心律失常的心電圖及診治進展

心律失常的心電圖及診治進展第1頁/共376頁講授內(nèi)容一、定義一、分類

二、發(fā)病機制、三、診斷方法四、四、治療原則與目的

五、抗心律失常藥物六、幾種常見的心律失常的治療

第2頁/共376頁

一、定義

心律失常_____是指心律的起源部位、心搏頻率與節(jié)律，以及沖動傳導等任何一項發(fā)生異常，而引起的心律紊亂或心律不齊。主要由于心臟沖動的發(fā)生與傳導不正常，而致整個或部分心臟活動的順序發(fā)生紊亂，使心臟活動產(chǎn)生過快、過慢、不規(guī)則等改變。第3頁/共376頁

二、心律失常的分類

第4頁/共376頁臨床上對心律失常的分類方法歸納起來大致有三種①臨床分類；②心電圖分類；③電生理分類第5頁/共376頁1.臨床分類

根據(jù)心律失常的臨床特點對心律失常進行分類是臨床實踐中應(yīng)用最多但也是最不精確的一種分類方法。能用于分類的心律失常臨床特點有：①發(fā)作頻率；②起源部位；③性質(zhì)；④發(fā)作方式；⑤基礎(chǔ)心臟病變；⑥起病時間等第6頁/共376頁

（1）根據(jù)發(fā)作頻率分類。根據(jù)心律失常發(fā)作時的心室率可將心律失常大致分為：①快速性心律失常；見于各種心動過速、撲動和顫動，②緩慢性心律失常，見于各種心臟停搏、心動過緩和傳導阻滯。第7頁/共376頁

（2）根據(jù)起源部位分類。

根據(jù)心律失常的起源部位，可將心律失常分為：①室上性②室性心律失常，這種分類方法常用在對早搏和心動過速的分類上第8頁/共376頁（3）根據(jù)性質(zhì)分類

根據(jù)心律失常的臨床危險性程度可將心律失常分為三類：①良性：通常指無器質(zhì)性心臟病、發(fā)作后無明顯癥狀、對血液動力學影響很小、預后良好的心律失常②惡性：又稱為致死性心律失常，其特點為多發(fā)生于器質(zhì)性心臟病、發(fā)作后癥狀明顯、對血液動力學影響嚴重、預后差、治療效果不好。③潛在惡性：介于良性和惡性之間，其特點為在各種分級或積分方法上具有較高危險性、發(fā)作后容易惡化或轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒孕穆墒С?、預后較差第9頁/共376頁

（4）根據(jù)持續(xù)時間分類。

根據(jù)心律失常發(fā)作特點及其持續(xù)時間可分為持續(xù)性、陣發(fā)性和間歇性心律失常。①持續(xù)性心律失常指連續(xù)發(fā)作時間超過30s，②陣發(fā)性心律失常指連續(xù)發(fā)作時間不到30s，③間歇性心律失常指正常心律與心律失常交替出現(xiàn)。

第10頁/共376頁（5）根據(jù)心律失常的發(fā)作方式可分為自發(fā)性、誘發(fā)性和醫(yī)源性三種。①自發(fā)性心律失常:見于各種器質(zhì)性心臟病變，②誘發(fā)性心律失常:見于各種電生理檢查和藥物試驗，③醫(yī)源性心律失常:見于各種操作過程中和藥物治療過程中。

第11頁/共376頁（6）根據(jù)心臟病病因和誘因分類根據(jù)引起心律失常的原發(fā)病因和誘因可分為原發(fā)性心律失常和繼發(fā)性心律失常。前者通常指發(fā)生于正常心臟的原發(fā)性心電異常，后者則指由于器質(zhì)性心臟病變而引起的心律失常。

第12頁/共376頁（7）根據(jù)起病時間分類

根據(jù)心律失常的起病時間可分為先天性和獲得性心律失常，前者指伴隨出生即存在的心律失常，后者指出生后由于各種心臟病變而引起的心律失常。第13頁/共376頁2.心律失常的心電圖分類

是最為實用的專業(yè)性分類方法，這種分類方法能用于診斷心律失常、指導治療和評價療效。根據(jù)心律失常的發(fā)病機制，在心電圖上可將心律失常分為如下三類：①激動起源異常；②激動傳導異常；③激動起源和傳導異常。具體類型見表1-1。

第14頁/共376頁表1-1心律失常的心電圖分類

一激動起源異常

（一）

竇性心律失常

1.

竇性心動過速

2.

竇性心動過緩

3.

竇性心律不齊

4.

竇性停搏

5.

竇性靜止

（二）

異位心律

1.被動性異位心律

（1）房性、交界性、室性逸搏

(2)房性、交界性、室性逸搏心律

2.主動性異位心律

(1)房性、交界性、室性早搏

(2)房性、交界性、室性陣發(fā)性心動過速

(3)心心房撲動動、心心房顫動動

(4)心室撲動、心心室顫動動

第15頁/共376頁二、激動傳導異常

（一）生理

1.干擾

2.房室脫節(jié)（二）病理性

1.竇房傳導阻滯

2房內(nèi)傳導阻滯

3.房室傳導阻滯（1）一度

（2）二度（I、Ⅱ型

4.室內(nèi)傳導阻滯

（1）右束支傳導阻滯

（2）左束支傳導阻滯

（3）雙束支交替阻滯

（4）分支傳導阻滯

（5）三束支傳導阻滯

（三）先天性

1.Kent氏束傳導

2.James束傳導（

不存在）

3.Mahaim氏傳導

第16頁/共376頁

三、激動起源和傳導異常并行心律

房性、交界性、室性

第17頁/共376頁3.心律失常的電生理分類

通過心電生理檢查，可在發(fā)病機制或病變性質(zhì)方面對心律失常進行更為準確和科學的分類。1、在快速性心律失常方面，通過進行程序刺激、非程序刺激、藥物試驗、觀察重整和拖帶現(xiàn)象對心動過速的機制進行診斷和鑒別，從而可以將快速性心律失常分類為折返機制、觸發(fā)激動和自律性改變。第18頁/共376頁

2、在緩慢性心律失常方面，通過評價心臟傳導系統(tǒng)的起搏和傳導功能，可以在起搏異常和傳導阻滯的平面（或部位）與程度方面對各種緩慢性心律失常進行分類。

第19頁/共376頁三、發(fā)病機制

（一）自律性異常（二）觸發(fā)激動

（三）激動折返

（四）傳導異常第20頁/共376頁（一）自律性異常

心肌細胞的自律性是由于在舒張期細胞膜電位緩慢下降引起，稱之為舒張期自動除極。當這種除極電位到達閾電位時，便激發(fā)一次可傳導的動作電位。心肌細胞自律性取決于①4位相自動除極坡度；②閾電位③最大舒張期電位。心律失常的自律性異常機制包括生理自律性改變和異常自律性改變。

第21頁/共376頁

起搏細胞動作電位與

除級坡度及閾值的關(guān)系第22頁/共376頁1、生理自律性改變

1、正常，竇房結(jié)的自律性最高，起著主導節(jié)律點的作用，稱之為竇性心律。

2、其他自律細胞的興奮性都受到竇房結(jié)自律性的超速抑制，稱之為潛在起搏點或備用起搏點。

3、當竇房結(jié)自律性降至次級起搏點自律性以下或者次級起搏點自律性異常增加超過竇房結(jié)自律性時，心臟的起搏點便從竇房結(jié)轉(zhuǎn)移到竇房結(jié)以外。

4、由于竇房結(jié)自律性下降而引起的次級起搏點被動奪獲心臟的情況稱之為逸搏心律，

5、由于次級起搏點自律性增加而引起的次級起搏點抑制竇房結(jié)并主動奪獲心臟的情況稱之為加速性自主節(jié)律。但在臨床上多數(shù)情況下是上述兩種異常聯(lián)合作用。

第23頁/共376頁2、異常自律性

1、正常工作心肌細胞不具有舒張期自律性，但當心臟發(fā)生病理生理改變時，如炎癥、缺氧、酸中毒等引起心肌細胞的舒張期膜電位降低而出現(xiàn)舒張期自動除極。

