.AmJMed.1995;99:195-206,withpermission.<30minECG、心肌壞死血清標記物、癥狀（胸痛中心）決定是否適合溶栓治療靜脈溶栓治療開始

癥狀急診診斷決策藥物求救（有胸痛到醫(yī)院）急救運輸系統(tǒng)（999急救聯(lián)盟）現(xiàn)在是27頁\一共有89頁\編輯于星期三溶栓治療的缺點梗死相關動脈開通率低

TIMI2-3級血流60-80%

TIMI3級血流30-60%出血并發(fā)癥高致命或致殘的顱內(nèi)出血0.5%-1.5%非致命的出血20-40%，如胃腸道、泌尿道和穿刺部位出血等殘留重度冠狀動脈狹窄妨礙了存活心肌功能恢復 再缺血和再梗死發(fā)生率高（4-10%）梗死相關血管開通的時間滯后45-50分鐘現(xiàn)在是28頁\一共有89頁\編輯于星期三PCI主要優(yōu)勢

PCI較溶栓治療血管開通率高立即了解冠脈解剖，對患者有更好的處理

PCI中心有更好的設備，更有經(jīng)驗的人員，保證患者預后的改善現(xiàn)在是29頁\一共有89頁\編輯于星期三現(xiàn)在是30頁\一共有89頁\編輯于星期三現(xiàn)在是31頁\一共有89頁\編輯于星期三PCIvs溶栓---短期臨床預后PCIFrequency(%)P=0.0002P=0.0003P<0.0001P<0.0001P<0.0001P=0.0004P=0.032P<0.0001DeathDeath,

no

SHOCK

dataRecurr.MIRecurr.

IschemiaTotalStrokeHemorrh.StrokeMajorBleedDeath

MI

CVAFibrinolysisN=7739Keeleyetal.TheLancet2003;361:13.現(xiàn)在是32頁\一共有89頁\編輯于星期三PCI與溶栓的比較○○○○○○○○○○○○○○○○○○23RCTs○P=0.006有利于PCINallamothu&BatesAIC‘03-5051015020406080100120與PCI相關的延遲（在隨機臨床試驗中，就診至首次球囊擴張的時間－就診至溶栓時間）降低了PCI對病死率的效益有利于溶栓N=7419與PCI相關的延遲（min）死亡絕對危險性降低（％）現(xiàn)在是33頁\一共有89頁\編輯于星期三AMI急診PCI存在的問題血管造影設備有經(jīng)驗的介入治療醫(yī)生，24小時聽班難以普及，在發(fā)達國家也是如此費用問題轉運的耽擱削弱了PCI的益處現(xiàn)在是34頁\一共有89頁\編輯于星期三溶栓vs直接PCI溶栓血流TIMI3級比例60%再梗死發(fā)生率~4%卒中總發(fā)生率~2%ICH發(fā)生率<1%任何地點(院前)任何時間所有醫(yī)生無時間延遲大規(guī)模臨床試驗證實直接PCI血流TIMI3級比例80-90%再梗死發(fā)生率<2%卒中總發(fā)生率~1%ICH發(fā)生率~0.2%受導管室數(shù)量限制白天與夜晚有經(jīng)驗的手術小組時間延遲(>1h)現(xiàn)在是35頁\一共有89頁\編輯于星期三ACC指南急診PCI的時間延誤削弱了介入治療的優(yōu)勢PCI僅顯示出微弱的優(yōu)勢如果PCI耽擱時間達到60－90分鐘，即喪失了病死率方面的優(yōu)勢STEMI極早期，溶栓具有更大的優(yōu)勢現(xiàn)在是36頁\一共有89頁\編輯于星期三癥狀呼叫ED再灌注治療延遲心肌壞死增加時間決定治療效果現(xiàn)在是37頁\一共有89頁\編輯于星期三溶栓或PCI？治療選擇三小時以內(nèi)的急性ST段抬高的心肌梗死，溶栓或介入的獲益相似治療策略取決于適應癥和治療條件，應盡量避免任何治療延誤現(xiàn)在是38頁\一共有89頁\編輯于星期三穩(wěn)定性心絞痛的介入治療更應重視藥物而非介入治療低?；颊撸赫{脂、抗血小板、改善冠狀動脈缺血等藥物減少心臟缺血事件、改善缺血癥狀高危及多支血管病患者，PCI緩解癥狀更為顯著現(xiàn)在是39頁\一共有89頁\編輯于星期三誤區(qū)四冠心病治療僅使用緩解心絞痛癥狀的藥物如硝酸酯類忽略了改善預后的藥物如阿司匹林、他汀、β受體阻滯劑及血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）忽視PCI與CABG術后及冠心病病人的二級預防現(xiàn)在是40頁\一共有89頁\編輯于星期三治療的主要目的預防心梗和死亡并由此延長生命減少心絞痛的癥狀和心肌缺血的發(fā)生，進而改善生活質量應使用預防心梗和死亡藥物，同時進行抗心絞痛和抗心肌缺血治療，以減輕癥狀、改善生活質量AnnInternMed.2004;141:562-567.冠心病藥物治療

