病理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)資料

本文格式為Word版，下載可任意編輯——病理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)資料

緒論

1病理學(xué)(pathology)①一門醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科；②研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化（形態(tài)、代謝和功能變化）；③目的：認(rèn)識疾病的本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展規(guī)律，為防病治病提供理論基礎(chǔ)和實(shí)踐依據(jù)。

2病理學(xué)研究方法？人體病理學(xué)ABC(尸體解剖、活體組織檢查、細(xì)胞學(xué)檢查)試驗(yàn)病理學(xué)（動物試驗(yàn)、組織和細(xì)胞的培養(yǎng)）

3病理學(xué)的發(fā)展？肉眼觀測病變的大體器官——解剖病理學(xué)；借助顯微鏡觀測組織、細(xì)胞——組織病理學(xué)或細(xì)胞病理學(xué)；借助電子顯微鏡觀測超微結(jié)構(gòu)——超微結(jié)構(gòu)病理學(xué)

第一章細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷

一、適應(yīng)性反應(yīng)：肥大、萎縮、增生、化生

細(xì)胞和其構(gòu)成的組織、器官因耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的改變，以利于存活的生物學(xué)狀態(tài)，稱為適應(yīng)（adaptation）。細(xì)胞和組織遭遇不能耐受的有害因子刺激時，發(fā)生結(jié)構(gòu)（形態(tài)）上的退行性變化，稱為損傷（injury）。

1.萎縮atrophy發(fā)育正常的細(xì)胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該組織、器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)量減少。萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。

1)生理性萎縮：胸腺青春期萎縮和生殖系統(tǒng)卵巢、子宮及睪丸更年期后萎縮。2)病理性萎縮

a)營養(yǎng)不良性萎縮蛋白質(zhì)攝入不足、消耗過多和血液供應(yīng)不足引起，如慢性消耗性萎縮及惡性腫瘤患者晚期、營養(yǎng)不良性肌肉萎縮，腦動脈粥樣硬化后的腦萎縮。先從脂肪、肌肉開始萎縮，最終累及新、腦等重要器

1

官。

b)壓迫性萎縮組織與器官長期受壓所致，如腎盂積水引起的腎萎縮c)失用性萎縮器官長期工作負(fù)荷減少和功能低下所致，如長期不活動引起肌肉萎縮d)去神經(jīng)性萎縮

e)內(nèi)分泌性萎縮內(nèi)分泌功能下降引起靶器官細(xì)胞萎縮，如下丘腦-腺垂體壞死，導(dǎo)致腎上、甲狀腺、性腺等器官的萎縮

2．肥大hypertrophy組織、細(xì)胞或器官體積增大。實(shí)質(zhì)器官的肥大尋常因?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞體積增大。肥大的組織或器官的功能常有相應(yīng)的加強(qiáng)，具有代償意義。3．增生hyperplasia器官、組織內(nèi)細(xì)胞數(shù)目增多稱為增生。增生是由于各種原因引起細(xì)胞有絲分裂加強(qiáng)的結(jié)果。一般來說增生過程對機(jī)體起積極作用。肥大與增生兩者常同時出現(xiàn)。

4．化生metaplasia一種分化成熟的細(xì)胞被為另一種分化成熟的細(xì)胞取代的過程?；⒎怯梢逊只募?xì)胞直接轉(zhuǎn)化為另一種細(xì)胞，而是由該處具有多方向分化功能的未分化細(xì)胞分化而成。

化生尋常只發(fā)生于同源性細(xì)胞之間，即上皮細(xì)胞之間（可逆）和間葉細(xì)胞之問（不可逆）．最常為柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱為鱗狀上皮化生。胃黏膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)榕耸霞?xì)胞或杯狀細(xì)胞的腸上皮細(xì)胞稱為腸化?；纳掀た梢詯鹤?，如由被覆腺上皮的黏膜可發(fā)生鱗狀細(xì)胞癌。二、損傷P11

1.可逆性損傷類型（變性）：細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)損傷后導(dǎo)致代謝障礙，使細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常積蓄的現(xiàn)象，尋常伴細(xì)胞功能低下。

2

a)細(xì)胞水腫：損傷細(xì)胞中最早出現(xiàn)的改變，發(fā)生于心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞，病變早期，線粒體和內(nèi)

質(zhì)網(wǎng)腫脹，光鏡下呈紅染細(xì)顆粒狀。水鈉進(jìn)一步積聚后，細(xì)胞呈空泡狀，細(xì)胞質(zhì)膜表面出現(xiàn)囊泡，微絨毛消失，此期稱氣球樣變。b)脂肪變性：心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞，電鏡下，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪融合成脂滴；光鏡下，病變細(xì)胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等的脂滴，細(xì)胞核被擠到一側(cè)。原因：缺氧、感染、中毒、營養(yǎng)不良、糖尿病及肥胖等因素引起。①肝脂肪變性：肝脂肪最常見。

②心肌脂肪變性A．部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。

B．肉眼觀測：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形

似虎皮斑紋，稱為虎斑心。

C．光鏡觀測：脂滴在心肌細(xì)胞內(nèi)呈串珠狀排列。

D．心肌脂肪浸潤：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌間質(zhì)向心腔

方向伸入，可致心肌萎縮。嚴(yán)重者可致心肌破碎而猝死。

c)玻璃樣變性：又稱透明變性，是指細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)伊紅染，均質(zhì)半透明、無結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)蓄積。分類如下：

?細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：即細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。如腎小管上皮細(xì)胞：重吸收蛋白質(zhì)過多。漿細(xì)胞：免疫球蛋白蓄積。肝細(xì)胞：Mallory小體（微絲組成，酒精中毒所致，蛋白質(zhì)變性）

?纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)，發(fā)生于纖維結(jié)締組織增生處。形態(tài)改變a.肉眼觀測：灰白色、質(zhì)韌透明。b.光鏡觀測：膠原蛋白交聯(lián)、變性、融合、增生的膠原纖維增粗，均質(zhì)、淡紅。其

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內(nèi)少有血管和纖維細(xì)胞。見于瘢痕組織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維斑塊及各種壞死組織的計劃。

?血管壁玻璃樣變：又稱細(xì)小動脈硬化，見于腎、腦、脾等臟器的細(xì)動脈壁，常見于緩進(jìn)性高血壓和糖尿病患者，玻璃樣變動脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。

d)淀粉樣變、黏液樣變：細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)黏多糖、蛋白質(zhì)蓄積。

e)病理性色素沉積：①含鐵血黃素②黑色素③脂褐素④膽紅素當(dāng)多數(shù)細(xì)胞含有脂褐素時，常伴有明顯的器官萎縮

f)病理性鈣化:軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積，光鏡下HE染色為藍(lán)色細(xì)顆①營養(yǎng)不良性聚集，沉積的鈣鹽主要是磷酸鈣，其次為碳酸鈣。結(jié)核壞死灶、脂肪壞死灶、動脈粥樣硬化斑塊、血栓等。鈣化（鈣鹽沉積于壞死

或

即

將

壞

死

的

組

織

中

或

異

物

內(nèi)

）、

②轉(zhuǎn)移性鈣化：鈣鹽沉積在腎小管、肺泡、胃黏膜等處。（由于全身鈣、磷代謝失調(diào)，鈣鹽沉積于正常組織中）發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)：細(xì)胞水腫、脂肪變性

發(fā)生于細(xì)胞外：淀粉樣變性、粘液樣變性

發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)外：玻璃樣變性、病理性鈣化、病理性色素沉積。2.不可逆性損傷

細(xì)胞壞死標(biāo)志：核固縮、核碎裂、核溶解組織壞死基本類型：

凝固性壞死：好發(fā)于心腎脾，形態(tài)特點(diǎn)液化性壞死：好發(fā)腦、胰腺、脂肪纖維素樣壞死：好發(fā)結(jié)締組織、小血管

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壞疽：干性、濕性、氣性壞疽：三種壞疽的區(qū)別組織壞死特別類型：干酪樣壞死

壞死結(jié)局：1、溶解吸收2、分開排出3、機(jī)化與包裹4、鈣化

1)壞死（necrosis）：以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞代謝中止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性。2)基本病變①核固縮、碎裂、溶解；②胞膜破碎、細(xì)胞解體、消失；③間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚；④壞死灶周邊有炎癥反應(yīng)。3)類型

a)凝固性壞死：壞死組織由于失水變干，蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅實(shí)的凝固體，故稱為凝固性壞死。常見于肝、腎、脾的貧血性梗死，鏡下特點(diǎn)為壞死組織的細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓仍舊保存。干酪樣壞死：主要見于結(jié)核桿菌引起的壞死，由于結(jié)核桿菌成分的影響，壞死組織完全崩解，鏡下不見組織輪廓，只見一些無定形的顆粒狀物質(zhì)略帶黃色，形成狀如干酪樣的物質(zhì)，因而得名。

b)液化性壞死：組織起初腫脹．隨即發(fā)生酶性溶解，形成軟化灶，因此，腦組織壞死常被稱為腦軟化；化膿性炎癥時，病灶中的中性粒細(xì)胞破壞后釋放出大量蛋白溶解酶，將壞死組織溶解、液化，形成膿液，所以膿液是液化性壞死物。

c)纖維素樣壞死：發(fā)生于結(jié)締組織與血管壁．是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓病的特征性病變，鏡下：壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成團(tuán)。

d)壞疽gangrene：局部組織大塊壞死合并腐敗菌感染。分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。

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—重要特征3.慢性肉芽腫性炎癥

概念：在炎癥局部形成主要由巨噬細(xì)胞增生構(gòu)成的境界明白的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥，稱為慢性肉芽腫性炎癥

肉芽腫可分為異物肉芽腫和感染性肉芽腫，其主要成分是上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞。第五章腫瘤

腫瘤(tumor)機(jī)體局部組織在致瘤因素作用下，在基因水平上變異，發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化，導(dǎo)致異常增生而形成的新生物，這種新生物稱為腫瘤

異型性（atypia）：腫瘤組織在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上與正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學(xué)依據(jù)。

瘤細(xì)胞異型性的特點(diǎn)（胞核的多形性常為惡性腫瘤的重要特征。）大：瘤細(xì)胞大；核大；核仁大。

多：瘤細(xì)胞和核多形性；核多；核仁多；核染色質(zhì)多；核分裂多。怪：瘤細(xì)胞和核奇形怪狀。裂：病理性核分裂。

1．異型性越大，成熟程度和分化程度就越低0

2．腫瘤的結(jié)構(gòu)異型性：腫瘤組織在空間排列方式上與相應(yīng)正常組織的差異稱為腫瘤的結(jié)構(gòu)異型性。

簡述異型性、分化程度及與腫瘤良惡性的關(guān)系。⑴腫瘤的異型性為腫瘤組織無論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上都與其來源的正常組織有不同程度的差異；⑵腫瘤的分化(成熟)程度為腫瘤的實(shí)質(zhì)細(xì)胞與其來源的正常細(xì)胞和組

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織在形態(tài)和功能上的相像程度；⑶腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向于惡性，反之則很可能為良性。

腫瘤的生長和擴(kuò)散：腫瘤的生長方式：膨脹性生長、外生性生長、侵潤性生長

腫瘤的擴(kuò)散（spread）：系指惡性腫瘤不限于發(fā)生部位生長，可侵入到鄰近或遠(yuǎn)處組織生長，即曼延及轉(zhuǎn)移。

直接曼延（directspread）：指癌瘤細(xì)胞連續(xù)浸潤性生長到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。

浸潤（invasion）：：指癌瘤細(xì)胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹根或蟹足樣生長，是惡性腫瘤的生長特點(diǎn)。

轉(zhuǎn)移（metastasis）：癌瘤細(xì)胞從原發(fā)部位（原發(fā)瘤）分開脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、體腔）被帶到另一部位，并生長成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤

轉(zhuǎn)移的主要途徑：（1）淋巴道轉(zhuǎn)移（2）血道轉(zhuǎn)移（3）種植性轉(zhuǎn)移

種植性轉(zhuǎn)移：1.指體腔內(nèi)器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤曼延至器官表面時，瘤細(xì)胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移瘤。

非典型性增生（dysplasia,atypicalhyperplasia）：上皮組織內(nèi)細(xì)胞增生出現(xiàn)異型性，但未波及全層上皮，屬癌前病變，分輕、中、重三級。

原位癌（carcinomainsitu）：癌變僅限于粘膜上皮層內(nèi)或皮膚表皮內(nèi)，波及全層，但尚未突破基底膜，浸及粘膜下層或真皮。上皮組織來源的腫瘤(一)良性—瘤

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1．乳頭狀瘤（papilloma）：結(jié)締組織軸心+增生上皮（鱗狀上皮，柱狀上皮，移性上皮）

內(nèi)生性乳頭狀瘤（invertedpapilloma）：多見部位皮膚，粘膜—胃腸道、

呼吸道和泌尿生殖器官等。外耳道、陰莖、膀胱、結(jié)腸發(fā)生的易發(fā)生惡變。2．腺瘤（adenoma）：

管狀腺瘤與絨毛狀腺瘤：多見于結(jié)腸、直腸粘膜。呈息肉狀，故常稱為腺瘤性息肉

囊腺瘤cystadenoma由于分泌物淤積，可分兩種類型，分別分泌黏液和漿液

(二)惡性—癌癌的常見類型

1．鱗狀細(xì)胞癌squamouscellcarcinoma鱗狀細(xì)胞癌巢、細(xì)胞間橋，角化珠常見的部位：皮膚、口腔、唇、子宮頸、陰道、食道、喉、陰莖；其次支氣管、膽囊、腎盂等。

2．腺上皮癌—腺癌柱狀上皮及腺上皮發(fā)生

①腺癌（adenocarcinoma）：腺樣結(jié)構(gòu)、乳頭狀腺癌、囊腺癌多見于胃腸、膽囊、子宮體等。

②粘液癌（mucoidcarcinoma）：膠樣癌，印戒細(xì)胞癌，多見于胃腸，亦可見乳腺等，分泌大量黏液

3．基底細(xì)胞癌basalcellcarcinoma老年面部、潰瘍、浸潤生長、很少轉(zhuǎn)移

4．移行上皮癌transitionalcellcarcinoma腎盂、輸尿管、膀胱試比較癌與肉瘤的區(qū)別。（選看）

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癌肉瘤間葉組織較少見多見于青少年

組織來源上皮組織發(fā)病率

較常見

發(fā)病年齡多見于40歲以上

大體特點(diǎn)質(zhì)較硬、灰白色、較枯燥質(zhì)軟、灰紅色、潮濕、魚

肉狀

組織學(xué)特多形成癌巢，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)肉瘤細(xì)胞多迷漫分布，實(shí)點(diǎn)

分界明白，常有纖維組織質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)增生

網(wