病理生理學案例水電代謝紊亂

主講教師：王蔚琛郵箱：lbs-1980@163.com球球：1972150495第三章

水、電解質(zhì)代謝紊亂現(xiàn)在是1頁\一共有63頁\編輯于星期四一、脫水（dehydration）各種原因引起的體液容量特別是細胞外液量的明顯減少（＞2%），并出現(xiàn)一系列功能、代謝變化的病理過程。高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水現(xiàn)在是2頁\一共有63頁\編輯于星期四什么原因和機制可以引起這些脫水？不同類型脫水對機體的影響是什么？三種類型脫水有什么區(qū)別？現(xiàn)在是3頁\一共有63頁\編輯于星期四㈠高滲性脫水Hypertonicdehydration失水、失鈉，失水失鈉，血清Na+150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L，失內(nèi)失外。＞＞＞＞低容量性高鈉血癥現(xiàn)在是4頁\一共有63頁\編輯于星期四1.病因和機制(1)飲水不足：①水源斷絕②不能飲水③渴感障礙(2)失水過多：高滲性脫水現(xiàn)在是5頁\一共有63頁\編輯于星期四(2)失水過多：①經(jīng)呼吸道失水-過度通氣②經(jīng)皮膚失水-發(fā)熱、甲亢③經(jīng)腎失水-尿崩癥和滲透性利尿④經(jīng)胃腸道失水-嘔吐和腹瀉高滲性脫水現(xiàn)在是6頁\一共有63頁\編輯于星期四*常常是綜合性的：④攝入水不足如：嬰幼兒腹瀉，可由于①胃腸道失液②發(fā)熱引起的大量出汗③呼吸增快高滲性脫水口渴感正常的人一般不會引起高滲性脫水高滲性脫水現(xiàn)在是7頁\一共有63頁\編輯于星期四某患者因急性胃腸炎反復嘔吐伴高熱一天而入院，該患者可發(fā)生何種類型水電解質(zhì)紊亂？A.等滲性脫水B.高滲性脫水C.低滲性脫水D.細胞外液增多的高鈉血癥E.細胞外液減少的低鈉血癥現(xiàn)在是8頁\一共有63頁\編輯于星期四2.對機體的影響（1）口渴：尿量↓，比重↑（ADH增多,水重吸收多）（2）尿液改變：高滲性脫水細胞內(nèi)液進入高滲細胞外液脫水的主要部位：（3）體液改變：細胞內(nèi)液使細胞外液得到水分補充，不易發(fā)生休克現(xiàn)在是9頁\一共有63頁\編輯于星期四（1）渴感（2）尿液改變（3）細胞內(nèi)液外移腦細胞脫水－局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血（6）脫水熱（嚴重脫水）（5）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：高滲性脫水2.對機體的影響（4）尿鈉：早期變化不大或增高，晚期血容量明顯減少，尿鈉減少現(xiàn)在是10頁\一共有63頁\編輯于星期四嚴重脫水循環(huán)血量減少交感神經(jīng)RAAS皮膚血管收縮，散熱減少體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細胞脫水而功能障礙（嬰幼兒）細胞外高滲細胞內(nèi)液外移，汗腺細胞脫水排汗減少散熱障礙（6）脫水熱（嚴重脫水）現(xiàn)在是11頁\一共有63頁\編輯于星期四1.主要發(fā)病環(huán)節(jié)

ECF高滲

2.主要脫水部位

ICF減少

3.對機體的主要影響

CSN系統(tǒng)高滲性脫水的主要特征現(xiàn)在是12頁\一共有63頁\編輯于星期四4.防治的病理生理基礎

（1）防治原發(fā)病,去除病因（2）適當補液，補糖（5％葡萄糖）為主，先糖后鹽（3）注意補鈉

（4）適當補鉀

現(xiàn)在是13頁\一共有63頁\編輯于星期四（二）低滲性脫水失水、失鈉，失水失鈉，血清Na+130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，失內(nèi)失外。低容量性低鈉血癥Hypotonicdehydration＜＜＜＜現(xiàn)在是14頁\一共有63頁\編輯于星期四1.病因和機制(1)體液丟失而只補水(2)腎性失鈉：低滲性脫水①消化液丟失只補水：②皮膚丟失只補水③第三間隙積聚丟失只補水現(xiàn)在是15頁\一共有63頁\編輯于星期四(2)腎性失鈉：低滲性脫水排鈉利尿劑腎上腺皮質(zhì)功能不全-醛固酮減少慢性間質(zhì)性腎疾患腎小管酸中毒重要條件：只注意補充水，忽略了補鈉現(xiàn)在是16頁\一共有63頁\編輯于星期四2.對機體的影響（1）無口渴：尿量