——治療原則現(xiàn)在是41頁\一共有89頁\編輯于星期三癥狀預后阿司匹林0++他汀類0++ACEI(+)+(+)β-受體阻滯劑++(+)*硝酸鹽+0CCBs+(+)0*MI后用于冠心病治療的藥物現(xiàn)在是42頁\一共有89頁\編輯于星期三四類降低冠心病死亡率的藥物藥物危險性減少(%)5年心血管事件發(fā)生率(%)無藥物治療020.0阿司匹林2515.0受體阻滯劑2511.3ACEI258.4降脂藥305.9同時使用上述4種藥物，可使總的危險性減少70%5年中，每治療7位患者，便可減少1例主要心血管事件FonarowGC.RevCardiovascMed.2003;4(suppl3):537-46.現(xiàn)在是43頁\一共有89頁\編輯于星期三預防心梗和死亡并減少癥狀的藥物治療建議有癥狀的慢性穩(wěn)定性心絞痛患者應使用下列藥物：阿司匹林（IA）或氯吡格雷（不能用阿司匹林時）（IIB）既往有心梗的患者（IA）或既往無心梗的患者（IB）可使用β阻滯劑使用他汀類藥物降低LDL-C（IA）有ACEI適應證的患者(如高血壓、心力衰竭、左心室功能不全、既往心肌梗死伴左心室功能障礙或糖尿病)應給予ACEI（IA）現(xiàn)在是44頁\一共有89頁\編輯于星期三對ACS后或PCI放置支架后的病人使用氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)用至1年(ⅠB)CABG病人應在術后48小時內(nèi)使用阿司匹林，以減少大隱靜脈閉塞，有效劑量100-325mg/d，可服高于162mg/d劑量連續(xù)一年(ⅠB)現(xiàn)在是45頁\一共有89頁\編輯于星期三使用下列藥物減少癥狀：舌下含服硝酸甘油或使用硝酸甘油氣霧劑緩解心絞痛（證據(jù)級別：B）β阻滯劑禁忌或不耐受時，可使用CCB（長效）或長效硝酸酯類藥物（證據(jù)級別：B）β阻滯劑單藥治療不能完全緩解癥狀時，可在β阻滯劑的基礎上聯(lián)合使用CCB或長效硝酸酯類藥物（證據(jù)級別：B）AnnInternMed.2004;141:562-567.預防心梗和死亡并減少癥狀

—藥物治療建議現(xiàn)在是46頁\一共有89頁\編輯于星期三誤區(qū)五藥物應用不規(guī)范硝酸甘油未間歇給藥β受體阻滯劑量未達到有效治療量擔心ACEI藥物降低血壓，不用或沒用有效劑量現(xiàn)在是47頁\一共有89頁\編輯于星期三誤區(qū)六冠心病無癥狀，無需治療中藥無副作用，長期用于防治冠心病現(xiàn)在是48頁\一共有89頁\編輯于星期三糖尿病患者經(jīng)常存在嚴重病變而無心絞痛癥狀部分老年人有多支血管病，無缺血癥狀部分患者已存在病變，不治療可發(fā)生心臟事件應選擇有循證醫(yī)學證據(jù)的方法、治療藥物現(xiàn)在是49頁\一共有89頁\編輯于星期三一級預防在發(fā)病之前治療和控制危險因素定期體檢，及時就醫(yī)，合理用藥控制高血壓治療高脂血癥治療糖尿病，糖耐量異常預防血栓形成生活方式改變現(xiàn)在是50頁\一共有89頁\編輯于星期三二級預防對冠心病、腦卒中病人采取以下措施：AAspirin阿斯匹林，ACEI血管緊張素轉換酶抑制劑Bβ受體阻滯劑，控制血壓(Bloodpressure)C 降膽固醇(Cholesterollowering)，

