急性心力衰竭的最新進(jìn)展演示文稿

急性心力衰竭的最新進(jìn)展演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有104頁\編輯于星期三（優(yōu)選）急性心力衰竭的最新進(jìn)展現(xiàn)在是2頁\一共有104頁\編輯于星期三急性心力衰竭的常見病因急性廣泛性心肌梗塞急性心肌嚴(yán)重?fù)p傷急性瓣膜返流急性心臟排血或充盈受阻高血壓危象等急性右心衰竭可由急性右室心肌梗塞、大塊肺栓塞及乏氏竇瘤破裂所致?，F(xiàn)在是3頁\一共有104頁\編輯于星期三急性心力衰竭的常見誘因感染感染心律失常水電解質(zhì)紊亂鈉鹽攝入過多、輸液過多過速等。體力過勞、精神壓力過重、情緒激動等。心臟負(fù)荷加重如妊娠、分娩及鈉鹽攝入過多、輸液過多過速等。治療不當(dāng)如洋地黃過量或中毒、心律平等抗心律失常藥物用量不當(dāng)?shù)取?/p>

現(xiàn)在是4頁\一共有104頁\編輯于星期三基本病因——

一、前負(fù)荷增加（容量負(fù)荷）左心室前負(fù)荷增加：心臟因素：二尖瓣、主動脈瓣關(guān)閉不全；室間隔缺損；動脈導(dǎo)管未閉心外因素：輸液過多；腎功衰竭；內(nèi)分泌疾病引起排液過少；高心輸出量：甲亢中毒心；貧血現(xiàn)在是5頁\一共有104頁\編輯于星期三右心室前負(fù)荷增加：①房間隔缺損②三尖瓣關(guān)閉不全：三尖瓣下移畸形；風(fēng)心病；感染性心內(nèi)膜炎③艾森曼格綜合征現(xiàn)在是6頁\一共有104頁\編輯于星期三基本病因——

二、后負(fù)荷增加（阻力負(fù)荷）左心后負(fù)荷增加：①心臟因素：慢性心臟疾病導(dǎo)致的心功能失代償期急性心肌損傷：AMI；主動脈瓣、二尖瓣急性功能障礙左室壁瘤、心律失常、主動脈瓣狹窄②心外因素：高血壓、高心輸出量、貧血、甲亢中毒心、腦腫瘤或創(chuàng)傷現(xiàn)在是7頁\一共有104頁\編輯于星期三右心室后負(fù)荷增加：①心肺病因：肺動脈高壓；慢性肺部疾病惡化：大面積肺炎；肺梗塞；急性右心梗死；長期先天性心臟②非心臟病因：腎病綜合征；終末期肝?。桓鞣N產(chǎn)生血管活性肽的肝病現(xiàn)在是8頁\一共有104頁\編輯于星期三

心律失常：急性發(fā)作時可發(fā)生肺淤血，之后大循環(huán)淤血①快速房顫②室上性心動過速③緩慢性心律失?，F(xiàn)在是9頁\一共有104頁\編輯于星期三急性心力衰竭的病理與生理機(jī)制發(fā)病特點：1可以是心臟和心外因素發(fā)病2可以隨著急性綜合征緩解表現(xiàn)為一過性、可逆3可以引起永久性損害而導(dǎo)致慢性心力衰竭發(fā)生急性心力衰竭后，可引起心排血量顯著、急劇降低，從而導(dǎo)致組織灌注不足(A系統(tǒng))、小循環(huán)急性淤血?，F(xiàn)在是10頁\一共有104頁\編輯于星期三病理生理左室收縮功能衰竭：收縮功能↓↓，LVEF<40%

心臟（LV）擴(kuò)大，LVED>55mm（大多>60mm）心室壁增厚，LVMass（左心容量）↑↑左室舒張功能衰竭：收縮功能正?；颉?，LVEF>50%

心室（LV）大小正常或略大，LVID<55mm

心房（LA，RA）擴(kuò)大，LAD>35mm

現(xiàn)在是11頁\一共有104頁\編輯于星期三病理生理左室收縮功能↓，LVEF<40%左室舒張功能↓（收縮功能正常，LVEF>50%）左心瓣膜性狹窄或關(guān)閉不全心內(nèi)分流前向射血↓，SV，CO↓→動脈供血↓→BP↓↓，Shook

后向瘀血↑，PCWP↑→肺V瘀血，肺水腫體V瘀血和水腫神經(jīng)內(nèi)分泌激活早期BP↑,后期血管反應(yīng)↓

SNS（交感）、RAAS、細(xì)胞因子

現(xiàn)在是12頁\一共有104頁\編輯于星期三前向性心衰和后向性心衰

流入一個或兩個心室的壓力增加——后向性心衰機(jī)理：左室舒張壓、左房壓及肺靜脈壓升高；導(dǎo)致壓力后向傳導(dǎo)，最終導(dǎo)致右心室衰竭，肺動脈高壓及全身靜脈壓升高，引起器官淤血，又可導(dǎo)致心輸出量減少，發(fā)生前向性心衰?，F(xiàn)在是13頁\一共有104頁\編輯于星期三后向性心衰病因左心后向性心衰（與左心衰有關(guān)）心外因素：嚴(yán)重高血壓高心輸出量狀態(tài)急性損傷：AMI心肌缺血主動脈瓣或二尖瓣功能障礙左室壁瘤、心律失常右室后向性心衰（與急性右心衰竭綜合征,肺和右心功能不全有關(guān)）慢性肺疾惡化；大面積肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣功能不全(外傷或感染)；先心病導(dǎo)致的右心衰;腎病綜合征；終末期肝??；急性亞急性心包病；左心疾病發(fā)展為右心衰?，F(xiàn)在是14頁\一共有104頁\編輯于星期三由左室衰竭引起心輸出量不足——前向心衰可引起腎、腦、骨骼肌灌注不足的臨床表現(xiàn)左心前向性急性心力衰竭臨床特點：呼吸困難、心源性休克多種病因：ACS；急性心肌炎；急性瓣膜功能障礙；慢性瓣膜??；瓣膜病術(shù)后；細(xì)菌性心內(nèi)膜炎；胸外傷；肺栓塞；心包填塞等?，F(xiàn)在是15頁\一共有104頁\編輯于星期三急性心衰綜合征最終共同特點

