生理學(xué)動(dòng)作電位肌肉收縮原理

第二章細(xì)胞的基本功能細(xì)胞的基本結(jié)構(gòu)：細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能：細(xì)胞的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能：細(xì)胞的生物電現(xiàn)象：骨骼肌細(xì)胞收縮功能：現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三本章要求

掌握1.單純擴(kuò)散、易化擴(kuò)散的概念、形式和特點(diǎn)；2.原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的概念和轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制；3.靜息電位、動(dòng)作電位的概念及產(chǎn)生機(jī)制；4.動(dòng)作電位、局部反應(yīng)的特點(diǎn)；5.興奮在同一細(xì)胞上傳導(dǎo)的形式及特點(diǎn)；6.興奮-收縮耦聯(lián)的概念及其耦聯(lián)物質(zhì)?，F(xiàn)在是2頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三第一節(jié)細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能一、細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)概述細(xì)胞膜主要由脂質(zhì)和蛋白質(zhì)組成，此外還有極少量的糖類物質(zhì)。

液態(tài)鑲嵌模型（fluidmosaicmodel）的基本內(nèi)容是：膜以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同分子結(jié)構(gòu)和生理功能的蛋白質(zhì)?，F(xiàn)在是3頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三細(xì)胞膜的液態(tài)鑲嵌模型現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三二、細(xì)胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能細(xì)胞外細(xì)胞內(nèi)現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三轉(zhuǎn)運(yùn)方式：1、單純擴(kuò)散：2、易化擴(kuò)散：

載體方式：

通道方式：3、主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：4、團(tuán)塊物質(zhì)：

出胞：

入胞：現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三(一）、單純擴(kuò)散概念:是一種簡(jiǎn)單的物理擴(kuò)散，沒有生物學(xué)的轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制參與。脂溶性物質(zhì)順濃度差通過(guò)細(xì)胞膜的過(guò)程。

舉例：O2、CO2、NH3特點(diǎn)：①順濃度差②不消耗能量影響擴(kuò)散因素：①膜兩側(cè)的濃度差②膜對(duì)物質(zhì)的通透性現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三（二）、易化擴(kuò)散概念：不溶于或難溶于脂質(zhì)的物質(zhì)在脂蛋白幫助下

順濃度差通過(guò)細(xì)胞膜的過(guò)程。類型：載體運(yùn)輸通道運(yùn)輸電壓門控化學(xué)門控現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三1、載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三

2、通道介導(dǎo)的易化擴(kuò)散示意圖現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三門控離子通道分為三類：1.電壓門控通道：在膜去極化到一定電位時(shí)開放，如神經(jīng)元上的Na+

通道；2.化學(xué)門控通道：受膜環(huán)境中某些化學(xué)物質(zhì)的影響而開放,這類化學(xué)物質(zhì)（配基）主要來(lái)自細(xì)胞外液，如激素、遞質(zhì)等；3.機(jī)械門控通道：當(dāng)膜的局部受牽拉變形時(shí)被激活，如觸覺的神經(jīng)末梢、聽覺的毛細(xì)胞等都存在這類通道?，F(xiàn)在是11頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三易化擴(kuò)散的影響因素①膜兩側(cè)物質(zhì)濃度差和電位差②膜上載體的數(shù)量或通道開放的數(shù)量易化擴(kuò)散特點(diǎn)：①特異性（載體）、（通道）②飽和現(xiàn)象③競(jìng)爭(zhēng)性抑制現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三（三）主動(dòng)轉(zhuǎn)動(dòng)概念：細(xì)胞通過(guò)本身的某種耗能過(guò)程，將某種物質(zhì)的分子或離子由膜的低濃度一側(cè)移向高濃度一側(cè)的過(guò)程。分類：原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)、繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)二者區(qū)別：原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：直接利用ATP能量繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：間接利用ATP能量特點(diǎn)：耗能并逆電-化學(xué)差進(jìn)行現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)示意圖

現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三鈉－鉀泵（sodium-potassiumpump）

