心臟外科后心病

心臟外科后心病第1頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五后天性心臟病1.慢性縮窄性心包炎2.二尖瓣狹窄、關閉不全3.主動脈瓣狹窄、關閉不全4.冠狀動脈這樣硬化性心臟病5.心臟粘液瘤第2頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五慢性縮窄性心包炎是由于心包的慢性炎癥病變所致心包增厚、粘連，甚至鈣化，使心臟收縮和舒張功能受限，心功能逐漸減退，造成全身血液循環(huán)障礙的疾病。第3頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五病因：過去以結核性心包炎為主，目前多數(shù)原因不明。另外，化膿性心包炎、心包積血等也可導致慢性縮窄性心包炎。第4頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五病理解剖：早期心包腔內有積液和纖維素沉著；進展后臟壁兩層心包粘連、鈣化，形成一硬殼，增厚0.3-0.5cm，有時可達1cm以上，常以心臟隔面為主，心房及大動脈根部次之。腔靜脈、房室交界區(qū)可形成嚴重梗阻和重度狹窄，心臟活動受限，心肌早期發(fā)生失用性萎縮，晚期則心肌纖維化。第5頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第6頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五病理生理：縮窄的心包，嚴重限制心臟的舒張和收縮功能，使心臟舒張期充盈量較少，回心血量減少，體循環(huán)淤血-右心衰表現(xiàn)；由于心臟充盈量少，心肌長期失用性萎縮，收縮力下降，心排出量減少，臟器灌注不足；腎血流減少引起水鈉儲留，加重心臟負擔，體循環(huán)淤血，肝大、腹水、雙下肢水腫。肺靜脈回流受阻，肺淤血，肺水腫、肺動脈高壓。第7頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)：1.癥狀：主要是右心功能不全表現(xiàn)。易疲倦、乏力、暈厥、咳嗽、氣促、雙下肢水腫、胃納不佳和消化功能失常。2.體征：頸靜脈怒張、肝大、腹水、雙下肢水腫。心臟搏動減弱，心音消失，部分患者可聞及第三心音。脈搏細速，有奇脈，脈壓差小，收縮壓低，靜脈壓常升高20-40cmH2O。第8頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五輔助檢查：1.心電圖：QRS波群低電壓，T波低平或倒置。P波可有切跡，部分患者房顫；2.X線檢查、CT等：心臟大小正常，心緣變直，心搏減弱，可顯示心包鈣化。3.超聲：顯示心包增厚、心房擴大、心室減小，心功能減退。第9頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第10頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第11頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五診斷：癥狀+體征+輔助檢查（超聲）縮窄性心包炎注意與限制性心臟病鑒別診斷。CT檢查可顯示心包的增厚鈣化程度和范圍。第12頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五治療：施行心包剝脫術，解除對心臟的機械性壓迫，是唯一有效的治療方法。對于難以剝離的鈣斑，避免破壞冠脈和心肌，可保留部分鈣斑。范圍：雙側膈神經(jīng)，上方到大動脈根部，下方到心臟隔面。第13頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第14頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五心臟瓣膜病心臟之“門”---心臟瓣膜心臟瓣膜的主要作用是在心臟收縮或舒張時，保證血液呈單向流動，心臟呈節(jié)律性泵血，推動血液在體內循環(huán)，心臟瓣膜是“心靈之門”。心臟瓣膜包括主動脈瓣、二尖瓣、肺動脈瓣、三尖瓣。二尖瓣肺動脈瓣三尖瓣主動脈瓣第15頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五瓣膜病產(chǎn)生原因有哪些？心臟瓣膜病的主要發(fā)生原因包括風濕熱、退行性改變、黏液變性、缺血性壞死、先天性改變、感染和創(chuàng)傷。目前在國內風濕性瓣膜病患者占多數(shù)，主要累及主動脈瓣、二尖瓣、三尖瓣，其中風濕性二尖瓣疾病患者占大多數(shù)。第16頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五瓣膜病對患者有哪些影響？瓣膜出現(xiàn)病變會增加心臟負擔，造成心臟擴大?；颊呖梢援a(chǎn)生胸悶、氣喘、心慌等癥狀，長期瓣膜病甚至造成患者心衰甚至直接導致患者死亡。第17頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五瓣膜病目前的治療方法有哪些瓣膜病理想的治療方法為外科手術治療，手術方式包括常規(guī)手術和微創(chuàng)手術，手術方法包括瓣膜置換和瓣膜修復手術。第18頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五

國內現(xiàn)用人工瓣膜進口瓣膜：國產(chǎn)瓣膜：

第19頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五生物瓣與機械瓣的優(yōu)點和缺點機械瓣耐久性好，手術操作相對簡單終生抗凝問題和出血/血栓風險、機械瓣的啟閉聲音生物瓣短期抗凝，無需終身抗凝毀損和二次手術問題、費用問題、操作難度第20頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五二尖瓣疾病的手術治療技術MVP生物瓣MVR機械瓣MVR耐久性好終身抗凝治療機械瓣開閉音耐久性有待進一步改進不需終生抗凝合并AF等仍需抗凝

符合生理解剖利于心臟功能恢復死亡率并發(fā)癥率低無需終身抗凝經(jīng)濟費用低操作技術經(jīng)驗要求高第21頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五二尖瓣狹窄（MS）二尖瓣是雙葉瓣，前葉膨隆，所占面積較??；后葉平坦，所占面積較大。呈傘狀。前后兩葉粘連、鈣化、融合，造成二尖瓣瓣口開放面積減少，造成二尖瓣狹窄。第22頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五病理生理：正常成人二尖瓣瓣口面積4-6cm2，當減少為1.5-2.0cm2時為輕度狹窄，1.0-1.5cm2時為中度狹窄，＜1.0cm2時為重度狹窄。二尖瓣狹窄造成舒張期血流由左心房流入左心室受限，根據(jù)血流動力學分析，左心房前負荷增加，肺循環(huán)淤血，左心衰竭表現(xiàn)；肺動脈高壓，右心后負荷加重，體循環(huán)淤血，右心衰竭表現(xiàn)。第23頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)：1.癥狀：左心衰竭表現(xiàn)：咳嗽、氣促、咯血、發(fā)紺；長期存在出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)：肝大、腹水、雙下肢水腫。2.體征：二尖瓣面容；心尖區(qū)舒張中晚期聞及低調的隆隆樣雜音，呈遞增型，局限性，左側臥位時明顯，可伴有舒張期震顫。第24頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第25頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)：1.癥狀：左心衰竭表現(xiàn)：咳嗽、氣促、咯血、發(fā)紺；長期存在出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)：肝大、腹水、雙下肢水腫。2.體征：二尖瓣面容；心尖區(qū)舒張中晚期聞及低調的隆隆樣雜音，呈遞增型，局限性，左側臥位時明顯，可伴有舒張期震顫。第26頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五輔助檢查：1.心電圖：心電軸右偏、P波增寬、呈雙峰；2.胸部X線：左房增大，肺紋理增粗，梨形心；第27頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第28頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五輔助檢查：1.心電圖：心電軸右偏、P波增寬、呈雙峰；2.胸部X線：左房增大，肺紋理增粗，梨形心；3.超聲：第29頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五診斷：癥狀+體征+輔助檢查第30頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五治療：一般原則，心功能在II-III級可考慮手術，IV級不適宜手術治療。左心衰竭患者，大多是手術適應癥，明顯右心衰竭一般不適宜手術，經(jīng)過內科治療后，右心衰癥狀消失者，仍可手術。第31頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五手術方式：1.閉式交界分離術，經(jīng)皮球囊擴張術，目前已很少，易復發(fā)。第32頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第33頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五手術方式：1.閉式交界分離術，經(jīng)皮球囊擴張術，目前已很少，易復發(fā)。適用于：瓣葉柔軟、無鈣化，心腔內無血栓。2.體外循環(huán)下瓣膜置換或瓣膜成形術。

禁忌：近3月內有腦栓塞病史；心源性惡病質；風濕活動期；左心室過??；嚴重肺高壓。第34頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第35頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五機械瓣：優(yōu)點是終生使用，缺點終生抗凝，口服華法林，定期檢查PT。生物瓣：優(yōu)點是更符合人體血流動力學特點，無需長期服藥，缺點是使用期限15-20年。目前市場上有2種，牛瓣、豬心包瓣。成形環(huán)：成形術手術適應癥窄，對病人瓣葉情況要求嚴格。手術技巧要求高。第36頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五體外循環(huán)下MVR或MVP手術經(jīng)過：1.路入：經(jīng)右心房切開，通過房間隔切口，暴露二尖瓣；或經(jīng)房間溝切開，直接進入左心房，暴露二尖瓣。2.切除：MVR沿瓣環(huán)（瓣葉附著位置）切除病變瓣葉，盡量保留完好部分，間斷縫合，放置人工瓣膜；MVP修復、縫合、切除部分瓣葉，放置成形環(huán)。第37頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第38頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第39頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第40頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第41頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第42頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五常見并發(fā)癥：1.低心排血量綜合征2.血栓栓塞3.出血4.人工瓣膜功能障礙5.術后瓣周漏6.人工瓣膜心內膜炎第43頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五低心排血量綜合征：為心臟停跳體外循環(huán)手術最長見的并發(fā)癥之一。常見病因，有效循環(huán)血量不足、心肌收縮無力、嚴重心律失常、代謝性酸中毒、重度肺動脈高壓以及殘留三尖瓣反流等。處理應積極消除病因的同時采取必要的補充血容量、增強心肌收縮力、穩(wěn)定心律、糾正電解質紊亂等等措施。如多巴胺、腎上腺素、異丙腎上腺素、硝酸甘油、酚妥拉明等藥物應用，還有主動脈球囊反搏（IABP）、臨時起搏器的合理應用等。第44頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第45頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第46頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五IABP的組成：（1）雙腔氣囊導管（2）驅動控制系統(tǒng)（由電源、驅動系統(tǒng)-氦氣、監(jiān)測系統(tǒng)、調節(jié)系統(tǒng)、觸發(fā)系統(tǒng)）（3）觸發(fā)模式：心電觸發(fā)、壓力觸發(fā)、起搏信號觸發(fā)、內觸發(fā)第47頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五IABP的工作原理：（1）主動脈內氣囊通過與心動周期同步的放氣，達到輔助循環(huán)的作用。（2）在舒張早期主動脈瓣關閉后瞬間立即充氣球囊，大部分血流逆行向上升高主動脈根部壓力，增加大腦及冠狀動脈血流灌注，小部分血流被擠向下肢和腎臟，輕度增加外周灌注。（3）在等容收縮期主動脈瓣開放前瞬間快速排空氣囊，產(chǎn)生“空穴'效應,降低心臟后負荷、左心室舒張末期容積及室壁張力，減少心臟做功及心肌氧耗，增加心輸出量10%-20%。第48頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五

IABP的并發(fā)癥：（1）主動脈及股動脈夾層（2）動脈穿孔（3）穿刺點出血（4）氣囊破裂（5）斑塊脫落栓塞（6）血栓形成（7）溶血（8）血小板減少（9）感染（10）下肢缺血第49頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五二尖瓣關閉不全（MI）二尖瓣及其瓣下結構包括4個成分：瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭肌。其中任何一個成分發(fā)生結構異常或功能失調，均可導致二尖瓣反流或關閉不全。第50頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五病理生理：二尖瓣反流使得左心房負荷和左心室舒張期負荷加重。收縮期，左室內血流部分（50%）反流如左心房，容量增加，壓力升高，肺循環(huán)淤血。同時左心室舒張期容量負荷增加，左心室擴大。失代償期：肺循環(huán)淤血+體循環(huán)缺血第51頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)：癥狀：初次的風濕性心內膜炎到明顯癥狀的二尖瓣關閉不全可長達20年，一旦出現(xiàn)心衰表現(xiàn)，則新迅速展。首先左心衰表現(xiàn)：勞力性呼吸困難、端坐呼吸，活動耐力下降；晚期右心衰表現(xiàn)：肝大、腹水、雙下肢水腫。急性的二尖瓣關閉不全（如腱索斷裂）很快發(fā)生急性左心衰或肺水腫。第52頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五體征：心尖區(qū)收縮期吹風樣雜音，常向左腋下或左肩胛下傳導。肺動脈瓣第二心音亢進。第53頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五輔助檢查：1.心電圖：肺性P波2.X線：肺淤血，左房增大，與MS相同。3.超聲:第54頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五當右心房肥厚時，電除極時間延長，往往與稍后除極的左房時間重疊，所以心房總的除極時間并沒有延長，而表現(xiàn)表現(xiàn)為心房除極振幅的增高。而反應在心電圖上就是P波的高聳。而引起右心房肥厚的主要原因是肺源性心臟病，故稱之為“肺性P波”。

診斷標準:P波振幅大于等于0.25mv，尤II、III、aVF明顯。第55頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五診斷：癥狀+體征+輔助檢查（超聲）第56頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五治療：手術二尖瓣成形術：MVP

成形環(huán)、瓣葉成形、人工腱索二尖瓣置換術：MVR第57頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五主動脈瓣狹窄(AS)正常主動脈瓣瓣口面積3cm2與二尖瓣、三尖瓣不同，主動脈瓣只有瓣葉、瓣環(huán)，沒有瓣下的腱索及乳頭肌。主動脈瓣由三個半月形瓣葉組成，附著于主動脈管上，他并非真正的環(huán)形結構，其支撐結構為現(xiàn)為骨架，呈三個“U”形。第58頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五病理生理：左心室射血受阻，壓力升高，左心室肥厚、增大，左心衰竭表現(xiàn)。第59頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)：1.癥狀：左心衰癥狀，勞力性呼吸困難，端坐呼吸，類“冠心病-心絞痛”表現(xiàn)，嚴重者暈厥。2.體征：胸骨右緣第二肋間可捫及收縮期震顫，主動瓣聽診區(qū)聞及收縮期粗糙噴射性雜音，想頸部傳導。第60頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五輔助檢查：1.心電圖：左心肥厚，T波倒置，傳導阻滯等2.胸部X線：3.超聲：第61頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五診斷：癥狀+體征+輔助檢查（超聲）第62頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五治療—手術一旦出現(xiàn)AS引起的心絞痛、心衰或暈厥，病情迅速惡化，2-3年內猝死。主動脈瓣置換術（升主動脈根部切口）或經(jīng)皮介入主動脈瓣植入術第63頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第64頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第65頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第66頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第67頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五主動脈瓣關閉不全（AI）病因：風濕性心臟病、老年性退行性病變、細菌性心內膜炎、馬方綜合征、先天性主動脈瓣畸形、主動脈夾層動脈。第68頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五病理生理：舒張期大量血流反流回左心室，使其容量負荷加重，左心室擴張。當失代償期，出現(xiàn)左室收縮功能減弱，左心衰竭，左室后負荷增加，導致左心房、肺循環(huán)壓力升高，肺動脈高壓，右心衰。第69頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)：1.癥狀心悸、呼吸困難、胸痛、暈厥2.體征主動脈瓣聽診區(qū)舒張期高調遞減型嘆息樣雜音，向心尖區(qū)傳導。心尖部抬舉樣搏動，以及周圍血管征。第70頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五輔助檢查：1.心電圖：2.胸部X線：左室增大，左房增大，肺淤血，右心增大，全心增大。3.超聲：第71頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五治療：主動脈瓣置換術（AVR）沒有成形第72頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五冠狀動脈這粥樣硬化性心臟病冠狀動脈這樣硬化性心臟?。–HD）簡稱冠心病，是由冠狀動脈發(fā)生嚴重的粥樣硬化，導致管腔狹窄或阻塞，或在此基礎上合并痙攣、血栓形成，引起冠狀動脈供血不足，心肌缺血甚至壞死的一種心臟病。第73頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五右冠狀動脈(RCA)第74頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五右冠狀動脈

起源右冠竇(低于左冠起源)走行沿右AV溝繞向心十字交叉部，發(fā)出PDA(85%)；繼續(xù)前行,在左房室溝發(fā)出PL。支配心肌支配25％－35％的左心室第75頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五右冠狀動脈其他分支血管圓錐動脈（ConusA）：通常其起源非常近端，經(jīng)過RV流出道向前向上行走，其方向指向LAD。竇房結動脈（SANA）：斜向后通過房間隔的上部和RA的前壁，供應竇房結。第76頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五左冠狀動脈起源左主干起源于左冠竇的上部，有時左主干缺如。左主干(LeftMain,LM)第77頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五左冠狀動脈走行沿前室間溝下行,通常到達心尖部，22%的正常人LAD未到達心尖部。左前降支(LeftAnteriorDescendingArtery,LAD)分支間隔支（Septals）和對角支（Diagonals），供應LV側壁，乳頭肌前側部，37％的正常人有中間支（Ramus）支配心肌供應心室的前側壁、心尖部和間隔部；45％-55％的左心室第78頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五左冠狀動脈走行沿左室間溝下行。左回旋支(LeftCircumflexArtery,LCX)分支鈍緣支（ObtuseMarginal）后側支（postero-laterals），供應LV后側壁，乳頭肌前側部。38％的正常人發(fā)出SAN。支配心肌供應15-25％左心室、左室優(yōu)勢型（40-50％左室）第79頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五病理生理：粥樣硬化由于脂質、糖類、血液有形成分及纖維素和鈣鹽在血管內聚集，同時伴有動脈中層改變。粥樣硬化形成、血小板聚集和冠狀動脈痙攣是冠心病導致心肌梗死的三大重要因素。狹窄分級：I級，減少25%；II級，26%-50%；III級，51%-75%；IV級76%-100%第80頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)：勞力性心絞痛、自發(fā)性心絞痛、心肌梗死，心律失常，心力衰竭，原發(fā)性心臟停搏等。第81頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五輔助檢查：1.心電圖：ST段以及T波改變2.冠脈CT造影：3.冠狀動脈造影術：金標準第82頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第83頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第84頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五冠脈造影常用投照角度RAO(右前斜位):

增強器在病人的右上方LAO(左前斜位):

增強器在病人的左上方

CRANIAL(頭位):

增強器靠近病人的頭部

CAUDAL(腳位):增強器靠近病人的足部

LATERAL(側位):

增強器在病人的側面

第85頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第86頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五冠脈搭橋外科手術指征：1.左冠狀動脈主干狹窄≥50%；2.三支血管病變明顯狹窄≥70%，其中累及前降支；3.單支以上包括前降支在內的血管嚴重狹窄≥90%。禁忌癥：1.狹窄遠端血管直徑＜1mm；2.狹窄血管供血區(qū)域心肌不可逆性壞死；3.嚴重衰竭不適于手術創(chuàng)傷。第87頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五手術方式：冠狀動脈旁路移植術

1.OP-CABG不停跳冠脈搭橋術2.體外循環(huán)下冠脈旁路移植術第88頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五橋血管選擇：左側乳內動脈以及大隱靜脈為橋血管。行前降支、對角支、回旋支、鈍緣支，右冠、后降支、左室后支等血管搭橋。必要時，選擇橈動脈作為橋血管，還可以應用腹壁下動脈、胃網(wǎng)膜右動脈。第89頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第90頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第91頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第92頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第93頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第94頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第95頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第96頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第97頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第98頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第99頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五心臟粘液瘤心臟原發(fā)性腫瘤中良性腫瘤75%，以心臟粘液瘤為主（50%）惡性腫瘤25%第100頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第101頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五病理生理：粘液瘤起源于心內膜下具有多向分化潛能的間葉細胞。房間隔的卵圓窩區(qū)最好發(fā)部位，左房粘液瘤最多見。心臟粘液瘤呈息肉樣，瘤蒂附著于房間隔上，突入心腔內的瘤體，隨心跳而運動，阻礙正常的血流，可造成瓣膜梗阻。瘤體易碎，脫落引起循環(huán)栓塞。第102頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)：1.瓣膜梗阻現(xiàn)象，不同部位的心臟粘液瘤引起不同瓣膜狹窄或反流。引起肺循環(huán)或體循環(huán)淤血的癥狀及體征；2.另外，粘液瘤破裂，栓子脫落引起動脈栓塞，如腦栓塞等；3.粘液瘤出血、壞死、破裂，引起全身免疫反應。第103頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五診斷

心臟彩超第104頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五治療：一旦發(fā)現(xiàn)立即手術。體外循環(huán)下粘液瘤摘除術。第105頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第106頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五胸主動脈疾病1.胸主動脈瘤2.主動脈夾層第107頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五胸主動脈瘤

各種原因導致的局部主動脈壁擴張或膨出，達到正常直徑的1.5倍，即稱為主動脈瘤。

常見的如胸主動脈瘤、腹主動脈瘤等。由于主動脈肌層纖維組織斷裂，導致囊性中層退化，造成瘤樣突出。

馬方綜合征是一種較為常見的遺傳性主動脈瘤。第108頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第109頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五病理生理與臨床表現(xiàn)：局部癥狀主要是由于動脈瘤壓迫鄰近組織或器官一起的相應表現(xiàn)。如升主動脈瘤引起的上腔靜脈綜合征；弓部動脈瘤引起的Horner綜合征。其死亡原因：動脈瘤破裂。平均2年。第110頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五診斷：主要依賴影像學檢查。CT、MR第111頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五