↑

，比重↓

（ADH減少,水重吸收減少）（2）尿液改變：低滲性脫水細胞外液進入高滲細胞內(nèi)液脫水的主要部位：（3）體液改變：細胞外液細胞外液脫水明顯，易發(fā)生休克現(xiàn)在是17頁\一共有63頁\編輯于星期四外周循環(huán)衰竭：直立性眩暈、動脈壓降低、脈搏細速、靜脈萎陷、四肢厥冷、尿量減少口渴不明顯早期ADH分泌受抑，尿量不減少細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移現(xiàn)在是18頁\一共有63頁\編輯于星期四（1）無渴感（2）尿液改變（3）細胞外液內(nèi)移（4）脫水征明顯2.對機體的影響（5）尿鈉：早期尿鈉明顯減少，晚期嚴重低血容量尿鈉回升低滲性脫水現(xiàn)在是19頁\一共有63頁\編輯于星期四低滲性脫水的主要特征1.主要發(fā)病環(huán)節(jié)

ECF低滲

2.主要脫水部位

ECF減少

3.對機體的主要影響

低血容量性休克現(xiàn)在是20頁\一共有63頁\編輯于星期四4.防治的病理生理基礎

1、去除病因2、補液3、搶救休克輕、中度補鹽為主，先補鹽，后補糖；重者可用3-5%高滲鹽水補鉀低滲性脫水現(xiàn)在是21頁\一共有63頁\編輯于星期四1、低滲性脫水患者體液丟失的特點是A.細胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細胞外液

B.細胞內(nèi)液無丟失，僅丟失血漿

C.細胞內(nèi)液無丟失，僅丟失組織間液D.細胞外液無丟失，僅丟失細胞內(nèi)液E.細胞內(nèi)液和外液均明顯丟失2.小兒嚴重腹瀉數(shù)日后未經(jīng)處理可發(fā)生A．高滲性脫水B．低滲性脫水C．等滲性脫水D．全身性水腫E．水中毒現(xiàn)在是22頁\一共有63頁\編輯于星期四3、下述有關高滲性、低滲性脫水描述哪一項是正確的A.臨床上最常見的是高滲性脫水B.分別由不同的原因引起，其病生變化相同C.均有明顯口渴、尿少癥狀D.細胞內(nèi)、外液量都會減少E.嚴重時都可因血容量明顯減少而導致循環(huán)障礙

4、低容量性低鈉血癥對機體的影響有A.直立性眩暈B.血壓下降C.脈搏細速D.皮膚彈性減弱E.尿比重增高現(xiàn)在是23頁\一共有63頁\編輯于星期四㈢等滲性脫水Isotonicdehydration失水、失鈉，失水失鈉，血清Na+130-150mmol/L，血漿滲透壓280-310mmol/L。失內(nèi)失外≈≈低容量性正鈉血癥現(xiàn)在是24頁\一共有63頁\編輯于星期四1.病因和機制等滲性脫水等滲體液大量丟失，短期內(nèi)屬于等滲性脫水①經(jīng)消化道丟失：大量嘔吐腹瀉或胃腸引流后③經(jīng)體表丟失：大面積燒傷、創(chuàng)傷②體內(nèi)大量液體潴留：

大量胸水、腹水形成現(xiàn)在是25頁\一共有63頁\編輯于星期四⒉對機體的影響等滲脫水滲透壓感受器液體不轉(zhuǎn)移渴感不明顯ADH、ALD分泌尿量、尿鈉↓比重↑脫水癥循環(huán)衰竭、休克現(xiàn)在是26頁\一共有63頁\編輯于星期四高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水只補水只補水不處理不處理現(xiàn)在是27頁\一共有63頁\編輯于星期四低滲性脫水與高滲性脫水的比較低滲性脫水高滲性脫水原因失水<失鈉失水>失鈉血清鈉濃度<130mmol/L>150mmol/L血漿滲透壓<280mmol/L>310mmol/L主要失水部位細胞外液細胞內(nèi)液口渴早期無，重度有明顯脫水貌明顯早期不明顯現(xiàn)在是28頁\一共有63頁\編輯于星期四低滲性脫水與高滲性脫水的比較低滲性脫水高滲性脫水脫水熱無有外周衰竭早期可發(fā)生輕癥無血壓尿鈉腎外性腎性輕度偏高，重度減少尿量正?；蚨鄿p少現(xiàn)在是29頁\一共有63頁\編輯于星期四高容量，水多水多，低滲：水多，等滲：水中毒水腫水多，高滲：鹽中毒現(xiàn)在是30頁\一共有63頁\編輯于星期四概念：（一）水中毒

由于腎排水能力降低或輸水過多，導致大量低滲性液體在細胞內(nèi)外潴留的病理過程。又稱高容量性低鈉血癥現(xiàn)在是31頁\一共有63頁\編輯于星期四⒈原因和機制⑴腎排水功能降低輸入水增多⑵ADH分泌異常綜合征現(xiàn)在是32頁\一共有63頁\編輯于星期四⒉對機體的影響水中毒滲透壓感受器液體轉(zhuǎn)移細胞水腫渴感無抑制ADH分泌尿量不少中樞神經(jīng)系統(tǒng)血液稀釋現(xiàn)在是33頁\一共有63頁\編輯于星期四（1）防治原發(fā)?。?）輕癥患者限制水分攝入（3）重癥或急癥患者，嚴格限水，補 充高滲鹽水，靜脈給予利尿劑防治原則現(xiàn)在是34頁\一共有63頁\編輯于星期四概念：（二）水腫