是重度心肌收縮無力，心輸出量不足以維持末梢循環(huán)的需要，不進(jìn)行合理治療可引起死亡或慢性心衰。由于急性心肌梗死后發(fā)生心肌缺血、頓抑或冬眠引起的心功能不全經(jīng)過治療是可以恢復(fù)的?，F(xiàn)在是16頁\一共有104頁\編輯于星期三心肌頓抑心肌冬眠前者是在較長時間心肌缺血后發(fā)生的心功能不全（可逆性）。頓抑心肌可保持收縮能力，并對收縮刺激有反應(yīng)，血流恢復(fù)后仍可短期保持頓抑狀態(tài)。發(fā)生功能不全的機(jī)制：氧化超負(fù)荷、Ca2+體內(nèi)平衡的改變、收縮蛋白對Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用。

后者是由于冠脈血流嚴(yán)重減少引起的心功能損傷，但心肌細(xì)胞是完好的，改善供氧后可以恢復(fù)其正常功能。與頓抑心肌可同時存在，愈后取決于損傷持續(xù)時間及血流再通時間和程度?，F(xiàn)在是17頁\一共有104頁\編輯于星期三急性心力衰竭的分級根據(jù)臨床表現(xiàn)和胸片改變進(jìn)行Killip分級（臨床分型）：Ⅰ級：無心力衰竭，無心功能失代償?shù)呐R床癥狀Ⅱ級：符合心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)：中下肺野濕羅音，室性奔馬律胸片：肺靜脈高壓、肺充血Ⅲ級：嚴(yán)重心力衰竭：明顯肺水腫、滿布濕羅音Ⅳ級：心源性休克現(xiàn)在是18頁\一共有104頁\編輯于星期三Forresten分級：（血流動力學(xué)分型）根據(jù)臨床特點和血流動力學(xué)特征、臨床表現(xiàn)、外周低灌注特點及肺淤血特點分級肺毛細(xì)血管楔壓(mmHg)心臟指數(shù)(L/min/m2)1<18>2.22>18>2.23<18<2.24>18<2.2現(xiàn)在是19頁\一共有104頁\編輯于星期三Forrester分型：

Ⅰ型：既無肺淤血又無周圍灌注不足，心功能處于代償狀態(tài)。無泵衰竭的臨床癥狀及體征，心臟指數(shù)CI＞2.2L/min·m2，肺毛細(xì)血管楔壓PCMP≤2.4kPa(18mmHg)。

Ⅱ型：有肺淤血，臨床表現(xiàn)有氣急、肺部羅音、X線肺淤血影像等變化，無周圍灌注不足癥狀，為常見的臨床類型，此型早期也可無明顯臨床表現(xiàn)，CI＞2.2L/min·m2，PCMP＞2.4kPa。

Ⅲ型：有周圍灌注不足、即末梢循環(huán)不良，臨床表現(xiàn)為低血壓、脈速、精神及神經(jīng)癥狀、紫紺、皮膚濕冷、尿少等；無肺淤血。該型多見于右室梗塞，亦可見于血容量不足者，CI≤2.2L/min·m2，PCMP≤2.4kPa。

Ⅳ型：此型兼有肺淤血與周圍灌注不足，為嚴(yán)重類型。見于大面積急性心肌梗塞、CI≤2.2L/(min·m2)，PCMP＞2.4kPa。

現(xiàn)在是20頁\一共有104頁\編輯于星期三

按照臨床嚴(yán)重性分級（根據(jù)末梢灌注情況及肺部羅音）Ⅰ級：皮膚干、溫暖Ⅱ級：皮膚濕、溫暖Ⅲ級：皮膚干、冷Ⅳ級：皮膚濕、冷現(xiàn)在是21頁\一共有104頁\編輯于星期三急性心力衰竭的診斷急性左心衰竭臨床特點：癥狀：突然出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難：30~40次/分；強(qiáng)迫坐位，頻繁咳嗽，白色、粉紅色泡沫痰。煩躁不安，極度缺氧會神志模糊。早期BP升高，后期下降，休克。大汗，面色灰白、發(fā)紺體征：頸靜脈怒張，交替脈；兩肺野水泡音、哮鳴音；心率快、心音低鈍，S1減弱，P2亢進(jìn)，奔馬律；原有心臟病雜音?，F(xiàn)在是22頁\一共有104頁\編輯于星期三

心電圖：可確定心率、心律及幫助確定病因，評價心臟的負(fù)荷情況胸部X線：可評估心肺的原發(fā)病及鑒別左心衰或炎癥X線胸片顯示上肺靜脈充盈、肺門血管模糊不清、肺紋理增粗和肺小葉間隔增厚，左心室可增大。急性心包積液時呈燒瓶狀心。CT或食道超聲：診斷主動脈夾層，螺旋CT血管造影診斷肺梗塞漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz）:SV、CO↓，PCWP↑>18mmHg現(xiàn)在是23頁\一共有104頁\編輯于星期三急性右心衰竭的臨床表現(xiàn)癥狀當(dāng)大塊或多發(fā)性肺栓塞時，病人常突然感呼吸困難、胸悶、心悸和窒息感，可有劇烈咳嗽或咳暗紅色或鮮血痰?？捎兄卸劝l(fā)熱、胸痛。嚴(yán)重時，患者煩躁、焦慮、出冷汗、惡心、嘔吐、昏厥、血壓急劇下降甚至休克，大小便失禁，乏氏竇瘤破裂時，病人可突覺心悸、胸痛或胸部不適、氣喘、咳嗽，并覺左胸出現(xiàn)震顫?，F(xiàn)在是24頁\一共有104頁\編輯于星期三急性右心衰竭的臨床表現(xiàn)體征紫紺肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)舒張壓降低，脈壓增寬水沖脈和毛細(xì)血管搏動。現(xiàn)在是25頁\一共有104頁\編輯于星期三急性右心衰竭的臨床表現(xiàn)輔助檢查大塊肺梗塞時，X線示肺部出現(xiàn)肺下葉卵圓形或三角形浸潤陰影，其底部連及胸膜，亦可有胸腔積液陰影。心電圖常示電軸顯著右偏，極度順鐘向轉(zhuǎn)位和右束支傳導(dǎo)阻滯，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波深，ST段壓低，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波顯著和T波倒置，呈SⅠQⅢTⅢ波型，aVF導(dǎo)聯(lián)T波形態(tài)與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)相似，aVR導(dǎo)聯(lián)R波常增高，心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)V1、V2T波倒置，P波高而尖呈肺型P波?，F(xiàn)在是26頁\一共有104頁\編輯于星期三急性心力衰竭的診斷臨床表現(xiàn)：初步診斷ECG：補(bǔ)充性，非特異CXR：心影大，C/T大，肺淤血ECHO：左室大，收縮運動弱，LVEF低(40%)神經(jīng)內(nèi)分泌因子、細(xì)胞因子利鈉肽(NP)—ANPBNPCNP現(xiàn)在是27頁\一共有104頁\編輯于星期三診斷肺水腫：臨床表現(xiàn)+CXR病因診斷：臨床表現(xiàn)+CXR+ECG+Echo誘因診斷：病史+檢查現(xiàn)在是28頁\一共有104頁\編輯于星期三鑒別診斷 肺內(nèi)含PCWP胸部叩診能平臥CXR急性心源水↑>18mmHg鈍否肺水腫性肺水腫哮喘氣（—）（8mmHg）過清音否肺氣腫非心源水（—）（8mmHg）鈍可肺水腫性肺水腫現(xiàn)在是29頁\一共有104頁\編輯于星期三實驗室檢查血WBC和NBC數(shù)量能判斷心衰程度和預(yù)后血氣分析CRP能判斷心衰程度和預(yù)后血漿B型鈉尿肽（BNP）可用以鑒別呼衰和心衰，及作為判定急性心衰嚴(yán)重程度的信息超聲心動：可評價心臟結(jié)構(gòu)改變及心臟功能；評價肺動脈壓、AMI時室間隔破裂及心包積液其他檢查：冠脈造影以評價急性冠脈綜合征現(xiàn)在是30頁\一共有104頁\編輯于星期三現(xiàn)在是31頁\一共有104頁\編輯于星期三急性心力衰竭的治療AHF的治療目標(biāo)1.急診處理目標(biāo)：1）糾正缺O(jiān)2改善癥狀，2）維持BP和組織灌注，穩(wěn)定血流動力學(xué)狀況，3）增加心臟排血量和每搏量，改善動脈供血，4）降低肺毛細(xì)血管嵌頓壓和右房壓，減輕肺水腫2.治療原則擴(kuò)血管、利尿、強(qiáng)心、抗神經(jīng)內(nèi)分泌3.治療的主要目的降低住院期間和遠(yuǎn)期死亡率。急性左心衰竭時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。

現(xiàn)在是32頁\一共有104頁\編輯于星期三診治原則相同，但不同病因又有差別，需加以注意。死亡率高，預(yù)后差。需要相當(dāng)臨床經(jīng)驗，才能駕馭病情走向。非藥物治療手段多，進(jìn)展快,需了解。心臟外科治療和心臟移植是治療的重要手段，別錯過機(jī)會?，F(xiàn)在是33頁\一共有104頁\編輯于星期三概述

AHF幾乎沒有改善預(yù)后的有效治療措施。其原因有二:１.最近二十年幾乎沒有針對AHF的大規(guī)模、隨機(jī)臨床試驗，絕大多數(shù)AHF的研究受到樣本量小和單中心注冊的限制。除REVIVEⅡ研究外（顯示應(yīng)用左西孟坦的患者臨床情況改善），已公布的有足夠說服力的所有研究均證實其對預(yù)后的影響是中性或是有害的。２.治療延遲以至療效不佳，例如，在OPTIME-CHF試驗中患者在入院后48h才被隨機(jī)分組?，F(xiàn)在是34頁\一共有104頁\編輯于星期三概述

直到最近美國心衰學(xué)會和歐洲心臟病學(xué)會的指南對AHF提供了一些治療建議，但：１.其中許多建議處于證據(jù)水平C，指南委員會之所以難以提供專門的、實用的推薦建議，主要是由于缺乏支持這些建議的臨床試驗；２.另外這些指南也沒有特別強(qiáng)調(diào)早期治療?，F(xiàn)在是35頁\一共有104頁\編輯于星期三概述

2006年6月美國和歐洲的心臟病、急診及ICU專家聯(lián)合發(fā)表了對AHF的院前和院內(nèi)早期治療推薦建議，這個專家組是一個涉及多學(xué)科的國際聯(lián)合組織，因此，所推薦的治療建議實用性較強(qiáng)?，F(xiàn)有的臨床資料似乎支持這個假設(shè)——入院后頭6-12h早期積極治療可改善預(yù)后?，F(xiàn)在是36頁\一共有104頁\編輯于星期三AHF早期治療的依據(jù)

盡管目前尚缺乏有關(guān)AHF早期與延遲治療的隨機(jī)、對照研究，但在一些威脅生命的患者（肺水腫、心源性休克）早期治療是必須的。

ADHERE回顧性研究評價了臨床預(yù)后與血管活性藥物治療開始時間之間的相關(guān)性，結(jié)果顯示：

ED

in-hosptial

病例數(shù)4096

3599

治療平均1—2h

20—22h開始時間住院周期4.5d（P＜.001）7d

院內(nèi)死亡率4.3%（P＜０.001）10.9%現(xiàn)在是37頁\一共有104頁\編輯于星期三急性心力衰竭的治療——

一、儀器監(jiān)測無創(chuàng)性監(jiān)測（持續(xù)）：血壓、體溫、呼吸、心率、心電圖，血離子、腎功、血糖等相關(guān)感染、代謝紊亂標(biāo)志物有創(chuàng)檢查：動脈導(dǎo)管測壓；中心靜脈壓；肺動脈導(dǎo)管現(xiàn)在是38頁\一共有104頁\編輯于星期三二、急性心力衰竭的一般治療一般處理臥床休息，雙腿下垂，以減少靜脈回流。高流量吸氧（10—20ml/分鐘，純氧鼻管吸入）。應(yīng)用50%酒精吸氧或有機(jī)硅消泡劑，可使泡沫的表面張力降低而破裂，有利于肺泡通氣的改善。注意保暖。糾正心律失常和休克。糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。現(xiàn)在是39頁\一共有104頁\編輯于星期三感染：建議常規(guī)進(jìn)行血培養(yǎng)，一旦結(jié)果確定，應(yīng)迅速使用抗生素。糖尿?。和３Ｒ?guī)降糖藥，用短效胰島素。分解代謝狀態(tài)：AHF過程中常出現(xiàn)能量缺乏和負(fù)氮平衡。血漿白蛋白濃度以及氮平衡可能有助于監(jiān)測代謝狀態(tài)。腎功能衰竭：選擇合理治療措施時應(yīng)基于保存腎功能?，F(xiàn)在是40頁\一共有104頁\編輯于星期三三、氧和輔助通氣保持正常范圍血氧飽和度（95~98%）

無創(chuàng)性：持續(xù)氣道正壓通氣、經(jīng)鼻間歇性正壓機(jī)械通氣使用（CPAP和NIPPV）能明顯減少需要氣管插管和機(jī)械通氣有創(chuàng)性：氣管插管機(jī)械通氣，僅用于無創(chuàng)給氧及藥物治療無效時及呼吸機(jī)疲勞時，對于急性心梗造成的肺水腫也可使用。現(xiàn)在是41頁\一共有104頁\編輯于星期三急性心源性肺水腫非侵入性呼吸機(jī)治療呼吸機(jī)治療現(xiàn)在是42頁\一共有104頁\編輯于星期三急性心源性肺水腫（ACPE）強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管非侵入性呼吸機(jī)治療——鼻面罩雙相氣道正壓通氣(BiPAP)治療治療后可改善的指標(biāo)PO2↑、PCO2↓、SaO2↑、HR↓、尿量↑、呼吸頻率↓呼吸機(jī)治療現(xiàn)在是43頁\一共有104頁\編輯于星期三BiPAP機(jī)治療的優(yōu)點（壓力支持原理）氣道壓力和胸內(nèi)壓的增加，使靜脈回流適當(dāng)減少，左心充盈得到調(diào)整，左室前負(fù)荷減低，心功能曲線向有利于心臟做功的方向偏移。胸腔內(nèi)負(fù)壓降低可使心臟后負(fù)荷減低，冠狀動脈灌注增加，提高了心肌氧供，使心肌收縮力增強(qiáng)。呼吸機(jī)治療現(xiàn)在是44頁\一共有104頁\編輯于星期三BiPAP機(jī)治療的優(yōu)點（壓力支持原理）正壓通氣可增加肺泡內(nèi)壓以防止肺泡萎陷，使氣體交換加強(qiáng)，并通過減少肺水腫時的液體外滲，使肺泡內(nèi)滲出液減少；有利于肺泡內(nèi)氧穿過肺泡隔進(jìn)入毛細(xì)管血流，改善通氣/血流比值，減少肺泡—動脈血氧分壓差，使血中氧分壓提高。呼吸機(jī)治療現(xiàn)在是45頁\一共有104頁\編輯于星期三BiPAP機(jī)治療的優(yōu)點（壓力支持原理）由于部分肺泡“再通氣”，肺的順應(yīng)性增加，其克服彈性阻力所需作的功減少。肺容量的增加亦使肺阻力降低，呼吸時消耗的能量減少，亦可降低機(jī)體耗氧量，從而使心肌供氧量進(jìn)一步增加，最終使心功能得到改善，肺水腫減輕。呼吸機(jī)治療現(xiàn)在是46頁\一共有104頁\編輯于星期三BiPAP機(jī)治療時應(yīng)注意患者必須神志清醒、自主呼吸穩(wěn)定、有咳痰能力且痰量不能太多（面罩時吸痰或咳痰均會受到一定限制）。有心源性休克、血壓過低或有嚴(yán)重的不穩(wěn)定心律失常者亦不適用。當(dāng)患者情緒過于緊張時，可適當(dāng)用一些鎮(zhèn)靜劑。必須注意面罩與臉型的匹配，避免漏氣過多導(dǎo)致的通氣量不足；避免張口吸氣，以防止胃腸脹氣。呼吸機(jī)治療現(xiàn)在是47頁\一共有104頁\編輯于星期三氣管插管和機(jī)械通氣的適應(yīng)癥呼吸肌疲勞作用：緩解呼吸窘迫保護(hù)氣道免于胃返流損傷改善肺部氣體交換保證支氣管灌洗現(xiàn)在是48頁\一共有104頁\編輯于星期三四藥物治療！基本藥理作用：PCWP↓+SV↑強(qiáng)心：增強(qiáng)心肌收縮力→SV↑→A供血↑

DobDPNE磷酸脂酶抑制劑（氨立農(nóng)、來立農(nóng)）利尿：血容量↓→PCWP↓→肺水腫減輕速尿、丁脲胺、利了擴(kuò)血管：擴(kuò)V（NTG）→PCWP↓→肺水腫減輕擴(kuò)A（NP）→SV↑→A供血增加抗神經(jīng)內(nèi)分泌：拮抗心臟毒作用

B-BACEIARBSBNP現(xiàn)在是49頁\一共有104頁\編輯于星期三根據(jù)有創(chuàng)性血流動力學(xué)監(jiān)測指導(dǎo)AHF治療血流動力學(xué)特征CI降低降低降低降低維持PCWP低高或正常高高高SBP

>85mmHg<85mmHg>85mmHg治療方法補(bǔ)液血管擴(kuò)張劑正性肌力藥，靜脈利尿劑血管擴(kuò)張劑和靜脈利尿劑，考慮正性肌力藥靜脈利尿劑，如血壓低用血管收縮正性肌力藥注：AHF病人：低CI為<2.2L/min/m2;低PCWP為<14mmHg;高PCWP為>18-20mmHg現(xiàn)在是50頁\一共有104頁\編輯于星期三

問題??！

各自優(yōu)先順序如何？（緊急時同時用）利尿：最基礎(chǔ)—因有鈉水潴留擴(kuò)血管：最迅速—能迅速改善血流動力學(xué)強(qiáng)心：最次要—因SNS激活強(qiáng)心作用已很強(qiáng)抗神經(jīng)內(nèi)分泌：最重要—既能擴(kuò)血管，又能改善預(yù)后現(xiàn)在是51頁\一共有104頁\編輯于星期三急性心力衰竭的藥物治療原則利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心，拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌去容量：嚴(yán)格控制水入量（適當(dāng)限鹽）+利尿劑去負(fù)荷：血管擴(kuò)張劑去神經(jīng)分泌激活：ACEIARBSB-BBNP（有去負(fù)荷作用+改善預(yù)后）強(qiáng)心（最次要）：兒茶酚胺、磷酸二脂酶抑制劑現(xiàn)在是52頁\一共有104頁\編輯于星期三藥物治療方法?。ㄒ唬╅_辟靜脈通道，嗎啡類藥物的使用：一般用于嚴(yán)重AHF的早期階段特別是病人不安和呼吸困難時。立即5%嗎啡0.3mgiv,必要時15分鐘后可重復(fù)。注意：呼吸抑制，血壓過低（二）血管擴(kuò)張劑：對于大多數(shù)AHF病人而言，血管擴(kuò)張劑是一線用藥。AHF表現(xiàn)為低灌注、少尿及淤血體征，但收縮壓>100mmHg，或者為了降低前負(fù)荷，推薦使用血管擴(kuò)張劑。ESC推薦硝酸鹽、硝普鈉及腦鈉素為代表的血管擴(kuò)張劑治療AHF?，F(xiàn)在是53頁\一共有104頁\編輯于星期三血管擴(kuò)張劑指征劑量主要副作用其它硝酸甘油，5-單硝酸異山梨酯AHF，當(dāng)血壓適當(dāng)時開始時20ug/min增加至200ug/min低血壓，頭痛持續(xù)使用耐受硝酸異山梨酯AHF，當(dāng)血壓適當(dāng)時開始1mg/h，增至10mg/h低血壓，頭痛持續(xù)使用耐受硝普鈉高血壓危象、心源性休克，聯(lián)合使用intoropes0.3-5ug/kg/min低血壓，氰化物中毒藥物對光敏感Nesiritide急性失代償心衰2ug/kgIV，0.015-0.03ug/kg/min低血壓表2AHF時應(yīng)用血管擴(kuò)張劑的指征和劑量現(xiàn)在是54頁\一共有104頁\編輯于星期三1硝酸酯在AHF，特別是ACS患者作用：緩解肺充血不減少心輸出量不增加心肌耗氧量降低心臟前后負(fù)荷不減少組織灌流現(xiàn)在是55頁\一共有104頁\編輯于星期三靜脈硝酸酯類藥物可使松弛血管平滑肌，降低心臟前、后負(fù)荷，迅速降低肺楔嵌壓和左房壓，緩解肺水腫癥狀。劑量不同，產(chǎn)生的效應(yīng)不同：小劑量：擴(kuò)張容量血管，靜脈回流減少，左室舒張末壓下降中劑量：擴(kuò)張傳輸動脈（心外膜下的冠狀動脈）大劑量：擴(kuò)張阻力小動脈，降低血壓現(xiàn)在是56頁\一共有104頁\編輯于星期三

兩個AHF隨機(jī)試驗顯示，血流動力學(xué)能耐受的最大劑量硝酸酯合并小劑量速尿，優(yōu)于單獨大劑量速尿治療缺點：迅速產(chǎn)生耐藥性特別是靜脈給予大劑量有效性僅維持16-24h現(xiàn)在是57頁\一共有104頁\編輯于星期三靜脈硝酸甘油的使用方法10to20μg/min5-10‘5to10μg控制臨床癥狀非高血壓MAP10%高血壓MAP30%HR10bpmPCWP10-30%SBP<90mmHg時減慢或最好<200μg/minCirculation2007;116;e148-e304中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會,等.中華心血管病雜志,2001,29(12):710-725.現(xiàn)在是58頁\一共有104頁\編輯于星期三硝酸酯在心力衰竭急性期中應(yīng)用的推薦中國慢性心力衰竭診斷治療指南（2007）硝酸酯類：可緩解肺淤血而不增加心肌耗氧量，應(yīng)予首選(I類，B級)硝酸甘油與硝酸異山梨酯可以口服、吸入或靜脈應(yīng)用有證據(jù)表明，用硝酸甘油和低劑量呋塞米優(yōu)于單用高劑量呋塞米靜脈滴注劑量起始為5～10ug/min，可遞增至100～200ug/min。硝酸異山梨酯劑量為1～10mg/h靜脈滴注。需嚴(yán)密監(jiān)測血壓，收縮壓降至90～100mmHg應(yīng)予減量；如收縮壓繼續(xù)下降，則應(yīng)停用。但一般應(yīng)使平均動脈壓下降10mmHg中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會.中華心血管病雜志.2007;35(12):1076-1095.現(xiàn)在是59頁\一共有104頁\編輯于星期三硝酸酯在急性心力衰竭中應(yīng)用的推薦ESC急性心衰診治指南(2008)靜脈滴注NTG和ISDNNTG初始劑量10-20g/min，最高不超過200g/minISDN初始劑量1mg/h，最高不超過10mg/h注意：低血壓、長期持續(xù)滴注耐藥不推薦靜脈滴注5-ISMN用于心衰治療(DicksteinK,etal.EurHeartJ,2008,29:2388-2442.現(xiàn)在是60頁\一共有104頁\編輯于星期三

2硝普鈉適應(yīng)癥：重癥心衰，瓣膜返流，后負(fù)荷增加，高血壓心衰用法用量：0.3ug/kg/min~5ug/kg/min漸減量后停藥，監(jiān)測氰化物注意：嚴(yán)重肝腎功能衰竭慎用ACS可引起冠脈竊血綜合征現(xiàn)在是61頁\一共有104頁\編輯于星期三3Nesiritide奈西利肽（腦納素）

與硝普納相比，可更為有效地改善血流動力學(xué)。是一種重組人腦肽，通過心室室壁張力增加、心肌肥厚和容量超負(fù)荷的反應(yīng)而產(chǎn)生。作用：通過動脈靜脈，冠脈擴(kuò)張，增加鈉鹽排泄抑制RAS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)，抑制腎素和醛固酮的合成釋放；抑制去甲腎上腺素和內(nèi)皮素。它具有中度利尿作用；降低心臟前、后負(fù)荷。用法：25ugiv后按0.015—0.03ug∕（Kg.min）ivgtt.不良反應(yīng)：易引起低血壓，有些人無效

現(xiàn)在是62頁\一共有104頁\編輯于星期三

快速減少血漿和細(xì)胞外液，減輕水鈉潴留；可降低左、右心室充盈壓，減輕周圍循環(huán)淤血。

袢利尿劑：速尿、特舒尼、利尿酸等

藥理效應(yīng)：是有機(jī)酸，作用于Henle袢升支粗段，抑制氯在袢的髓質(zhì)和皮質(zhì)部分重吸收，伴隨鉀主動運送，抑制鈉的被動吸收。30分鐘起效，1-2h達(dá)高峰，單次大劑量使用效果較好，與硝酸酯類分用效果較好，伴有液體潴留的AHF患者推薦使用。也有血管擴(kuò)張作用。如果快速靜脈注射大劑量（>1mg∕Kg）時，就有反射性血管收縮的可能。與慢性心衰不同，在AHF使用利尿劑能使容量負(fù)荷恢復(fù)正常，可以在短期內(nèi)減少神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活。

用法：靜注，20~40mg；靜點，5%葡萄糖100ml~250ml,速尿100~200mg4利尿劑：現(xiàn)在是63頁\一共有104頁\編輯于星期三利尿劑抵抗：在獲得水腫緩解前，對利尿劑的反應(yīng)減弱或消失的臨床狀態(tài)

原因：靜脈內(nèi)容量耗竭神經(jīng)內(nèi)分泌激活容量喪失后Na+攝取反跳遠(yuǎn)端腎單位肥厚減少腎小管分泌（腎功能衰竭，NSAIDs）減少腎的灌注（低心輸出量）腸道吸收利尿劑受損藥物或食物（攝入高鈉）順從性差現(xiàn)在是64頁\一共有104頁\編輯于星期三利尿劑抵抗的治療限制Na+/H2O攝入，監(jiān)測電解質(zhì)補(bǔ)充血容量不足增加利尿劑劑量和/或給藥次數(shù)采取靜脈“彈丸”注射（較口服）或靜脈滴注5-40mg/h（較大劑量“彈丸”注射更有效）利尿劑聯(lián)合治療：速尿+HCT；速尿+螺內(nèi)酯；美托拉索+速尿（腎衰時也有作用）減少ACE抑制劑劑量或使用小劑量ACEI利尿劑與多巴安類藥如對以上治療無反應(yīng)可考慮超濾或透析治療現(xiàn)在是65頁\一共有104頁\編輯于星期三副作用①神經(jīng)內(nèi)分泌激活（RAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)）②低鉀、低鎂和低氯性堿中毒③導(dǎo)致心律失常④腎毒性和腎功能衰竭現(xiàn)在是66頁\一共有104頁\編輯于星期三新型利尿劑血管加壓素V2受體拮抗劑、腦利鈉肽腺苷受體拮抗劑

現(xiàn)在是67頁\一共有104頁\編輯于星期三新的利尿劑——rh-BNP

BNP

后負(fù)荷

利尿醛固酮PCWP

利鈉

前負(fù)荷

呼吸困難內(nèi)皮素現(xiàn)在是68頁\一共有104頁\編輯于星期三BNP作用機(jī)制利鈉、利尿、擴(kuò)張血管拮抗交感神經(jīng)、抗利鈉激素和RAAS等神經(jīng)內(nèi)分泌因素的過度激活延緩心臟重塑維護(hù)心功能現(xiàn)在是69頁\一共有104頁\編輯于星期三BNP臨床實驗Keating等降低PCWP(28mmHg→18mmHg)提高CI(1.9→2.3L/min.m2)尿量增加動靜脈血管擴(kuò)張不影響心率KeatingGM,GoaKL.Nesirtide:areviewofitsuseinacutedecompensatedheartfailure.Drugs,2008,63(1):47-70.現(xiàn)在是70頁\一共有104頁\編輯于星期三rh-BNP臨床應(yīng)用和地位療效和用途用于AHF/DCHF的搶救治療用于圍術(shù)期心功能不全的治療治療效果優(yōu)于硝酸甘油安全性良好存在的問題在給社區(qū)CHF患者長期應(yīng)用中，生存率沒有提高現(xiàn)在是71頁\一共有104頁\編輯于星期三

5正性肌力藥物1）洋地黃類機(jī)制：抑制Na+-K+-ATP酶，從而增加Ca2+-Na+交換，減低β受體活性。常用西地蘭。用法：0.2~1.2mg/24h。首劑可給0．2-0．4mg，2小時后可酌情再給0·2～0·4mg。對急性心肌梗死，在急性期24小時內(nèi)不宜用洋地黃類藥物；二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃類藥物也無效。后兩種情況如伴有心房顫動快速室率則可應(yīng)用洋地黃類藥物減慢心室率，有利于緩解肺水腫禁忌癥：竇緩，Ⅱ~ⅢAVB，頸動脈竇綜合征，預(yù)激綜合征，肥厚梗阻型心肌病，低血鉀及高鈣血癥，對洋地黃過敏?，F(xiàn)在是72頁\一共有104頁\編輯于星期三

2）多巴胺低濃度＜2μg/kg/min，作用于外周血管上的多巴胺受體，直接和間接地降低外周阻力（心、腦、腎、冠脈）中等濃度＞2μg/kg/min，激活β腎上腺素能受體，可增加心肌收縮力高濃度＞5μg/kg/min，作用于α腎上腺素能受體，使外周血管阻力增加，對于心衰患者有害，低血壓者可用現(xiàn)在是73頁\一共有104頁\編輯于星期三

3）多巴酚丁胺興奮β1、β2受體，產(chǎn)生劑量依賴性的正性肌力作用和變時作用，反射性地降低交感神經(jīng)緊張性，從而降低血管阻力。小劑量可緩和地使血管擴(kuò)張，大劑量可使血管收縮，但有個體差異。用法開始劑量：2~3μg/kg/min,根據(jù)癥狀調(diào)節(jié)速度，最大可增加到20μg/kg/min。正在接受β-受體阻滯者，需增加到15—20ug∕（Kg.min）。停止用藥后可迅速清除，連續(xù)24~48h可引起耐藥，并使血流動力學(xué)效應(yīng)部分丟失現(xiàn)在是74頁\一共有104頁\編輯于星期三多巴酚丁胺的副作用

①

可增加房性、室性心律失常，與劑量有關(guān)，用利尿劑補(bǔ)鉀時更易發(fā)生心動過速②可引起冠心病病人胸痛③有冬眠心肌的病人（AMI），雖可增加心肌收縮力，但卻以增加梗死心肌為代價現(xiàn)在是75頁\一共有104頁\編輯于星期三

4）磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)和依諾西酮(Enoximone),作用于β腎上腺素能受體，急性心衰時，該藥有顯著的變力作用；可松弛外周血管，增加搏出量。由于該類藥物作用不涉及β-受體，因此在使用β-受體阻滯劑時，正性肌力的作用能保留。米力農(nóng)：首劑25μg/kg，10~20min注完，再以0.375μg/kg/min維持靜點。依諾西酮：初始劑量0.25~0.75μg/kg/min,iv,

再以1.25~7.5μg/kg/min維持副作用：0.4%發(fā)生血小板減少現(xiàn)在是76頁\一共有104頁\編輯于星期三

5）左西孟旦（鈣增敏劑）：使收縮蛋白對Ca2+的敏感性增加產(chǎn)生正性肌力作用，可能也有米力農(nóng)樣作用。半衰期：

80h，適用于低心排血量心衰，伴嚴(yán)重低血壓、心肌收縮力下降者。用法:首劑12~24μg/kg,iv,＞10min,之后維持靜點0.05~0.1μg/kg/min,可漸增至最大量0.4~0.6μg/kg/min,持續(xù)6~8h，靜點結(jié)束后血流動力學(xué)作用可持續(xù)48h.現(xiàn)在是77頁\一共有104頁\編輯于星期三6）氨茶堿可解除支氣管痙攣，并有一定正性肌力及擴(kuò)血管利尿作用，可起輔助作用。

現(xiàn)在是78頁\一共有104頁\編輯于星期三6.ACEI類藥物

ACEI不適用于早期穩(wěn)定的AHF患者。由于ACEI改善心梗后AHF患者預(yù)后，應(yīng)在嚴(yán)密監(jiān)測血流動力學(xué)指標(biāo)下，小劑量口服，避免靜脈使用。

在AHF時禁止使用β受體阻滯劑的?，F(xiàn)在是79頁\一共有104頁\編輯于星期三現(xiàn)在是80頁\一共有104頁\編輯于星期三五AHF的機(jī)械輔助循環(huán)1.主動脈內(nèi)氣囊反搏治療IABP。2.血濾及血液透析。3.嚴(yán)重泵衰竭—體外膜肺或氧給器(ExtracorporealMembraneOxygenatorECMO)4.左心輔助裝置5.心臟移植(穩(wěn)定后)現(xiàn)在是81頁\一共有104頁\編輯于星期三缺血性循環(huán)衰竭（shock）：IABP原理：插球囊→降主A內(nèi)：左室收縮期—球囊抽癟→增加射血左室舒張期—球囊充盈→增加冠脈血流作用：左室后負(fù)荷↓→CO↑50%LVEDP↓40%

冠脈血流↑，達(dá)100%現(xiàn)在是82頁\一共有104頁\編輯于星期三療效：心臟負(fù)荷↓→心肌耗O2量↓心臟收縮功能↑→CO↑BP↑

左室充盈壓↓→肺水腫↓冠脈供血→改善心肌缺血↑因此，能維持血流動力學(xué)穩(wěn)定現(xiàn)在是83頁\一共有104頁\編輯于星期三指征：MI→shock（Bp<90/60mmHg）缺血性心衰、肺水腫→shock

（Bp<90/60mmHg）嚴(yán)重心肌缺血（心絞痛發(fā)作）→

shock(Bp<90/60mmHg）嚴(yán)重心肌缺血、心衰、血流動力學(xué)不穩(wěn)定者：CAA、PCI或CABG前的保駕

現(xiàn)在是84頁\一共有104頁\編輯于星期三禁忌癥：AIA夾層

A瘤外周血管病變血栓性疾病撥管：心肌缺血已控制（藥物、PCIorCABG）心衰、shock已糾正血流動力學(xué)已穩(wěn)定現(xiàn)在是85頁\一共有104頁\編輯于星期三并發(fā)癥：感染：穿刺局部血行血管：肢體缺血血栓、梗塞夾層假性動脈瘤現(xiàn)在是86頁\一共有104頁\編輯于星期三無尿或腎衰：血濾（Hemofiltration）和透析（Dialysis）原理：通過壓力（內(nèi)生血壓or外泵）和濾膜，從血液中濾出多余水、電解質(zhì)和小分子物質(zhì)。心衰患者合并無尿或腎衰，應(yīng)給予血濾作用：去水去電解質(zhì)（K+Na+）療效：治療肺水腫治療腎衰現(xiàn)在是87頁\一共有104頁\編輯于星期三模式：A—濾膜—VV—泵—V

超濾—透析持續(xù)—間歇現(xiàn)在是88頁\一共有104頁\編輯于星期三連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過

CV-VHDF適應(yīng)癥頑固性心力衰竭、急性肺水腫（利尿劑無效）合并急性腎功能不全①少尿<200ml/12h②無尿<50ml/12h③Cr>500umol/L④BuN>30mmol/L內(nèi)科治療無效高鉀血癥（K>6.5mmol/L）通過血液透析：彌散方式清除血液中小分子溶質(zhì)：BuN、Cr、鉀等通過血液濾過：以對流、部分吸附清除方式，清除血液中、大分子溶質(zhì)、迅速糾正體內(nèi)過多水分，控制肺水腫現(xiàn)在是89頁\一共有104頁\編輯于星期三晚期心衰、嚴(yán)重呼衰：ECMOECMO（ExtracorporealMembraneOxygenator）體外膜肺氧合器機(jī)理：體外循環(huán)呼吸機(jī)作用：循環(huán)輔助呼吸替代指征：終末期心衰，藥物治療效果顯著等待心臟移植的終末期心衰并發(fā)呼衰者現(xiàn)在是90頁\一共有104頁\編輯于星期三急性肺水腫的急救措施持續(xù)心電監(jiān)測持續(xù)血壓監(jiān)測面罩加壓吸純O2→PO2>100mmHg，SO2>98%速尿20-40mgiv推注→30’-1h后尿500ml-1000mlNTG0.6mgSL×3-4次+ivgtt10-50ug/min（心肌缺血時用）NP5-50ug/minivgtt現(xiàn)在是91頁\一共有104頁\編輯于星期三西地蘭0.2-0.4mgiv推注（10-15’）（適用快速Af時減HR）Dob3-5-10ug/kg/minivgtt（心肌收縮力很差者）Dop3-5-10ug/kg/minivgtt（血壓偏低者）NE1-3-5-10ug/kg/minivgtt（適合DOP仍不能維持血壓者）喘啶0.2mgivgtt（慢）（適合于喘鳴者）抗菌素（預(yù)防肺感染用）血氣分析，必要時糾代酸（NaHco3）現(xiàn)在是92頁\一共有104頁\編輯于星期三急救的療效判斷1-2hrs內(nèi)應(yīng)排尿500-1000ml，不排尿不會好轉(zhuǎn)面色變紅潤，出汗少，能漸漸躺平R：↓（30-25-20次/分）BP：緩緩↓（110/70mmHg左右）HR：緩緩↓（120-110-100-90-80次/分）兩肺干、濕羅音明顯減少，甚至消失血氣：無缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒CXR、肺水腫明量消退吸收（約12hrs后）現(xiàn)在是93頁\一共有104頁\編輯于星期三急救時注意問題！給O2要足：PO2>100mmHg，否則，肺水腫重，很難救治密切觀察病情變化，嚴(yán)防血壓↓（NP、NTG、ACEI都是降壓藥）必須排尿500-1000ml才有效，否則易反復(fù)，應(yīng)追加速尿或采取其它措施及時查血氣。驗證吸O2療效，估測心衰程度，PO2<60mmHg，PCO2>50mmHg（吸純O2時）應(yīng)機(jī)械通氣及時復(fù)查CXR觀察肺水腫吸收，不變或加重過程，為治療提供客觀依據(jù)?，F(xiàn)在是94頁\一共有104頁\編輯于星期三重癥者，應(yīng)在SwanGanz導(dǎo)管指導(dǎo)下治療急性左心衰控制后，應(yīng)及時調(diào)整治療方案，鞏固療效，預(yù)防病情反復(fù)梗阻性瓣膜病（ASMS），血管擴(kuò)張劑要慎用，宜小劑量心包填塞和急性肺栓塞和快速心律失常要處理基礎(chǔ)病現(xiàn)在是95頁\一共有104頁\編輯于星期三急性左心衰竭控制后治療方案繼續(xù)心電、血壓監(jiān)測、吸O2繼續(xù)去水：嚴(yán)格控制入量（適當(dāng)限鹽，因已有鈉水潴留）

<1000ml/日（中重度心衰、大白肺）

×3天，改適當(dāng)限制

<1500mg/日（輕度心衰、肺瘀血）

×3天，改適當(dāng)限制利尿：出/入負(fù)平衡3-5天，以肺水腫完全消退吸收為準(zhǔn)注意：水、電解質(zhì)平衡。防低K+（補(bǔ)

3g/日）、低鈉（不太限鹽或補(bǔ)3g/日）總出入量：不>2000ml/日（否則入量過多，控制不好心衰）現(xiàn)在是96頁\一共有104頁\編輯于星期三繼續(xù)去負(fù)荷：口服硝酸酯替NTGivgtt；

ACEI替NPBP控制在100-110/70-60mmHg開始去神經(jīng)內(nèi)泌激活治療，血流動力學(xué)好轉(zhuǎn)后，加用ACEI和少劑量B-B強(qiáng)心：地高辛0.125mgQd即可繼續(xù)監(jiān)測血氣，每1-2天拍CXR，至肺水腫吸收完全正常為止抗菌素（預(yù)防）查找此次發(fā)作誘因和基礎(chǔ)心臟病，予以治療?，F(xiàn)在是97頁\一共有104頁\編輯于星期三難治性心衰