與正常自律性特點不同，異常自律性不具有超速抑制特性，即不容易被程序或非程序刺激所終止，根據(jù)這一點可在電生理檢查中初步鑒別心律失常的自律性異常機制。

2、快纖維-----慢纖維

第24頁/共376頁（二）觸發(fā)激動

觸發(fā)激動主要是由于后除極所引起，根據(jù)出現(xiàn)在心肌細胞動作電位復極期的早晚分為：

1.早期后除極

2.晚期后除極，前者發(fā)生于復極過程中，后者發(fā)生于復極結(jié)束后或?qū)⒁Y(jié)束時第25頁/共376頁

1、早期后除極

早期后除極（EAD）的膜電位呈正向變化，與心肌復極電流的方向相反，當這種正向電流達到一定強度時，可使后除極這種閾下除極在前一動作電位結(jié)束前達到閾電位，觸發(fā)第二次可傳導性超射，其后還可跟隨一連串的動作電位，表現(xiàn)為陣發(fā)性快速性心律失常，直到最后一次動作電位的復極相膜電位恢復到較高水平時才終止。

第26頁/共376頁

1、早期后除極（2）

影響心肌細胞復極過程的因素都可誘發(fā)早期后除極：①如明顯延長動作電位時間的－受體阻滯劑、Ic和Ⅲ類抗心律失常藥物可引起早期后除極和其后的觸發(fā)活動。②低氧血癥、高碳酸血癥和高兒茶酚胺血癥等可引起早期后除極。③心肌細胞機械性刺激、損傷或伸展的情況如心力衰竭、心肌梗死、室壁瘤形成等也可引起早期后除極。④有時，基礎(chǔ)心率減慢也有利于形成早期后除極。

第27頁/共376頁早期后除極DE心電圖特點

心律失常有明顯心動過緩依賴性，主要特點為：

1.基礎(chǔ)心率變慢時誘發(fā)，亦可由一長間歇誘發(fā)，誘發(fā)時呈短－長－短誘發(fā)順序（某些先天性Q－T間期延長綜合征不一定有長間歇存在）；

2.被觸發(fā)的室性過早搏動（或心動過速）與前一心搏的聯(lián)律間期極短，在0.28－0.32S之間，多發(fā)生在ST段終末或T波起始部（RonT)；

3.觸發(fā)激動與前一心搏的間距可相對固定而形成二聯(lián)律；

第28頁/共376頁

4.R－V1〉V1－V2（R為竇性起源的QRS，V1為第一個早搏的QRS，V2為第二個早搏的QRS）；

5.心動過速發(fā)作時，可呈尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速，其基本心律的Q－T間期正常。交感神經(jīng)興奮時心率增加，但R－V1間期無變化。

6.隨著觸發(fā)活動本身的復極，膜電位逐漸升高（即動作電位的負值增大），心動過速可最終自行終止，終止前頻率有逐漸減慢的現(xiàn)象。第29頁/共376頁

7.超速刺激，可終止觸發(fā)型心動過速，因為快速刺激常能縮短動作電位時間，而不利于觸發(fā)活動的產(chǎn)生。但一旦刺激停止，心動過速可自行發(fā)生。

8.心電圖U波增高，早搏后竇性心律的T波改變，可能也是EAD的一種表現(xiàn)。

9.誘發(fā)室性心動過速的室性早搏配對間期和室性心動過速的第一搏的間期呈正相關(guān)

第30頁/共376頁EAD引起心律失常治療

①病因治療；②鈣拮抗劑異搏定治療極為有效，

而β－受體傳導阻滯劑，作用于NA＋通道的I類抗心律失常藥物及胺碘酮治療無效

第31頁/共376頁

2、晚期后除極

晚期后除極（DAD）又稱為延遲后除極，是在動作電位將要結(jié)束或剛結(jié)束后發(fā)生的短暫性、振蕩性除極活動。導致細胞內(nèi)鈣離子大量增加的因素如洋地黃中毒、高兒茶酚胺血癥等都可引起晚期后除極。引起細胞膜電位降低的病理改變?nèi)缧募」Ｋ?、心肌病等也可以引起晚期后除極。

第32頁/共376頁

2、晚期后除極（2）

由不同原因引起的后除極，其觸發(fā)活動特點亦有所不同，如兒茶酚胺性晚期后除極的特點是開始時頻率逐漸加快，然后保持固定，洋地黃性晚期后除極則沒有頻率加快現(xiàn)象。

由晚期后除極引起的觸發(fā)性心動過速可以自行終止，也可以被超速刺激終止。

第33頁/共376頁DAD發(fā)生的原因

主要是細胞內(nèi)Ca2+的超復荷，凡是引起細胞內(nèi)Ca2+濃度升高或超負荷的各種因素，均可誘發(fā)DAD。常見病因有：①藥物影響：洋地黃中毒時Na+－

K+泵受抑制，致使細胞內(nèi)Na+增加，通過Na+－Ca2+交換機理使Ca2+大量內(nèi)流而引發(fā)DAD。②兒茶酚胺濃度升高：通過C－AMP環(huán)節(jié)增加Ca2+的超負荷。③低血鉀、高血鈣通過K+與Ca2+相互競爭進入細胞內(nèi)，使Ca2+進入細胞內(nèi)增多。④超速起搏、過早搏動等可增加細胞內(nèi)Ca2+積聚，使DAD幅度增大。⑤心肌缺血、肥厚可使膜電位降低，有利于DAD的發(fā)生。

第34頁/共376頁

2、DAD發(fā)生機制（1）細胞內(nèi)Ca2+濃度增高的時相性波動，產(chǎn)生一種短暫瞬時內(nèi)向電流(transientinwardcurrent,It)所形成。（2）細胞內(nèi)Ca2+超負荷使細胞膜對Na+通透性增加，這一內(nèi)向電流是Na+，而不是Ca2+。細胞內(nèi)鈣可以通過下列機制產(chǎn)生短暫內(nèi)向電流：①激活一種鈣激活的非選擇性陽離子通道，由Na+和K+內(nèi)流而形成非特異性電流（INa．K）；②促進Na－Ca2+交換（3：1），3Na+內(nèi)運，1Ca2+外運，而形成一內(nèi)向電流。這種短暫內(nèi)向電流是形成遲后去極化的基礎(chǔ)，在治療藥物的選擇性有極其重要意義，除了鈣拮抗劑間接有效外，作用于Na+通道的I類抗心律失常藥也有效。

DAD的膜電位波動幅度與前一動作電位的周長有關(guān)，前一動作電位的周長愈短，遲后去極化的幅度和速度愈大，易于達到閾電位而引發(fā)一動作電位。第35頁/共376頁DAD心電圖特點

（1）有明顯的快頻率依賴性，心率增快時，可導致一連串的觸發(fā)活動，表現(xiàn)為異位心動過速。其機理為心率增快時，造成細胞內(nèi)Ca2+積聚，有利于產(chǎn)生DAD或使其幅度增大引發(fā)觸發(fā)活動，在一次性觸發(fā)早搏后，隨后的DAD幅度將進一步增大，而引發(fā)觸發(fā)性型心動過速。（2）心律失常出現(xiàn)在舒張晚期。心動過速發(fā)作開始數(shù)秒有的心率逐漸增快(Warmingup)，隨后穩(wěn)定的持續(xù)一段時間而自行終止。（3）竇性心律時，心動周期愈短，觸發(fā)所致的室性心動過速頻率愈快，早搏的聯(lián)律間期愈短。第36頁/共376頁

（4）洋地黃或兒茶酚胺引起的觸發(fā)活動常能自行終止，終止前有心率逐漸減慢現(xiàn)象。其機理為兒茶酚胺所致的觸發(fā)型心律失?？墒筃a泵活動增強，造成舒張期膜電位增高，對抗了內(nèi)向除極的Na＋流。洋地黃中毒時，因Na＋泵已抑制，可能是由于心動過速致Na＋及Ca2+在細胞內(nèi)積聚使這兩種離子穿膜梯度降低，動作電位幅度減低，而激動終止。

（5）程控刺激可誘發(fā)或終止這一觸發(fā)活動，前者由于細胞內(nèi)Ca2+的積聚所致，后者主要由于起搏引起超極化使后除極幅度達到閾電位，心動過速終止。

（6）DAD發(fā)生在動作電位4相，因此DAD誘發(fā)的早搏可有“RonP”現(xiàn)象第37頁/共376頁

DAD引起心律失常的治療①病因治療；②鈣拮抗劑，如異搏定有效，I類抗心律失常藥也常有效。

第38頁/共376頁（三）折返激動

在正常心臟，一次竇性激動經(jīng)過向心房、房室交界區(qū)和心室的順序性傳導后即很快消失，同時整個心臟恢復應(yīng)激性，等待下一次竇性激動的到來。但在有些病理情況下，心臟內(nèi)某一部位的激動并不消失，而是持續(xù)存在，并在心臟的興奮性恢復后重新反復激動心臟，這種現(xiàn)象稱之為折返激動。