簡(jiǎn)稱鈉泵，也稱Na+-K+依賴式ＡＴＰ。作用：在消耗代謝能的情況下逆濃濃度差將細(xì)胞內(nèi)的3個(gè)Na+移出膜外，同時(shí)把細(xì)胞外的2個(gè)K+移入膜內(nèi)，因而保持了膜內(nèi)高K+和膜外高Na+的不均衡離子分布。現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三意義：①鈉泵活動(dòng)造成的細(xì)胞內(nèi)高K+是許多代謝過(guò)程的必需條件；②鈉泵將Na+排出細(xì)胞將減少水分子進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)，對(duì)維持細(xì)胞的正常體積有一定意義；③鈉泵活動(dòng)能使鈉鉀離子逆濃度差和電位差進(jìn)行轉(zhuǎn)運(yùn)，因而建立起一種勢(shì)能貯備。這種勢(shì)能是細(xì)胞內(nèi)外Na+和K+等順著濃度差和電位差移動(dòng)的能量來(lái)源?，F(xiàn)在是17頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)與被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的區(qū)別主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)需由細(xì)胞提供能量不需外部能量逆電-化學(xué)勢(shì)差順電-化學(xué)勢(shì)差使膜兩側(cè)濃度差更大使膜兩側(cè)濃度差更小現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三（四）入胞和出胞現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三第二節(jié)細(xì)胞的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)方式分為三類：①離子通道介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。②G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；③酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；每類都通過(guò)各自不同的細(xì)胞信號(hào)分子完成信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)?，F(xiàn)在是20頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三(一)由離子通道完成的跨膜信號(hào)傳遞１、化學(xué)門控通道或配體門控通道：由化學(xué)物質(zhì)控制通道的開關(guān)：(遞質(zhì)、激素等)

例：終板膜化學(xué)門控通道2、門控通道：由跨膜電位大小控制通道的開關(guān)。

例：鈉通道,跨膜電位控制3、機(jī)械門控通道：

例：聽覺毛細(xì)胞現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三(二)G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三

由膜受體-G-蛋白-膜效應(yīng)器酶組成的

跨膜信號(hào)傳遞系統(tǒng)和第二信使類物質(zhì)的生成

現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三第二信使學(xué)說(shuō)G蛋白-GDP第一信使+RG蛋白-GTP效應(yīng)器酶

蛋白激酶第二信使及其他第二信使前體細(xì)胞功能改變現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三1第一信使：激素、遞質(zhì)等2效應(yīng)器酶：腺苷酸環(huán)化酶、磷酯酶C等3第二信使：cAMP、IP3、DG ①受體-G蛋白-AC途徑：cAMP ②受體-G蛋白-PLC途徑：IP3、DG現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三①受體-G蛋白-AC途徑現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三②受體-G蛋白-PLC途徑磷脂酰二磷酸肌醇三磷酸肌醇二酰甘油現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三（三）由酪氨酸激酶受體完成的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)胰島素和一些細(xì)胞因子的受體本身具有酪氨酸激酶的活性當(dāng)受體與相應(yīng)的化學(xué)信號(hào)結(jié)合時(shí)，可直接激活蛋白激酶引起受體自身的酪氨酸磷酸化和胞內(nèi)蛋白質(zhì)的酪氨酸殘基磷酸化，并由此實(shí)現(xiàn)細(xì)胞外信號(hào)對(duì)細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)?，F(xiàn)在是28頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三由受體完成的跨膜信號(hào)傳遞受體：細(xì)胞中能與某些化學(xué)物質(zhì)特異性結(jié)合，引發(fā)細(xì)胞特異生物學(xué)效應(yīng)的特殊結(jié)構(gòu)。受體本質(zhì)：蛋白質(zhì)或酶受體特征：①特異性②飽和性③可逆性第二信使學(xué)說(shuō)：激素+受體→第二信使→酶激活現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三激素的作用機(jī)制：1、通過(guò)膜受體傳遞調(diào)控信息：

第二信使學(xué)說(shuō)2、通過(guò)胞內(nèi)受體傳遞調(diào)控信息：

基因表達(dá)學(xué)說(shuō)現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三基因表達(dá)學(xué)說(shuō)現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三第三節(jié)細(xì)胞的生物電現(xiàn)象生物電（bioc-lectricity）：

是指一切活細(xì)胞無(wú)論處于靜息狀態(tài)還是活動(dòng)狀態(tài)都存在的電現(xiàn)象?，F(xiàn)在是32頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三靜息電位（RP）：動(dòng)作電位（AP）：局部電位（LP）：跨膜電位及分類:現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三跨膜電位產(chǎn)生機(jī)制現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三（一）靜息電位靜息電位（restingpotential，RP）是指細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)，細(xì)胞膜兩側(cè)存在的電位差。意義：是動(dòng)作電位產(chǎn)生的基礎(chǔ)?，F(xiàn)在是35頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三產(chǎn)生條件主要有兩個(gè)：①細(xì)胞內(nèi)外各種離子的濃度分布不均，即存在濃度差；②在不同狀態(tài)下，細(xì)胞膜對(duì)各種離子的通透性不同?，F(xiàn)在是36頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三靜息電位產(chǎn)生機(jī)制1細(xì)胞內(nèi)鉀濃度高于細(xì)胞外

安靜時(shí)膜對(duì)鉀的通透性較大鉀外流聚于膜外，帶負(fù)電的蛋白不能外流而滯于膜內(nèi)使膜外帶正電，膜內(nèi)帶負(fù)電現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三靜息電位產(chǎn)生機(jī)制2當(dāng)促使鉀外流的鉀濃度勢(shì)能差阻礙鉀外流的電勢(shì)能差鉀跨膜凈移動(dòng)量為零，處于鉀平衡電位，即相當(dāng)于RP現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三（二）動(dòng)作電位概念：動(dòng)作電位(actionpotential,AP)是指細(xì)胞受刺激時(shí)在靜息電位基礎(chǔ)上產(chǎn)生的可擴(kuò)布的電位變化。意義：是細(xì)胞處于興奮狀態(tài)的標(biāo)志。閾電位：能觸發(fā)動(dòng)作電位的膜電位臨界值。閾電位大約比正常靜息電位的絕對(duì)值小10～20mV。動(dòng)作電位的產(chǎn)生條件：靜息電位去極化達(dá)到閾電位水平。

現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三神經(jīng)纖維AP心肌細(xì)胞AP現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三動(dòng)作電位的特點(diǎn)

⑴動(dòng)作電位呈“全或無(wú)”現(xiàn)象：動(dòng)作電位一旦產(chǎn)生就達(dá)到它的最大值，其變化幅度不會(huì)因刺激的加強(qiáng)而增大；⑵不衰減性傳導(dǎo)：動(dòng)作電位一旦在細(xì)胞膜的某一部位產(chǎn)生，就會(huì)立即向整個(gè)細(xì)胞膜傳布，而它的幅度不會(huì)因?yàn)閭鞑季嚯x的增加而減小，可迅速擴(kuò)布到整個(gè)細(xì)胞膜；⑶脈沖式：由于絕對(duì)不應(yīng)期的存在，動(dòng)作電位不能重合在一起，動(dòng)作電位之間總有一定的間隔而形成脈沖式圖形。現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)

A靜息時(shí)B發(fā)生興奮后C傳導(dǎo)過(guò)程中現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三動(dòng)作電位形成機(jī)制1局部去極化達(dá)閾電位，鈉通道大量開放鈉在膜外高鈉、膜內(nèi)負(fù)電/膜外正電的作用下內(nèi)流，引起上升支內(nèi)移的鈉在膜內(nèi)形成的正電位，阻礙鈉的內(nèi)流足夠大時(shí)鈉凈移入為零，達(dá)到鈉平衡電位30mv0mv-70mv-90mv現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三動(dòng)作電位形成機(jī)制2鈉通道關(guān)閉，鉀通道開放鉀外流引起下降支鈉泵工作，泵出鈉、泵入鉀，恢復(fù)膜兩側(cè)原濃度差。30mv0mv-70mv-90mv現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三(三)、局部電位概念：達(dá)不到閾電位的局部去極化。30mv0mv-70mv-90mv特點(diǎn)1隨閾下刺激增大而增大2電緊張性擴(kuò)布(遞減性傳播)3總和現(xiàn)象（時(shí)間性、空間性）現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三局部反應(yīng)與動(dòng)作電位的區(qū)別局部反應(yīng)動(dòng)作電位閾下刺激引起閾(上)刺激引起鈉通道少量開放鈉通道大量開放反應(yīng)等級(jí)性“全或無(wú)”

有總和效應(yīng)

無(wú)

衰減性傳播非衰減性傳播現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三膜電位狀態(tài)極化細(xì)胞膜兩側(cè)保持的內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)。去極化靜息電位減小甚至消失的過(guò)程。反極化膜內(nèi)電位由零變?yōu)檎档倪^(guò)程。復(fù)極化去極化、反極化后恢復(fù)到極化的過(guò)程。超極化靜息電位增大的過(guò)程?，F(xiàn)在是47頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三第四節(jié)肌細(xì)胞的收縮功能現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三本節(jié)主要以骨骼肌為例討論以下內(nèi)容：1、骨骼肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)2、神經(jīng)興奮如何引起骨骼肌收縮 ①神經(jīng)-肌接頭處興奮傳遞 ②興奮-收縮耦聯(lián)

③肌絲滑行學(xué)說(shuō)3、骨骼肌的收縮形式4、影響骨骼肌收縮的因素。內(nèi)容提要：現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三1、骨骼肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)骨骼肌細(xì)胞/肌纖維①肌原纖維②肌管系統(tǒng)現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三肌原纖維結(jié)構(gòu)肌小節(jié)：

1/2明帶暗帶

1/2明帶肌絲：粗肌絲細(xì)肌絲現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三肌動(dòng)蛋白原肌球蛋白肌鈣蛋白細(xì)肌絲現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三橫橋作用：①與肌動(dòng)蛋白結(jié)合，扭動(dòng)、解離、復(fù)位、再結(jié)合….