戒煙(Cigarettequitting)D 控制糖尿病(Diabetescontrol)，合理飲食(Diet)E 運動(Exercise)，病人教育(Education) 現(xiàn)在是51頁\一共有89頁\編輯于星期三一級預防二級預防阿司匹林ACEI受體阻滯劑＋一級預防降脂降壓戒煙控制糖尿?。A預防防治冠心病的金字塔二級預防必不可少，更應重視一級預防現(xiàn)在是52頁\一共有89頁\編輯于星期三冠心?。汗跔顒用}支架射頻消融心臟起搏器植入心瓣膜?。航?jīng)皮瓣膜擴張、置換與修復先天性心臟?。喝睋p堵閉術外周血管疾?。褐Ъ苤萌胄难芗膊〗槿胄灾委煬F(xiàn)在是53頁\一共有89頁\編輯于星期三現(xiàn)在是54頁\一共有89頁\編輯于星期三冠心病介入治療1929年，WernerForssmann通過外周靜脈將導管送入右心房

1967年，MelvinP.Judkins發(fā)明以其名字命名的Judkins冠狀動脈造影技術現(xiàn)在是55頁\一共有89頁\編輯于星期三冠狀動脈造影示意圖現(xiàn)在是56頁\一共有89頁\編輯于星期三冠心病的介入治療AndreasGruentzig1939-1985

1977年,實施了世界上首例PTCA術,并由此開創(chuàng)了一個嶄新的介入心臟病學時代現(xiàn)在是57頁\一共有89頁\編輯于星期三冠狀動脈造影結果右冠狀動脈近端狹窄現(xiàn)在是58頁\一共有89頁\編輯于星期三冠脈內(nèi)置入支架示意動畫現(xiàn)在是59頁\一共有89頁\編輯于星期三左主干體部病變男性：43歲診斷：冠心病不穩(wěn)定心絞痛CAG：左主干體部90%局限狹窄前降支回旋支及右冠無明顯狹窄現(xiàn)在是60頁\一共有89頁\編輯于星期三左主干體部90%局限狹窄現(xiàn)在是61頁\一共有89頁\編輯于星期三3.5x10mm切割球囊12atm擴張后，置入4.0x18mm藥物洗脫支架支架，16atm釋放現(xiàn)在是62頁\一共有89頁\編輯于星期三左主干支架置入后結果現(xiàn)在是63頁\一共有89頁\編輯于星期三急性心肌梗死：直接PCI男性75歲臨床診斷：冠心病急性下壁心肌梗死冠狀動脈造影：右冠中段完全閉塞前降支開口及中段彌漫長病變回旋支不規(guī)則現(xiàn)在是64頁\一共有89頁\編輯于星期三II、III、avFST段抬高現(xiàn)在是65頁\一共有89頁\編輯于星期三RCA中段完全閉塞現(xiàn)在是66頁\一共有89頁\編輯于星期三導絲通過病變后，前向血流恢復現(xiàn)在是67頁\一共有89頁\編輯于星期三RCA支架置入后結果現(xiàn)在是68頁\一共有89頁\編輯于星期三PCI術后ECG現(xiàn)在是69頁\一共有89頁\編輯于星期三器械的進步推進了PCI的發(fā)展!經(jīng)皮球囊成型術

(PTCA)普通金屬支架

(BMS)藥物洗脫支架

(DES)現(xiàn)在是70頁\一共有89頁\編輯于星期三男性，67歲冠心病，不穩(wěn)定心絞痛（Braunwald分級1B）TC122mg/dl，LDL-C65mg/dlCAG:LAD與RCA長病變多支彌漫病變:BMS與DES現(xiàn)在是71頁\一共有89頁\編輯于星期三LAD中段節(jié)段長病變，狹窄程度約70%現(xiàn)在是72頁\一共有89頁\編輯于星期三RCA中段長病變70-80%現(xiàn)在是73頁\一共有89頁\編輯于星期三LAD近段3.0×23mmCypher現(xiàn)在是74頁\一共有89頁\編輯于星期三LAD近段3.5×33mmCypher現(xiàn)在是75頁\一共有89頁\編輯于星期三LAD支架內(nèi)3.0×15mmRunner20atm擴張現(xiàn)在是76頁\一共有89頁\編輯于