心臟的折返激動分為順序折返和隨機折返兩種

第39頁/共376頁

順序折返的環(huán)路大小和部位都相對固定，見于大多數(shù)節(jié)律規(guī)則的心動過速，

隨機折返的環(huán)路大小和部位則隨時間的改變而不斷變化，主要見于心房顫動和心室顫動。

第40頁/共376頁誘發(fā)折返的先決條件是：①在心臟的某一部位存在解剖性、病理性或功能性環(huán)路，這是形成折返激動的基礎(chǔ)；②激動在環(huán)路的某個部位發(fā)生短暫性或單向性阻滯，其作用是形成使激動再次除極激動起始部位的通道；③環(huán)路中激動的波長（傳導速度與有效不應(yīng)期的乘積）必須短于環(huán)路周長，以便保證環(huán)路中激動波前的組織有時間恢復應(yīng)激性。引起上述條件發(fā)生改變的任何因素都可以減慢或終止因折返而誘發(fā)的心動過速。

第41頁/共376頁心臟折返激動模式圖。

第42頁/共376頁（四）傳導異常1.傳導阻滯2.激動傳導中的異常心電現(xiàn)象第43頁/共376頁1.傳導阻滯

竇房傳導阻滯（1、2、3度）;房室傳導阻滯（1、2、3度）;束支傳導阻滯（左、右、雙、三）第44頁/共376頁

2.激動傳導中的異常心電現(xiàn)象

(1)跨越傳導(2)隱匿性傳導(3)超常期傳導(4)差異性傳導(5)雙經(jīng)傳導及多徑路傳導現(xiàn)象(6)傳出傳導阻滯與傳入傳導阻滯(7)抑制性傳導和遞減性傳導(8)單向傳導與單向傳導阻滯(9)位相型傳導阻滯(10)折返激動(11)分層傳導阻滯現(xiàn)象(12)并行心律

第45頁/共376頁

(7)抑制性傳導和遞減性傳導(8)單向傳導與單向傳導阻滯(9)位相型傳導阻滯(10)折返激動(11)分層傳導阻滯現(xiàn)(12)并行心律（13）拖帶現(xiàn)象（14）鉤攏現(xiàn)象（15）魏登斯基現(xiàn)（16）蟬聯(lián)現(xiàn)象（17）臨界相傳導現(xiàn)象

第46頁/共376頁

（18）逆配對現(xiàn)象

（19）穗尖現(xiàn)象

（20）二聯(lián)律法則和Ashman現(xiàn)象

（21）文氏現(xiàn)象和反文氏現(xiàn)象

（22）混沌現(xiàn)象

（23）手風琴樣效應(yīng)

（24）干擾及干擾性房室脫節(jié)第47頁/共376頁（1）隱匿性傳導(concealedconduction)指一個竇性或異位沖動激動了心臟的特殊傳導組織，但未能傳到心房或心室,在體表心電圖上不能顯示P波或QRS波群。但由于它已激動了一部分心臟特殊傳導組織,產(chǎn)生了一次新的不應(yīng)期,對于下一次激動的形成或傳導均發(fā)生影響,而使心電圖上出現(xiàn)相應(yīng)改變,使心律失常變得更加復雜,并能出現(xiàn)各種反?，F(xiàn)象。

第48頁/共376頁

如：１.規(guī)則的自律性被打亂,２.突然出現(xiàn)類似房室傳導阻滯的現(xiàn)象;３.輕度的傳導阻滯突然變成嚴重的傳導阻滯;４.產(chǎn)生與不應(yīng)期規(guī)律不符合的室內(nèi)差異傳導或房室傳導阻滯;５.造成不典型文氏現(xiàn)象６.傳導障礙的突然改善等.

第49頁/共376頁它可發(fā)生于心臟傳導系統(tǒng)的任何部位，如：竇房交界區(qū)、心房區(qū)、房室交界區(qū)、左右束支、浦肯野纖維、旁道內(nèi),其中以房室交界區(qū)最為多見.

第50頁/共376頁造成隱匿性傳導的激動來源：竇性激動；各種異位心律。隱匿性傳導的方向：——順向亦可逆向。

第51頁/共376頁（2）干擾及干擾性房室脫節(jié)

干擾激動在心肌組織內(nèi)傳導過程中,如正逢前一激動的絕對或相對不應(yīng)期,則后一激動在該部位不能傳導（落于絕對不應(yīng)期）或傳導緩慢（落于相對不應(yīng)期）,或二者相互融合、抵消等,心電圖上出現(xiàn)各種不同的表現(xiàn),這種情況稱為“干擾”。

第52頁/共376頁

由于干擾的產(chǎn)生是因心肌某一部位正處于不應(yīng)期,而非心肌病變所致,故屬生理性傳導阻滯。根據(jù)干擾所發(fā)生的部位不同而可產(chǎn)生不同類型的干擾現(xiàn)象，如：竇房干擾、房內(nèi)干擾、房室交界區(qū)干擾室內(nèi)干擾。

第53頁/共376頁干擾性脫節(jié)

如發(fā)生連續(xù)三次以上完全性干擾,使心臟的兩個部分(如心房與心室)分別由兩個能夠并行發(fā)出沖動的節(jié)律點所控制,稱為干擾性脫節(jié)。第54頁/共376頁根據(jù)脫節(jié)的程度可分為兩種：完全性干擾脫節(jié)：指心房和心室分別由兩個節(jié)律點所控制而相互無關(guān)；不完全性干擾脫節(jié)。指心房或心室奪獲搏動。第55頁/共376頁根據(jù)奪獲程度和性質(zhì)的不同，可分為：全部奪獲（奪獲搏動）、部分奪獲（融合搏動）、意外奪獲（超常傳導）企圖奪獲（隱匿性傳導）。在干擾性脫節(jié)現(xiàn)象中,以干擾性房室脫節(jié)最為常見。

第56頁/共376頁（3）超常期傳導(supernormalphaseofconduction)屬意外傳導的一種。亦稱超常傳導,指在心臟傳導功能受抑制的情況下，本應(yīng)傳導阻滯的早期激動，都意外地發(fā)生了傳導的矛盾現(xiàn)象。

第57頁/共376頁（4）差異性傳導abervantconduction)

指激動經(jīng)過正常傳導系統(tǒng)時，由于恰逢其相對不應(yīng)期而發(fā)生生理性干擾，造成傳導順序發(fā)生變異而致心電圖波形發(fā)生改變的現(xiàn)象。1912年由lewis命名。第58頁/共376頁差異性傳導可以發(fā)生在：心房——房內(nèi)差異性傳導房室交界區(qū)——房室交界區(qū)差異性傳導——

稱為，(干擾性P－R間期延長)心室——室內(nèi)差異性傳導。第59頁/共376頁（5）雙經(jīng)傳導及多徑路

傳導現(xiàn)象（1）雙徑路傳導----房室傳導系統(tǒng)，特別是房室交界處可分離成傳導功能不同的雙經(jīng)道，激動在雙徑道傳導的現(xiàn)象。叫雙徑路傳導（athwayconduction)。第60頁/共376頁在某些生理及病理情況下房室傳導系統(tǒng)，尤其是房室結(jié)內(nèi)的傳導纖維分離成兩條傳導徑道，即“快徑道”(Fastpathway,FP)和“慢徑道”(Slow

pathway,SP)?？鞆降溃喾Q“β徑道”，慢徑道，亦稱“α徑道”，前者傳導速度快，后者傳導速度慢，兩者不應(yīng)期均可長可短。目前尚未發(fā)現(xiàn)雙徑道的形態(tài)學改變，因此認為房室結(jié)內(nèi)的雙徑道多屬機能性雙徑。第61頁/共376頁房室結(jié)雙徑道可分為如下

四種類型：

1．“Y”型雙徑道：縱向分離部位在房室結(jié)上部，至房室結(jié)下部則匯成共同通道

2．“菱形”雙徑道：縱向分離的部位在房室結(jié)中部，在房室結(jié)上部和下部則為一條徑道

3．倒“Y”型雙徑道：縱向分離的部位在房室結(jié)下部，而上部則為一條徑道。

4．平行雙徑道：整個房室結(jié)分離成雙徑道。第62頁/共376頁（2）多徑路傳導現(xiàn)象

(multiplepathwayconduction亦稱多途傳導，指激動在心臟內(nèi)（多在房室交界區(qū)）通過二個或二個以上的通道進行傳導的現(xiàn)象。前者稱為雙徑路（雙通道），后者稱之為多徑路（多通道）。

第63頁/共376頁（6）傳出傳導阻滯與

傳入傳導阻滯（1）傳出傳導阻滯(exitblock)亦稱“外出傳導阻滯”，是指起搏點的激動由于某種原因不能通過與周圍心肌交界部位以激動心房或心室，從而使規(guī)則的心律突然出現(xiàn)一次或多次漏搏或傳出延遲的現(xiàn)象?！皞鞒鰝鲗ё铚币辉~由Kaufman和Rotherger于1920年提出，他認為：并行心律時某些心臟激動之所以不能傳出，即因為其起搏點周圍有傳出傳導阻滯之故。

傳出傳導阻滯：可分為竇房傳出傳導阻滯、異位－心房傳出傳導阻滯、異位－交界區(qū)傳出傳導阻滯、異位－心室傳出傳導阻滯四類，其中以竇房傳出傳導阻滯較為常見。

第64頁/共376頁（2）傳入傳導阻滯(entranceblock)亦稱“保護性傳導阻滯”。指包括來自竇房結(jié)等主要心律的激動不能侵入某一異位起搏點而使其發(fā)生節(jié)律重整。因此該起搏點的激動可不受竇房結(jié)或基本心律的影響或控制，能獨立地持續(xù)地形成激動。傳入傳導阻滯常是并行心律等心律失常的發(fā)生基礎(chǔ)第65頁/共376頁（7）單向傳導與單向傳導阻滯

（1）單向傳導(unidirectionalconductional)和單向傳導阻滯(unidirectionblock)是一個問題的兩個方面。正常心肌纖維具有雙向傳導興奮的性能，如房室結(jié)，既可將室上性激動傳入心室，又可將心室的激動逆?zhèn)魅胄姆?。在某種情況下，傳導組織只允許激動沿一定方向傳導，稱為單向傳導；第66頁/共376頁（2）單向傳導阻滯對來自相反方向的傳導不能通過，稱為單向傳導阻滯。單向傳導阻滯屬于傳導阻滯的一種特殊類型。為Schmitt及Erlanger于1928年首次發(fā)現(xiàn)，后來（1976年）為Downar及Waxman所證實。是指在病理情況下，由于某部心肌組織的病變程度不同，致使該部組織只能允許一個方向來的激動通過，而相反方向來的激動則不能通過。其發(fā)生機理可能是由于心肌組織的某部分抑制程度不同，因而出現(xiàn)了遞減性傳導所致。第67頁/共376頁（8）位相型傳導阻滯

位相型傳導阻滯(phaseconductionblock)又稱頻率依賴性傳導阻滯(ratedependentconductionblock)，是近年來方確認的一種少見的心律失常，指心率增速時或心率減慢時出現(xiàn)傳導阻滯。包括3相傳導阻滯和4相傳導阻滯。

第68頁/共376頁（9）折返激動

折返激動(impu1ser66ntry)是指興奮在心臟內(nèi)一定部位產(chǎn)生后,由于傳導異常,可通過不同路徑回到原先興奮產(chǎn)生的部位而引起再興奮。折返激動可形成各種快速性心律失常,如房性、室性過早搏動,心動過速,樸動和顫動,稱折返型心律失常。第69頁/共376頁（10）分層傳導阻滯現(xiàn)象

傳導系統(tǒng)的不同部分，有著不同的不應(yīng)期和傳導性。傳導系統(tǒng)的不同層次，可同時存在程度和方式不同的傳導障礙，稱為分層傳導阻滯。分層傳導阻滯現(xiàn)象是近年來心電圖的研究的進展之一，可發(fā)生在心臟傳導系統(tǒng)的各個部分，但以房室交界區(qū)最為多見。分層傳導阻滯可產(chǎn)生多種心律失?，F(xiàn)象，如隱匿性傳導、交替性文氏現(xiàn)象、空隙現(xiàn)象等。同時利用分層傳導阻滯現(xiàn)象可使一些反?，F(xiàn)象得到合理的解釋。

第70頁/共376頁（11）拖帶現(xiàn)象

拖帶現(xiàn)象(Entrainmentphenomenon)指主導心律通過電緊張電流，對具有半保護的異位起搏灶在頻率上起調(diào)節(jié)作用。此作用是快頻率依賴性的。多見于并行心律時，其發(fā)生與兩種心律的頻率差距無關(guān)，可呈各種比率的拖帶關(guān)系。

在心臟超速起搏時使原有心動過速頻率加速到起搏頻率，并隨著起搏停止或起搏頻率減慢到原心動過速頻率以下時，心動過速的頻率亦即將恢復到原來的頻率。此種現(xiàn)象在心房撲動、房室結(jié)折返性心動過速、房室折返性心動過速、并行心律、室性心動過速均可見到。

第71頁/共376頁拖帶現(xiàn)象產(chǎn)生的機理：心動過速折返環(huán)呈逆鐘向激動，折返徑路內(nèi)存在可激動間隙（圖21－61（A））。起搏脈沖在可激動間隙打入折返環(huán)，并循折返徑路向兩側(cè)傳導（圖21—61（B））。起搏激動沿折返環(huán)順路向下傳導與折返激動相遇，發(fā)生干擾而形成融合波，沿逆鐘向下傳的起搏激動進入折返環(huán)的緩慢傳導區(qū)，并繼續(xù)下傳形成一次新的折返激動，使心動過速發(fā)生一次節(jié)律重整。連續(xù)起搏時，心動過速被起搏脈沖連續(xù)重疊（圖21—61（C）），使原心動過速頻率加速到起搏頻率，而形成拖帶現(xiàn)象。當起搏停止（圖21—61（D）），最后一次起搏脈沖仍將沿折返環(huán)逆鐘向激動，并繼續(xù)形成折返而恢復原有心動過速的頻率。第72頁/共376頁（12）鉤攏現(xiàn)象

鉤攏（acchrohage）即趨同，與同步化（synchronization）系同一概念。鉤攏現(xiàn)象（acchrohagephenomenon）是一種特殊的電生理現(xiàn)象。是指在互相形成干擾性或傳導阻滯性脫節(jié)的雙重心律中，一系列相對應(yīng)的心搏同時出現(xiàn)，兩種心搏鉤攏在一起的現(xiàn)象。

第73頁/共376頁（13）魏登斯基現(xiàn)象魏登斯基現(xiàn)象(Wedenskyphenomenon)是指原來處于被抑制狀態(tài)的傳導組織，在受到一次強的刺激后，使其傳導功能得到暫時的改善。

魏登斯基現(xiàn)象包括魏登斯基易化作用(Wedenskyfacilitation)和魏登斯基效應(yīng)(Wedenskyeffect)。

第74頁/共376頁魏登斯基易化(亦稱“魏登斯基促進作用”)是指某一傳導阻滯區(qū)的一側(cè)受到一次強烈刺激作用后，該刺激雖未通過傳導阻滯區(qū)，都降低了傳導阻滯區(qū)的應(yīng)激閾值，使來自另一側(cè)原先不起反應(yīng)的閾下刺激得以通過(圖21－66(A))。

魏登斯基效應(yīng)是指某一傳導阻滯區(qū)受到一端來的強刺激后，傳導阻滯區(qū)的應(yīng)激閾值暫時降低，使同一端接踵而來的原先不能引起反應(yīng)的閾下刺激能夠引起興奮并通過傳導阻滯區(qū)。簡單地講，強烈刺激迫使受抑制組織的傳導改善，叫魏登斯基易化作用。傳導組織通過易化作用之后，在每次傳導后的一定范圍內(nèi)，仍然保持著傳導改善叫魏登斯基效應(yīng)，（圖22－66（B））。