過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過程。Edema

過多的液體積聚在體腔內(nèi)稱積水。等滲液現(xiàn)在是35頁\一共有63頁\編輯于星期四1、水腫的分類⒈按范圍：全身性水腫局部性水腫⒉按原因：⒊按水腫部位：心性水腫腎性水腫肝性水腫肺、腦、皮下等現(xiàn)在是36頁\一共有63頁\編輯于星期四請問下列哪種水腫和其他的水腫不一樣？A:肺水腫B：心性水腫C：皮下水腫D：腦水腫現(xiàn)在是37頁\一共有63頁\編輯于星期四2、水腫的發(fā)生機制組織間液血液外界液體組織間隙血管體外環(huán)境血管內(nèi)外體內(nèi)外現(xiàn)在是38頁\一共有63頁\編輯于星期四1、血管內(nèi)外液體交換失衡2、體內(nèi)外液體交換失衡水腫的發(fā)生機制現(xiàn)在是39頁\一共有63頁\編輯于星期四血管內(nèi)外液體交換示意圖有效濾過壓=有效流體靜壓-有效膠體滲透壓正常機體生成略大于回流現(xiàn)在是40頁\一共有63頁\編輯于星期四1）毛細血管流體靜壓升高2）血漿膠體滲透壓降低3）微血管壁通透性增加4）淋巴回流障礙現(xiàn)在是41頁\一共有63頁\編輯于星期四1）毛細血管流體靜壓升高全身性靜脈壓增高局部性靜脈壓增高炎性動脈充血現(xiàn)在是42頁\一共有63頁\編輯于星期四血漿白蛋白減少低蛋白血癥合成減少：丟失過多：消耗增加：肝硬化、營養(yǎng)不良腎病綜合征慢性感染、惡性腫瘤2）血漿膠體滲透壓降低鈉水滯留：蛋白稀釋現(xiàn)在是43頁\一共有63頁\編輯于星期四血漿膠體滲透壓降低組織間隙膠體滲透壓增高3）微血管壁通透性增加現(xiàn)在是44頁\一共有63頁\編輯于星期四①惡性腫瘤淋巴管轉(zhuǎn)移②乳癌根治術③絲蟲病4）淋巴回流受阻現(xiàn)在是45頁\一共有63頁\編輯于星期四1、血管內(nèi)外液體交換失衡2、體內(nèi)外液體交換失衡水腫的發(fā)生機制現(xiàn)在是46頁\一共有63頁\編輯于星期四腎小球濾出鈉、水99%-99.5%重吸收0.5%-1%形成終尿近曲小管主動重吸收遠曲小管受激素調(diào)節(jié)現(xiàn)在是47頁\一共有63頁\編輯于星期四現(xiàn)在是48頁\一共有63頁\編輯于星期四1）腎小球濾過率降低2）腎小管重吸收功能增強

心房鈉尿肽分泌減少濾過分數(shù)增加腎血流重分布醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增多現(xiàn)在是49頁\一共有63頁\編輯于星期四1）腎小球濾過率降低單位時間內(nèi)兩腎生成濾液的量①濾過膜通透性降低②濾過膜面積減少③有效濾過壓減少現(xiàn)在是50頁\一共有63頁\編輯于星期四血容量減少交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)腎素血管緊張素系統(tǒng)入球小動脈收縮腎臟血流減少，腎小球濾過率降低，可以補充有效循環(huán)血量現(xiàn)在是51頁\一共有63頁\編輯于星期四2）腎小管重吸收功能增強有效循環(huán)血量減少血壓下降血鈉降低ANP近曲小管鈉水重吸收水腫①心房鈉尿肽分泌減少現(xiàn)在是52頁\一共有63頁\編輯于星期四FF=腎小球濾過率腎血漿流量②腎小球濾過分數(shù)增加現(xiàn)在是53頁\一共有63頁\編輯于星期四循環(huán)血量減少:出球小動脈收縮>入球小動脈收縮

腎小球濾過率/腎血漿流量濾過分數(shù)增加因血漿從腎小球濾出增多管周血管中膠體滲透壓相對增高血流量減少，流體靜壓相對降低近曲小管重吸收鈉水增多現(xiàn)在是54頁\一共有63頁\編輯于星期四皮質(zhì)腎單位85%90%髓袢短濾過作用近髓腎單位15%10%髓袢長重吸收強數(shù)量血量交感神經(jīng)

RAAS腎血流重分布③腎血流重分布作用現(xiàn)在是55頁\一共有63頁\編輯于星期四④醛固酮分泌增多產(chǎn)生增加滅活減少⑤抗利尿激素分泌增多有效循環(huán)血量減少，RAAS激活現(xiàn)在是56頁\一共有63頁\編輯于星期四循環(huán)血量減少腎動脈壓下降致密斑鈉負荷↓交感神經(jīng)興奮→近球細胞腎素血管緊張素原↓血管緊張素Ⅰ↓血管緊張素Ⅱ↓血管緊張素Ⅲ↓無活