急性呼吸窘迫綜合癥內(nèi)科學(xué)教學(xué)課件

急性呼吸窘迫綜合癥內(nèi)科學(xué)教學(xué)課件第1頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四概念A(yù)RDS是指由各種肺內(nèi)和肺外致病因素所導(dǎo)致的急性彌漫性肺損傷和進而發(fā)展的急性呼吸衰竭。（以炎癥和肺毛細血管通透性增加為特征的臨床綜合癥）臨床表現(xiàn)呼吸窘迫，頑固性低氧血癥，呼吸衰竭，肺部影像學(xué)表現(xiàn)為雙肺滲出病變。第2頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四AcuteLungInjury:急性肺損傷早期病情較輕ARDS后期病情較重55%ALI在三天內(nèi)發(fā)展為ARDS。2012年取消ALI

?PaO2/FiO2≤300ALI和ARDS定義

是同一疾病過程的兩個階段ARDS:PaO2/FiO2

<200PaO2/FiO2201-300BernardGR,AmRevRespirDis.1988,138:720-723.ALI第3頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四柏林定義ARDS概念：ARDS是一種急性彌漫性炎癥性肺損傷，導(dǎo)致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含氣組織減少臨床主要表現(xiàn)為低氧血癥，影像學(xué)雙肺致密影，伴隨混合靜脈血氧合不足、生理性死腔增加以及肺順應(yīng)性降低急性期形態(tài)學(xué)主要特征為彌漫性肺泡損傷（如水腫、炎癥、透明膜形成或出血）第4頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四病因急性呼吸窘迫綜合癥的常見危險因素肺炎非肺源性感染中毒癥胃內(nèi)容物吸入大面積創(chuàng)傷肺挫傷胰腺炎吸入性肺損傷重度燒傷非心源性休克藥物過量輸血相關(guān)急性肺損傷肺血管炎溺水第5頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四病因常見病因為間接性肺損傷，如膿毒血癥、創(chuàng)傷和輸血等。在中國，感染是ARDS最常見的原因。單純菌血癥引起的ARDS的發(fā)病率僅為4%左右，但嚴重膿毒血癥臨床綜合征合并ARDS可高達35%~45%第6頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病機制ARDS的本質(zhì)是多種炎癥細胞（巨噬細胞、中性粒細胞、血管內(nèi)皮細胞、血小板）及其釋放的炎癥介質(zhì)和細胞因子間接介導(dǎo)的肺臟炎癥反應(yīng)。是系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）第7頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四病理改變主要的病理特征是炎癥導(dǎo)致的肺微血管通透性增高，肺泡腔滲出富含蛋白質(zhì)的液體，進而導(dǎo)致肺水腫及透明膜的形成，常伴肺泡出血。（彌漫性肺泡毛細血管膜損傷）主要病理生理改變是肺容積減少、肺順應(yīng)性降低和嚴重通氣或血流比例失調(diào)。第8頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四肺彌漫性肺毛細血管膜損害肺毛細血管內(nèi)皮CELL損傷肺CAP通透性↑肺順應(yīng)性↓肺容積↓肺間質(zhì)和肺泡水腫II型肺泡細胞破壞PS↓肺不張，透明膜形成V/Q比例失調(diào)彌散功能障礙缺O(jiān)2第9頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四第10頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四ARDS病理改變分期滲出期大量PMN附壁，并浸潤到肺間質(zhì)和肺泡中毛細血管內(nèi)皮損傷，大量血漿滲出肺泡、肺間質(zhì)水腫、肺淤血、肺泡不張肺小動脈內(nèi)微血栓這一時期肺功能↓與肺含水量成正比增生期Ⅱ型上皮細胞增生活躍纖維化期細胞增生，肺纖維化第11頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四ARDS的臨床分期Ⅰ期（創(chuàng)傷早期）低氧血癥，過渡通氣、呼吸快Ⅱ期（表面的“穩(wěn)定期”）循環(huán)穩(wěn)定，呼吸困難加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-75mmHgⅢ期（進行心肺功能不全期）三高：高潮氣量、高氣道壓、高PaCO2二低：低肺順應(yīng)性、低氧血癥一困難：呼吸困難Ⅳ期（終未期）低血壓、高碳酸血癥→心臟停博第12頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四

ARDS死亡率02040608083848586878889909192939495969798年死亡率(%)MilbergJAMA1995;273:306第13頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四急性呼吸窘迫綜合征的柏林

診斷標準時程已知臨床發(fā)病或呼吸癥狀新發(fā)或加重后1周內(nèi)胸部影像學(xué)a雙肺斑片影—不能完全用滲出、小葉/肺塌陷或結(jié)節(jié)解釋水腫起源無法用心力衰竭或體液超負荷完全解釋的呼吸衰竭。如果不存在危險因素，則需要進行客觀評估(例如超聲心動圖)以排除流體靜力型水腫。氧合b輕度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg伴PEEP或CPAP≥5cmH2OC中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg伴PEEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHg伴PEEP≥5cmH2O第14頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四ALI/ARDS的治療原則（1）治療原發(fā)病，預(yù)防ALI/ARDS的發(fā)生：如積極控制感染、處理外科情況、搶救休克、避免過量輸液及輸血。（2）糾正缺氧：給予高濃度氧吸入，可用面罩給氧。（3）機械通氣：如一般氧療無效，應(yīng)盡早進行機械通氣，可先試用鼻口罩無創(chuàng)正壓通氣，無效或病情加重，應(yīng)及時行氣管插管或氣管切開進行有創(chuàng)機械通氣。ARDS主張采用合適水平的呼氣末正壓通氣（PEEP）及小潮氣量（6~8ml/kg）通氣。（4）控制液體量：在維持動脈壓前提下，適當控制入水量，保持輕度負平衡狀態(tài)，有利于消除肺水腫。可適當應(yīng)用利尿藥和使用血管擴張藥改善微循環(huán)，減少滲漏及右心負荷。除非有低蛋白血流，不宜過早使用膠體溶液，避免因血管通透性增高滲入肺間質(zhì)，加重間質(zhì)水腫。（5）注意糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂。（6）加強營養(yǎng)支持及監(jiān)護。（7）糖皮質(zhì)激素：表面活性物質(zhì)替代治療、吸入一氧化氮在ALI/ARDS的治療中可能有一定價值。第15頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四抗感染治療液體管理改善血流動力學(xué)呼吸支持營養(yǎng)支持ARDS治療抗炎治療糾正肺泡液體轉(zhuǎn)運障礙改善血流動力學(xué)新型呼吸支持非常規(guī)呼吸支持和防治肺損傷中醫(yī)藥全氟化物和表面活性物質(zhì)常規(guī)治療研究進展第16頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四治療措施去除病因防治肺水腫改善氣體交換：增加吸氧濃度、機械通氣防治肺損傷：抗炎、抗氧化、抗繼發(fā)性肺損傷防治并發(fā)癥：VAP、氣壓傷、應(yīng)激性潰瘍、MODS/MOF特殊治療：降低肺動脈高壓、血液凈化、膜氧合特別強調(diào)感染的控制休克的糾正骨折的復(fù)位和傷口的清創(chuàng)等盡早去除導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或誘因，是ARDS治療的首要措施原發(fā)病的治療第17頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四ARDS中國診治指南可采用肺復(fù)張手法促進塌陷的肺泡復(fù)張，改善氧合。補充二十碳五烯酸和γ-亞油酸，有助于改善ARDS的氧合，縮短機械通氣時間。使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。ARDS機械通氣時應(yīng)盡量保留自主呼吸如無禁忌癥，行機械通氣時采用30~45度半臥位、可采用俯臥位通氣行機械通氣時應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案、不推薦常規(guī)使用肌松劑不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療第18頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四ARDS診治指南在保證組織器官灌注的前提下，實施限制性液體管理，有助于改善氧合和肺損傷。不推薦常規(guī)應(yīng)用激素預(yù)防和治療ARDS。第19頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四機械通氣吸氣平臺壓又稱暫停壓(pausepressure)，是吸氣后屏氣時的壓力，如屏氣時間足夠長(占呼吸周期的10%或以上)，平臺壓可反映吸氣時肺泡壓，正常值5～13cmH2O。機械通氣期間應(yīng)努力保持平臺壓<30～35cmH2O,若高于此值，氣壓傷的發(fā)生率即顯著增加。近年來認為：監(jiān)測平臺壓比氣道峰壓更能反映氣壓傷的危險性，因為氣道峰壓主要作用于氣道，而平臺壓才真正反映肺泡內(nèi)的最大壓力。過高的平臺壓和過長的吸氣時間也增加肺內(nèi)血循環(huán)的負荷。FiO2：即吸氧濃度，只要氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）滿意，PaO2/FiO2正常值為400-500mmHg,如果PaO2明顯下降，加大吸入氣中氧濃度無助于進一步提高PaO2，氧合指數(shù)小于300mmHg則提示肺呼吸功能障礙。FiO2應(yīng)盡量低，F(xiàn)iO2>60%即為高濃度吸氧。第20頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四

通氣策略①為減小肺泡跨壁壓，避免肺泡過度擴張，改變以往的容積目標型（volumetargeted）為壓力目標型(pressuretargeted)。臨床上以氣道平臺壓為指標，使其低于30-35cmH20。②避免肺泡過度擴張，降低通氣，采用許可性高碳酸血癥(permissivehgpercapnis，PHC)，配合應(yīng)用。③通過改變呼吸時比的方法減低氣道峰壓（pip），提高氣道平均壓（paw）形成適當水平的內(nèi)源性peep（peepi）改善氧合利于萎陷肺泡復(fù)張，減少肺泡表面活性物質(zhì)丟失。④盡量減少機械通氣的強制性，加強自主呼吸作用，促進人—機協(xié)調(diào)。⑤應(yīng)用肺力學(xué)參數(shù)準確調(diào)整peep水平，尋找“最佳peep（bestpeep）”，使之既可以防止呼氣末肺泡萎陷，又同時避免過度增加肺泡壓。⑥監(jiān)于ARDS的肺損傷狀態(tài)會隨病程變化，強調(diào)動態(tài)呼吸監(jiān)測，據(jù)以及時調(diào)整通氣參數(shù)。第21頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四

通氣策略的原則小潮氣量通氣和允許性高碳酸血癥(PHC)策略：小VT通氣可以將氣道壓力維持在相對低的范圍，減少氣壓傷發(fā)生的概率和嚴重程度，但是可能會使通氣量不足，導(dǎo)致氧合下降,PaCO2升高，體內(nèi)呼吸性酸中毒,甚至加重肺泡陷閉。事實上，人體對于逐漸升高的PaCO2具有較好的耐受性。因此，為減輕ARDS病人的機械通氣相關(guān)性肺損傷，選用較常規(guī)較低潮氣量，允許PaCO2適當升高，這就是允許性高碳酸血癥(PHC)。此外，機械通氣相關(guān)性肺損傷不僅僅是和潮氣量有關(guān)系，更重要的是和機械通氣時的平臺壓有關(guān)系，平臺壓力控制在30cmH2O下能夠明顯改善生存率。肺復(fù)張(RM)：肺復(fù)張是指在限定時間內(nèi)通過維持高于潮氣量的壓力或容量使盡可能多的肺單位實現(xiàn)最大的生理膨脹以實現(xiàn)所有肺單位的復(fù)張。肺復(fù)張可以增加肺泡的通氣面積，改善肺內(nèi)氣體分布，糾正通氣/血流比值失調(diào)，減少肺泡上皮的損傷?，F(xiàn)常用肺復(fù)張方法分為控制性肺膨脹(SI)、PEEP遞增法和壓控法第22頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四出院前死亡率010203040死亡率(Percent)6ml/kg12ml/kgP=0.0054TheAcuteRespiratoryDistressSyndromeNetwork.NEnglJMed,2000;342:1301-1308第23頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四ARDS的預(yù)防強調(diào)積極防治感染：嚴重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因預(yù)防院內(nèi)感染，尤其呼吸道的感染嚴格無菌操作，盡可能減少留置導(dǎo)管，必要時可預(yù)防性口服或口咽部局部應(yīng)用非吸收性抗生素避免長時間(＞15h)高濃度氧吸入過量輸血(液)，尤其是庫存已久的血盡快糾正休克，使骨折復(fù)位、固定防止誤吸第24頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四影響ARDS預(yù)后的因素原發(fā)病的影響：膿毒癥，持續(xù)低血壓和骨髓移植等并發(fā)的ARDS預(yù)后差；脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS預(yù)后較好對治療的反應(yīng)：適當?shù)耐庵С趾?，PaO2升高快，幅度大者，預(yù)后較好肺外器官衰竭的數(shù)目或速度，對ARDS預(yù)后的影響：Knaus報道，任何三個臟器功能衰竭持續(xù)＞1周，病死率高達98%腎功能和酸堿狀態(tài)對預(yù)后的影響，ARDS患者機械通氣后，如果血pH、HCO3-和尿素氮基本正常者，病死率40%；若pH＜7.40，血清HCO3-

＜20mmol/L，血尿素氮＞23mmol/L，病死率增加1倍第25頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四案例（記錄時間2015-1-23）患者4天前因“右膝關(guān)節(jié)外傷后腫痛”在當?shù)蒯t(yī)院治療出現(xiàn)發(fā)熱，39.0℃，伴畏寒寒戰(zhàn)，胸悶氣短，活動后明顯，能平臥，無咳嗽咳痰。查CT：兩下肺感染，右下肺為主。MRI：右股骨下端前內(nèi)方軟組織挫傷，血腫，右髕上囊積血，右內(nèi)側(cè)半月板后角變性。給予泰能等抗感染、消炎止痛等治療，仍有發(fā)熱。來我院查血氣：PH7.469，PO248.8mmHg，PCO227.5mmHg，考慮重癥肺炎，呼吸衰竭收入。有高血壓病史，血壓控制可。第26頁，共32頁，2023年，2月20日，星期四ARDS影像學(xué)變化潛伏期：（1）既往無呼吸系統(tǒng)病史和（或）基礎(chǔ)疾病為非呼吸系統(tǒng)疾病者X胸片大多正常。（2）少部分患者的X胸片上可見到肺血管紋理增多，邊緣模糊，提示間質(zhì)性肺水腫。肺損傷期：肺毛細血管通透性增強以及間質(zhì)和肺泡滲出加重。成以兩肺彌漫性滲出為主的改變，胸片變現(xiàn)為兩肺散在的大小不等、邊緣模糊的浸潤行斑片狀陰影。白肺：由于肺損傷和滲出性改變進行性加