第75頁/共376頁（14）蟬聯(lián)現(xiàn)象

蟬聯(lián)現(xiàn)象(linkingphenomenon)。指一側(cè)束支傳導情況依賴于另一側(cè)束支傳導情況的現(xiàn)象，Rosenbaum稱之為依賴現(xiàn)象，是束支內(nèi)隱匿性傳導的一種重要形式，近年已在人體及動物試驗中得到證實。其產(chǎn)生系激動從一側(cè)心室通過室間隔隱匿性逆?zhèn)髦翆?cè)束支所致，因其激動下傳的速度不同，已由一側(cè)束支下傳的激動，可以隱匿地逆行傳導至另一側(cè)束支中，造成不應(yīng)期，并發(fā)生連續(xù)干擾現(xiàn)象時，就可能引發(fā)蟬聯(lián)現(xiàn)象第76頁/共376頁（15）臨界相傳導現(xiàn)象臨界相(Criticalphase)指房室交界區(qū)絕對不應(yīng)期與相對不應(yīng)期之間的短暫過渡期，相當于心電圖T波波峰或稍前的區(qū)域。激動在此期間可因體內(nèi)某些不明的細微因素的影響其傳導性發(fā)生懸殊的變化，有的P波可發(fā)生傳導中斷，有的P波卻能下傳而僅伴有傳導延緩，這種現(xiàn)象叫臨界相傳導現(xiàn)象(Conducti第77頁/共376頁（16二聯(lián)律法則和Ashman現(xiàn)象Ashman現(xiàn)象(Ashman'sphenomenon)是指心肌細胞的不應(yīng)期的長短與前一搏動的心動周期的長度有關(guān)，即在同一導聯(lián)中，長R－R間期時心肌細胞的不應(yīng)期長，短R－R間期時，心肌細胞的不應(yīng)期短，若在長R－R間期后有一適時并提早出現(xiàn)的室上性搏動，很容易發(fā)生時相性室內(nèi)差異性傳導(右束支發(fā)生3相傳導阻滯)而致QRS波群寬大畸形。

Ashman現(xiàn)象的產(chǎn)生是由于長R－R間期后心肌的不應(yīng)期延長，當提早出現(xiàn)的室上性激動傳至心室時，恰逢心室處于相對不應(yīng)期，此時激動只能沿已經(jīng)從不應(yīng)期中恢復過的心肌中傳布。由于右束支的不應(yīng)期較左束支為長(約為16%左右)，故容易產(chǎn)生右束支的3相傳導阻滯。第78頁/共376頁（17）文氏現(xiàn)象和反文氏現(xiàn)象文氏現(xiàn)象(Wenckebachphenomenon)是心臟傳導阻滯中的一種基本心電現(xiàn)象，亦稱“二度I型傳導阻滯”，指心臟任何部位的傳導速度呈進行性延遲，終不能通過而發(fā)生一次漏搏的傳導阻滯現(xiàn)象。文氏現(xiàn)象所致的心室或心房電活動呈規(guī)律的周期性改變，稱為文氏周期。其表現(xiàn)形式可以是典型的，不典型的，逆行性的或表現(xiàn)為反文氏現(xiàn)象，第79頁/共376頁（18）并行心律并行心律(parasystole)亦稱“并行收縮”、“副收縮”。是一種特殊類型的“雙重心律”，指心臟內(nèi)同時存有兩個獨立的起搏點，兩個起搏點均按照其固有的頻率發(fā)出激動，互相競爭激動心房或心室。在并行心律中，主要起搏點通常為竇房結(jié)，另一起搏點為異位起搏點（亦稱并行中心）。

第80頁/共376頁并行心律

是一種典型的激動起源和傳導均異常的心律失常，其主要特點是：

1、

激動起源點可以是生理性自律性異常，也可以是異常自律性機制；

2、

這種異位興奮點可以被保護性組織或傳出阻滯區(qū)與周圍心肌隔開；

3、

自律性的出現(xiàn)不需要誘發(fā)或觸發(fā)第81頁/共376頁并行心律

在上述三大特性中，傳導保護機制最為重要，其特點是：①保護機制是一種異常機制。②可以是完全性保護，即異位節(jié)律完全不受外來刺激影響，如持續(xù)性完全性保護引起的持續(xù)性并行心律和隱匿性并行心律，短暫性完全性保護引起的間歇性并行心律。②也可以是不完全性保護。

第82頁/共376頁并行心律

并行中心異位起搏點周圍存在保護性傳導阻滯(Protectionblock)或稱為“傳入傳導阻滯(Entrance)”，它是一種單向傳導阻滯，可以防止竇性激動的侵入，因此異位起搏點可以有節(jié)奏的以自己固有的頻率發(fā)出激動。

第83頁/共376頁并行心律

并行心律異位起搏點本身固有頻率為20～400次／分，因其同時有傳出傳導阻滯，故其激動不能任何時候都可以向四周傳導，只有恰遇周圍心肌已脫離了不應(yīng)期，才能向四周外傳。多數(shù)情況下以早搏或逸搏的形式出現(xiàn)，頻率多為30～50次／分，如異位起搏點周圍的傳出傳導阻滯消失，可成為主導心律，而形成“并行心律心動過速”。如果異位起搏點周圍始終存在傳出傳導阻滯，則不產(chǎn)生異位搏動。如果主導心律和異位心律的激動同時到達而激動了心房或心室時，則可形成房性融合波或室性融合波。

第84頁/共376頁并行心律

并行心律可發(fā)生在心臟各部位，按起搏點部位可分為竇性、房性、交界性、室性四種。以室性最為多見，竇性并行心律極罕見。有時亦可見二個或二個以上的并行心律灶同時存在，稱為雙重性或多重性并行心律。

并行心律的心電圖特點為：

1．異位搏動與前一次心搏的配對間期不固定；

1．各異位搏動之間（即異位搏動間距之間）有一個最大公約數(shù)；

第85頁/共376頁

四、診斷方法

心律失常診斷主要靠3個步驟：1.病史詢問，2.體格檢查3.包括心電圖在內(nèi)的特殊檢查。診斷心律失常的心電圖檢查最為實用，以下幾種新的診斷方法已相繼應(yīng)用于臨床。第86頁/共376頁幾種新的診斷方法1.心電圖監(jiān)測2.動態(tài)心電圖3.心腔內(nèi)心電圖4.多導電極心臟電生理檢查5.心前區(qū)心電圖標測6.食道導聯(lián)心電圖檢查7.竇房結(jié)電圖檢查第87頁/共376頁多導電極心臟電生理檢查

即用單導或多導電極時分別置于右心房、冠狀靜脈竇、二尖瓣環(huán)和右心室進行人工心臟起搏，希氏束電圖和體表心電圖記錄心電生理活動。結(jié)合程控刺激可測定竇房結(jié)功能，心房、房室內(nèi)傳導系統(tǒng)，旁路傳導通路的前向不應(yīng)期和逆向不應(yīng)期。在預激綜合征病人中誘發(fā)各種心動過速，以判斷快速心律失常的發(fā)生機制。第88頁/共376頁

3.心前區(qū)心電圖標測

有助于對導位起搏和異常傳導束的定位，并借此進行射頻消融。第89頁/共376頁

4.食道導聯(lián)心電圖檢查

因探查電極靠近心房或心室表面，有助于房性與室性心律失常的識別。還可以食管調(diào)搏的方法進行遞增刺激及程控額外刺激，對竇房結(jié)功能等進行測定第90頁/共376頁5.竇房結(jié)電圖檢查

有類似記錄希氏束電圖的方法，以電極接觸竇房結(jié)，觀察和描述其電活動，測試竇房結(jié)功能。

第91頁/共376頁全面掌握心律失常的知識外，應(yīng)該

掌握一套科學的分析方法和步驟，

善于抓住一些心律失常的診斷線索，

必要時借助一些輔助方法，

以明確心律失常的診斷。

五、心律失常的分析方法

（三一法）第92頁/共376頁（一）心律失常心電圖分析方法和步驟

心電圖出現(xiàn)下列改變時，應(yīng)考慮有心律失常存在：①心率》１２０次／分或《４０次／分；②P波、QRS波群群單個或多個提早或延遲出現(xiàn)；③P波或QRS波群群形狀改變；

④P波或QRS波群群之間關(guān)系改變；⑤P波或QRS波群之間節(jié)律不齊；⑥無心房活動。第93頁/共376頁當懷疑心律失常時，在描記常規(guī)12導聯(lián)心電圖之后，應(yīng)選擇P波清晰的導聯(lián)，如Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V3R導聯(lián)等，做較長時間的描記，以供分析。第94頁/共376頁心律失常分析一般可按下列步驟進行。