②有ATP酶活性肌凝蛋白粗肌絲現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三肌管系統(tǒng)橫管終未池三聯(lián)管橫管縱管現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三肌管系統(tǒng)作用橫管：傳AP至肌細(xì)胞深部縱管：貯存、釋放、聚積鈣三聯(lián)管：興奮-收縮耦聯(lián)部位現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三骨骼肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)骨骼肌細(xì)胞/肌纖維①肌原纖維②肌管系統(tǒng)肌小節(jié)肌絲粗肌絲、細(xì)肌絲橫管縱管三聯(lián)管現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三2、神經(jīng)肌肉接頭處興奮的傳遞神經(jīng)肌肉接頭的結(jié)構(gòu)：接頭前膜接頭間隙接頭后膜現(xiàn)在是57頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三神經(jīng)肌肉接頭興奮傳遞過(guò)程AP傳到軸突末梢鈣通道開放，鈣內(nèi)流，ACh釋放Ach擴(kuò)散ACh與終板膜化學(xué)門控通道結(jié)合，通道開放鈉內(nèi)流為主/鉀外流為輔引起終板電位后者擴(kuò)布使鄰近肌膜去極化達(dá)閾電位，引發(fā)AP現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三神經(jīng)肌肉接頭興奮傳遞特點(diǎn)①單向性傳遞②時(shí)間延擱③易受環(huán)境因素的影響現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三3、興奮收縮耦聯(lián)概念：骨骼肌細(xì)胞興奮時(shí)肌膜產(chǎn)生的電變化導(dǎo)致肌肉收縮的機(jī)械變化的過(guò)程①電興奮通過(guò)橫管傳到肌纖維深部②三聯(lián)管傳遞信息③肌漿網(wǎng)對(duì)鈣的釋放和再聚積Ca2+現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三4、肌絲滑行學(xué)說(shuō)現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三肌絲滑行過(guò)程：終未池釋放鈣，肌漿鈣增多肌鈣蛋白與鈣結(jié)合而變構(gòu)，原肌球蛋白變構(gòu)、解抑橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合并分解ATP橫橋內(nèi)扭、解離、復(fù)位、再結(jié)合而不斷循環(huán)將細(xì)肌絲拖向M線肌小節(jié)縮短（收縮）鈣泵將鈣泵入終池肌漿鈣減少肌鈣蛋白脫下鈣而變構(gòu)原肌球蛋白變構(gòu)并重建阻抑細(xì)肌絲滑回原位（舒張）現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三骨骼肌收縮過(guò)程神經(jīng)肌肉接頭處興奮傳遞興奮收縮耦聯(lián)肌絲滑行現(xiàn)在是63頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三5、骨骼肌的收縮形式⑴等長(zhǎng)收縮：只有張力增加而無(wú)長(zhǎng)度改變的肌肉收縮形式。⑵等張收縮：只有長(zhǎng)度縮短而無(wú)張力改變的肌肉收縮形式?，F(xiàn)在是64頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三骨骼肌的收縮形式⑶單收縮：肌肉受單次刺激而出現(xiàn)的獨(dú)立收縮?，F(xiàn)在是65頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三骨骼肌的收縮形式⑷復(fù)合收縮：肌肉受高頻刺激而出現(xiàn)的疊加收縮?，F(xiàn)在是66頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是67頁(yè)\一共有74頁(yè)\編輯于星期三6、影響骨骼肌收縮的主要因素⑴前負(fù)荷：肌肉收縮前就遇到的負(fù)荷。

初長(zhǎng)度：前負(fù)荷作用下肌纖維所處的最初長(zhǎng)度。前負(fù)荷對(duì)收縮的影響：①在一定范圍內(nèi)，前負(fù)荷愈大，初長(zhǎng)度愈長(zhǎng)，收縮力愈大；②最適初長(zhǎng)度時(shí)，肌肉收縮能使肌肉產(chǎn)生最大張力；③前負(fù)荷過(guò)大，初長(zhǎng)度過(guò)長(zhǎng)，收縮