1、

全面了解臨床資料如過去類似心律失常發(fā)作史和對治療的反應(yīng)；有無與心律失常有關(guān)的心臟病史，如各種器質(zhì)性心臟病，充血性心力衰竭，甲亢等；有無服藥史如服用洋地黃、抗心律失常藥、三環(huán)類抑郁藥等；有無電解質(zhì)紊亂，如低鉀、低鎂；有無安放人工心臟起搏器的歷史及其日期，類型等。此外，應(yīng)該閱讀以往的心電圖，尤其應(yīng)注意有無束支傳導阻滯，預激綜合征，心肌梗死等。

第95頁/共376頁心律失常分析步驟

２、通讀一遍心電圖對一份心電圖，先進行大體地閱讀，確定導聯(lián)連接、標定是否正確，排除偽差形成的類似心律失常的改變，如有心律失常，大體確定為簡單性或復雜性心律失常。第96頁/共376頁心律失常分析步驟

3、

分析P波

（１）肯定P波存在，則應(yīng)觀察：①Ｐ波形態(tài)，確定它是正向傳導的竇性P波，還是房形P‘波或逆向傳導的交界性（或室性）P’波；

②P波頻率，確定系心動過速、過緩或停搏；③P波節(jié)律，如節(jié)律不整，應(yīng)觀察是否與呼吸有關(guān)，或與P—P間插的QRS波群群有關(guān)。

第97頁/共376頁心律失常分析步驟

２）如找不到P波，則應(yīng)觀察：①P波是否隱藏在QRS波群群、S—T段或T波中，這種情況常見于陣發(fā)性房性或交界性心動過速，此時可用壓迫頸動脈竇、屏氣等方法減慢心率，以使P波顯露；②是否有F波（心房撲動）或f波（心房顫動）；③少數(shù)嚴重心臟病人，尤其是瀕死患者，可出現(xiàn)心房靜止，而無P波出現(xiàn)。

第98頁/共376頁心律失常分析步驟

4、

分析QRS波群群

（１）觀察QRS波群群形態(tài)及QRS時間，以確定系正常的室上性激動、室上性激動伴束支傳導阻滯或室內(nèi)差異性傳導，還是室性激動。如同一導聯(lián)QRS波群群有多種形態(tài)，則應(yīng)注意區(qū)別是多源性室性激動，還是室性融合波或室性差異性傳導。

（２）測量QRS波群群間距是否規(guī)整，如不規(guī)整，則應(yīng)注意有無期前激動及期后激動或完全不整。第99頁/共376頁

5、分析P波與QRS波群群之間的關(guān)系

（１）觀察每個P波后是否均有QRS波群，還是幾個P波后出現(xiàn)一個QRS波群，或P波與QRS波群無關(guān)（完全性房室脫節(jié)或完全性房室傳導阻滯）。

（2）測量P—R期間P—R間期固定還是逐漸延長（文氏現(xiàn)象），或是無固定的P—R期間（P與QRS無關(guān)）。第100頁/共376頁

6、用梯形圖解分析心律失常

對于復雜性心律失常，可用梯形圖進行分析，不僅可分析的簡潔明了，而且還能啟發(fā)和加深理解心律失常。※第101頁/共376頁。

７、注意識別假心律失常

如基線擺動引起的“假P波”或“假顫動波”；干擾引起的“假Q(mào)RS波群”第102頁/共376頁

根據(jù)以上分析，確定：①基本心律的性質(zhì)；②心律失常的類型；③系單純心律失常，還是復雜性心律失常；④心律失常是否需要治療，特別是有無緊急處理之必要。第103頁/共376頁

（二）心電圖梯形圖解方法

192５年Thomas

lewis首先利用梯形圖(又稱Lewis線)分析心律失常。60年代以來,梯形圖的內(nèi)容又得到了充實和改進,.成為分析心律失常、龍其是分析復雜心律失常的一種必要手段。由于國內(nèi)、外對梯形圖的內(nèi)容與標志方法尚無統(tǒng)一規(guī)定,本書僅根據(jù)一般慣例對梯形圖的繪制方按作一介紹。第104頁/共376頁

1.常用符號與縮寫字母

(1)

常用符號及其代表意義(圖1—５)

（見膠片）第105頁/共376頁(2)

常用縮寫宇母及其代表意義

S竇房結(jié)

A心房

Ⅴ心室

E—v或E～Ⅴ異—室聯(lián)結(jié)處

s—A或s～A竇房聯(lián)結(jié)處

E←J或E～J異—交界區(qū)聯(lián)結(jié)處

A—V或A～V房室交界區(qū)

E—A或E～A異-房聯(lián)結(jié)處

第106頁/共376頁E異位

ⅤPs(v)室性早搏

AFB(FB)房性融合搏動

vFB(FB)室性融合搏動

J房室交界區(qū)起搏點

F撲動波

ｆ顫動波

ⅤE室性逸搏

JE交界區(qū)逸搏

ASP(A)房性早搏

JPs(J)交界區(qū)早搏

第107頁/共376頁R右束支

L左束支

D左前分支

P左后分支

AVC室內(nèi)差異性傳導

ACB(c)房性奪獲搏動

ⅤCB(C)室性奪獲搏動

第108頁/共376頁2、梯形圖繪制方法

梯形圖附在有關(guān)心電圖下方。根據(jù)需要先畫4~8條平行線，分成3~7個格，在每個的左邊標明部位，如S（竇房結(jié)）、A（心房）、A-V（交界區(qū)）、V(心室)等,其中交界區(qū)所占的一格應(yīng)寬大些,然后P波和QRS波群群在相應(yīng)格內(nèi)定出房、室博動的起點，如P1、P2、R1、R2、R3………等；第三步，根據(jù)P—QRS—T波的特點，判斷起搏點的位置，在圖紙上標明起博激動；第109頁/共376頁第四步，連接定向傳導線；第五步，寫出各種時間；第六步，找出阻滯和干擾；第七步，根據(jù)P波與QRS波群群的關(guān)系，間接推測交界區(qū)的情況，如激動在交界區(qū)的傳導方向和途徑，有無隱匿性傳導,有無阻滯,有無干擾,有無起搏激動存在,有無反復搏動,有無節(jié)律重整現(xiàn)象等;第八步,找出主要矛盾和重點問題;第九步,綜合分析診斷.

第110頁/共376頁

（三）心律失常的一些

診斷線索

第111頁/共376頁1.竇性心律失常的

診斷線索

1、心電圖上竇性P波為主導，不論其是否下傳（如合并房室傳導阻滯）和室內(nèi)傳導如何，即可下竇性心律的診斷。

2、如心率＜40次/分，應(yīng)考慮合并2∶1竇房傳導阻滯，運動后心率加倍，提示2∶1竇房傳導阻滯根除。竇性心動過緩很少＜40次/分。

3、正常竇性心律很少絕對均齊，但P—P間期相差不〉0.12秒，如〉0.12秒應(yīng)考慮竇性心律不齊、文氏型竇房傳導阻滯、游走節(jié)律點等。

第112頁/共376頁4、P—P期間突然明顯延長，最可能是竇性停搏或莫氏Ⅱ型竇房傳導阻滯，同時也應(yīng)排除未下傳的房性早搏。

5、P波形態(tài)多變，伴有P—P間期和P—R間期變化，可能為游走性節(jié)律（房內(nèi)或竇房結(jié)束房室交界區(qū)〉。

第113頁/共376頁2.房性心律的診斷線索

1、發(fā)現(xiàn)提早出現(xiàn)的P波，形態(tài)與竇性P’波不同，不管其是否下傳心室，P’—R間期是否延長，QRS波群群是否寬大畸形等均不影響房性早搏的診斷。2、心室率140～150次/分時，除考慮房性心動過速外，亦要考慮心房撲動伴2∶1房室傳導，此時注意Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)基線呈波浪形而不是等電位線，V1導聯(lián)有時可以看列類似P波的F波，按壓頸動脈竇可暴露被掩蓋的F波。第114頁/共376頁3、T波雙峰時要注意是否有兩個P’波，其中有一個P’波重疊在T波上。

4、心房顫動時，心室率〉180次/分，QRS波群寬大畸形，應(yīng)考慮伴預激綜合征。

5、心房顫動時出現(xiàn)長R—R間期時，如為偶發(fā)，可能是隱匿性傳導所致，如反復出現(xiàn)，如其周期相等，可能為Ⅱ度房室傳導阻滯合并交界性停搏。

第115頁/共376頁6、慢性心房顫動患者服用洋地黃后如心律變?yōu)橐?guī)整，多數(shù)是并發(fā)了房室傳導阻滯或交界區(qū)以下的異位心律。為洋地黃過量的表現(xiàn)。如心室率70～130次/min，QRS波群群呈室上性為自主性交界性心動過速；如心室率40～50次/分，為完全性房室傳導阻滯并室性逸搏性心律。

第116頁/共376頁7、慢性心房顫動患者服用洋地黃出現(xiàn)R—R間期“漸短突長”或短—長周期“者，可能是并發(fā)了自主性交界性心動過速合并文氏性傳導阻滯，亦可能為洋地黃過量的表現(xiàn)。

8、持續(xù)時間較長的心房顫動，其ｆ波可能變得十分纖細而不易辨認，易誤為交界性心律，此時注意心房顫動時R—R間期極不均齊，加大定標電壓后，在V1導聯(lián)上可能見到f波。

第117頁/共376頁3.交界性心律的診斷線索

1、發(fā)現(xiàn)逆行P波，即Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)P波倒置，aVR導聯(lián)P‘波直立，P’—R間期《0.12S，即可診斷交界性搏動。注意aVR導聯(lián)的P波倒置也不能否定交界性搏動的診斷。

2、自主性交界性心動過速（NPJT）可以與竇性心律并存，此時多發(fā)生房室分離。心房由竇房結(jié)或心房異位起博點控制，心室由交界區(qū)起搏點控制。當竇性心律明顯減慢時，交界區(qū)起搏點可取代竇房結(jié)成為心臟的起搏點。

第118頁/共376頁

3、長間歇之后出現(xiàn)的室上性QRS波群多為交界性逸搏，如其前有竇性P波，P—R間期＜0.12S，或其前或其后出現(xiàn)逆行性P，波，逆行性P’波的P，—R間期＜0.12S，R—P間期＜0.16S。

4、交界性心律的心室律絕對均齊，如出現(xiàn)不均齊，應(yīng)注意有無心室奪獲（包括隱匿性奪獲）。

第119頁/共376頁4.室性心律的診斷線索

1、如QRS波〉0.12S，多數(shù)為室性異位搏動，但應(yīng)注意室上性搏動合并室內(nèi)差傳導，如原有束支阻滯時，QRS波群群亦寬大畸形。2、提前出現(xiàn)的QRS波群，如其前無相關(guān)的P波，代償間歇完全，多數(shù)為室性早搏。但有時室性早搏代償間歇亦可不完全（約45%），共機理為室性早搏逆?zhèn)髦列姆考案]房結(jié)，重建竇性周期，出現(xiàn)代償間歇不完全。

第120頁/共376頁3、寬QRS心動過速，85%為室性心動過速。室上性心動過速伴室內(nèi)差異性的QRS波群亦寬大畸形，此時應(yīng)注意尋找相關(guān)的P波或其他根據(jù)，如沒有充分的依據(jù)，不能將寬QRS波群心動過速診為室上性心動過速合并室內(nèi)差異性傳導。4、室性心動過速R—R間期不均齊，室上性心動過速R—R間期均齊，但單形性室性心動過速的R—R間期亦可均齊。

5、如心電圖上出現(xiàn)心室奪獲，室性融合波是室性異位搏動的可靠證據(jù)。

第121頁/共376頁6、室性心動過速多伴有血液動力學障礙，如血壓降低，充血性心力衰竭等，但亦有一部分室性心動過速患者血液動力學處于穩(wěn)定狀態(tài)。

7、室性早搏的聯(lián)律間距如大致相等（差距≤0.05～0.06S），為單源（形）性室性早搏，如聯(lián)律間距明顯不等，應(yīng)注意有無并行心律的可能。

8、心動過速的QRS波群方向呈交替變化稱雙向性心動過速，多見于洋地黃中毒或嚴重器質(zhì)性心臟病。

第122頁/共376頁5.房室傳導阻滯和房室分離的診斷線索

1、在P—R間期恒定的情況下，P—R間期突然延長，P波突然下傳受阻，可能是前一心搏在交界區(qū)內(nèi)產(chǎn)生隱匿性傳導或隱匿性交界性早搏所致。

2、P—R間期迅速縮短，然后P波消失，然后又出現(xiàn)于QRS波群之后，提示房室分離。

第123頁/共376頁3、在不完全性房室分離時（竇性心律與交界性心律），P—R間期》0.12S的QRS波群不一定是心室奪獲。心室奪獲的另一診斷條件必須是提早出現(xiàn)。

4、心室率緩慢（《45次/min》多考慮房室傳導阻滯，如≥６０次／ｍｉｎ多為房室分離，但先天性房室傳導阻滯例外。

第124頁/共376頁

六、診斷心律失常的

輔助方法

心律失常的診斷主要依靠臨床資料，對常規(guī)心電圖作全面分析，有時需借助一些輔助方法協(xié)助診斷，如心內(nèi)電生理檢查、頸動脈竇按壓、運動試驗、動態(tài)心電圖、心室晚電位、食道導聯(lián)心電圖等。本節(jié)僅介紹后五種輔助診斷方法。

第125頁/共376頁（一）

頸動脈竇按壓（ＣＳＰ）

按壓頸動脈竇通過興奮迷走神經(jīng)，抑制房室傳導組織的自律性、興奮性、傳導性而用于某些心律失常的鑒別診斷。

1、鑒別陣發(fā)性室上性心動過速與室性心動過速陣發(fā)性室上性心動過速合并室內(nèi)差異性傳導酷似室性心動過速，ＣＳＰ終止心動過速高度提示為陣發(fā)性室上性心動過速伴室內(nèi)差異性傳導。

2、房性心動過速與其他類型室上性心動過速鑒別ＣＳＰ后心房率不減慢提示房性心動過速；如立即終止，則為折返性心動過速。第126頁/共376頁3、１∶１傳導的心房撲動與室性心動過速鑒別心房撲動伴１∶１房室傳導酷似室性心動過速，ＣＳＰ可使心室率減慢，暴露被掩蓋的Ｆ波。

4、１∶２傳導的心房撲動與竇性心動過速鑒別，ＣＳＰ使心室率減慢，暴露被掩蓋的Ｆ波。5、協(xié)助診斷洋地黃中毒洋地黃中毒早期，心電圖改變可不明顯，ＣＳＰ可出現(xiàn)明顯的房室傳導阻滯，或自主性交界性心動過速等。

第127頁/共376頁（二）

運動試驗

１、消除預激圖形運動試驗有興奮交感神經(jīng)，抑制迷走神經(jīng)的作用，減少激動的傳導，消除預激圖形。

２、二度Ⅰ型和Ⅱ型房室傳導阻滯的鑒別運動可改善房室傳導，使心率增快，改善Ⅰ型房室傳導阻滯，而使Ⅱ型房室傳導阻滯加重。

第128頁/共376頁（三）動態(tài)心電圖（DCG）DCG對常規(guī)心電圖不易“捕捉”的一致性心律失常具有獨特的診斷價值?？捎糜冢?/p>

1、對已知的心律作定性、定量分析；

2、診斷不典型的病態(tài)竇房法綜合征；

3、評估可能為一時性心律失常引起的反映，如心悸、昏厥、眩暈、陣發(fā)性呼吸困難等。

４評價對心律失常治療的反應(yīng)。

第129頁/共376頁（四）心室晚電位（VLP）

1、預測持續(xù)性室性心動過速、心室顫動凡VLP陽性者，以后發(fā)生持續(xù)性室性心動過速和猝死的危險性較大，應(yīng)進行有創(chuàng)的電生理檢查2、鑒別室性心動過速的性質(zhì)器質(zhì)性心臟病并發(fā)的室性心動過速VLP多呈性。3、評估不明原因的昏厥如VLP陽性提示昏厥的原因可能是室性快速心律失常所致。4、判斷抗心動過速手術(shù)效果對頑固性室性心動過速實施手術(shù)治療，如心內(nèi)膜切除術(shù)，室壁瘤切除術(shù)，效果較好者，VLP轉(zhuǎn)為陰性。

第130頁/共376頁（五）食道導聯(lián)心電圖和

食道調(diào)搏術(shù)

對心律失常診斷很有價值，在一定程度上可取代心內(nèi)電生理檢查第131頁/共376頁食道導聯(lián)心電圖

食道導聯(lián)因電極緊靠左房后壁，故P波高大，易于識別，對心動過速的診斷和鑒別診斷有很大價值，主要用于以下幾種情況：1、陣發(fā)性室上性心動過速的分型診斷食道導聯(lián)心電圖可清楚的顯示R—P‘間期和P’—R間期。竇房結(jié)折返性心動過速（SART）、心房內(nèi)折返性心動過速（IART）、心房內(nèi)異位自律性心動過速（AET）的R—P‘＞P’—R，而房室折返性心動過速（AVRT）和房室結(jié)折返性心動過速（R—P‘＜P’—R》，且P‘波均量呈逆行性。

第132頁/共376頁２、室性心動過速與室上性心動過速伴差異性傳導的鑒別食道導聯(lián)因可清楚的顯示P波（或P‘波），并可清楚的確定P波（或P‘波）與QRS波群群之間的關(guān)系，故可用于室性心動過速與室上性心動過速伴差異性傳導的鑒別，如P波與QRS波群無關(guān)，高度提示室性心動過速。

第133頁/共376頁３、不典型心房撲動和心房顫動遇有心率快而規(guī)整，心房撲動波不易識別的心電圖時，與室上性心動過速不易鑒別；當心房顫動的f波極為纖細異不易辨別，食道導聯(lián)可清楚的顯示Ｆ波或f波，而確定心房撲動或心房顫動。

第134頁/共376頁

４、室上性心動過速伴2∶1房室傳導阻滯的診斷

SART、IART或AET等合并2∶1房室傳導阻滯時，多只顯示1/2的P波，其余P波埋沒在T波中，此時易診斷為竇性心律，食道導聯(lián)心電圖可清楚顯示埋沒在T波中的P波而確診。

第135頁/共376頁七、心律失常的治療原則及抗心律失常藥物的簡介第136頁/共376頁（一）治療原則

及目的

1.治療原則：心律失常必須強調(diào)綜合治療，包括病因治療、興奮迷走神經(jīng)、電復律術(shù)、心臟起搏術(shù)、射頻導管消融和外科手術(shù)。

2.治療目的

1.終止發(fā)生，恢復健康。

2.預防復發(fā)，維持療效。

3.糾正心律失常所致的血液循環(huán)障礙。

第137頁/共376頁（二）抗心律失常藥物簡介

按Vaughan-Willians分類的抗心律失常藥物

Ⅰ膜穩(wěn)定劑：ⅠA.ⅠBⅠCⅡβ受體阻滯劑Ⅲ復極抑制劑

Ⅳ鈣拮抗劑有人指出，Vaughan-Williams分類尚不夠完全全，只根據(jù)藥物正常心肌細胞試驗的作用分類，沒有將心律失常的機制和治療效果與藥物的作用相聯(lián)系，難以容納新的抗心律失常藥物。SiciliamGambit主張根據(jù)作用于不同環(huán)節(jié)的抗心律失常藥物進行分類。

第138頁/共376頁Ⅰ類：膜穩(wěn)定劑

為鈉通道或快速通道阻滯劑，可抑制細胞除極化及快速Na+內(nèi)流，有膜穩(wěn)定作用。也可抑制動作電位Vmax振幅及超射幅度，使傳導速度減慢，閾值升高，延長有效不應(yīng)期。

ⅠA：抑制Na+內(nèi)流，延長動作電位時程及有效不應(yīng)期。如奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺。

ⅠB：阻斷鈉通道失活過程，縮短動作電位時程及有效不應(yīng)期。如利多卡因、美因律（慢心律）、妥卡尼ⅠC：鈉通道激活阻斷劑，減慢傳導系統(tǒng)速度，延長H-V間期。如普羅帕酮、氟卡尼、恩卡尼（英卡胺）。

第139頁/共376頁Ⅱβ受體阻滯劑

競爭抑制β受體，阻滯外源及內(nèi)源性腎上腺素產(chǎn)生的各種生理疚?？捎绊懭矶喾N功能，包括甲狀腺功能亢進、心肌病、偏頭痛、青光眼等。選擇性β受體阻滯劑有美托洛爾（倍他樂克）、阿替洛爾（氨酰心安）。

第140頁/共376頁Ⅲ復極抑制劑Ⅲ復極抑制劑抑制心肌復極過程，延長動作電位時程，使動作電位平臺期鉀外流受抑制。如胺碘酮、托西溴芐銨、索他洛爾（Sotalol）。

第141頁/共376頁Ⅳ鈣拮抗劑

抑制鈣依賴慢通道、動作電位及肌張力，對心臟抑制作用可被離子逆轉(zhuǎn)。如地爾硫卓（硫氮卓酮）、維拉帕米（異搏定）。

第142頁/共376頁常用的抗心律失常藥物

第143頁/共376頁ⅠA類藥物

（`1）奎尼丁：用于心房顫動復律，先試服0.1g觀察2h，如無過敏反應(yīng)，成人每次0.2-0.4g，每2h1次，每日最多5次。預防復發(fā)為每次0.2g口服，2~3次/d。

（2）普魯卡因胺：靜脈用藥為100mg加25％葡萄糖溶液20ml，緩慢靜脈注射（＞5min），總量＜1.0g?？诜?.25~0.5g，4次/d，總量＜3.0g/d。

（3）丙吡胺：靜脈用藥，1~3mg/kg緩慢脈注射（＞10min），或200mg加5％葡萄糖溶液500ml靜脈滴注，＜800mg/d?？诜?.1~0.2g，每6~8h1次。

（4）阿義馬林（緩脈靈）：靜脈用藥，50mg加25％葡萄糖溶液20ml，緩慢靜脈注射（＞5min），總量＜1mg/kg，或200mg加5％葡萄糖溶液500ml靜脈滴注，＜400mg/d?？诜?0~100mg，3次/d。

（5）安他唑啉：每次100~200mg靜脈注射?？诜?.1~0.2g，3~4次/d。

（6）常咯啉：靜脈用藥每次1.5mg/kg?？诜?.2~0.3g，3次/d。

第144頁/共376頁ⅠB類藥物

（1）利多卡因：50~100mg加25％葡萄糖溶液20ml緩慢靜脈注射（＞3min），若無效可10~20min后重復1次，總量＜300mg。三角肌注射4~6mg/kg，或1~4mg/min靜脈滴注。

（2）美西律（慢心律）：靜脈用藥，100~200mg加25％葡萄糖溶液20ml緩慢靜脈注射（＞10min），繼以0.5~1.5mg/min靜脈滴注?？诜?00~300mg，3次/d。

（3）妥卡尼（室室卡因）：400mg加25％葡萄糖溶液20ml，緩慢靜脈注射（＞10min）?？诜?00~600mg，3次/d。

（4）莫雷西嗪（乙嗎噻嗪）：口服150~200mg，每6~8h1次。1.8mg/kg緩慢脈注射（＞10min）。

第145頁/共376頁ⅠC類藥物

（1）阿普林定（安搏律定）：200mg加5％葡萄糖溶液200ml靜脈滴注（＞30min）。口服50~150mg，2次/d服用。

（2）普羅帕酮：靜脈用藥70mg加25％葡萄糖溶液20ml緩慢靜脈注射（＞5min），必要時20min后重復，總量＜350mg?？诜?50~300mg，3次/d。

（3）氟卡尼：1~2mg/kg緩慢靜脈注射（＞10min）。口服50~200mg，2次/d。

（4）勞卡尼（氯卡胺）：1~2mg/kg緩慢靜脈注射（＞10min），總量＜200mg?？诜?0~200mg，2次/d。

第146頁/共376頁Ⅱ類藥物1.阿替洛爾（氨酰心安）25~100mg，1次/d或2次d。2.美托洛爾（倍他洛克）25~150mg/d醋丁洛爾靜脈10~20mg/次，口服100mg，3次/d吲哚洛爾靜脈0.2~1mg/次，口服5~10mg，3次/d第147頁/共376頁

Ⅲ類藥物（1）胺碘酮：靜脈用藥，3~5mg/kg加25％葡萄糖溶液20ml緩慢靜脈注射（＞10min），若無效15~30min可重復1次，繼以5~10mg/min的速度靜脈滴注，總量＜800mg/d。口服200~600mg/d，分2~3次口服，1~2周后改為維持量200~400mg/d或隔日給予最小有效維持量，長期服用。（2）托西溴芐銨：靜脈用藥，5mg/kg緩慢靜脈注射（＞5min），可每6~8小時緩慢靜脈注射1次維持，或0.5~2mg/min的速度靜脈滴注維持，24h總量＜2.0g?？诜?.1~0.4g，3次/d。（3）索他洛爾：20~40mg靜脈注射，2~10mg/min?？诜?0~160mg，2次/d，總量＜640mg/d。

第148頁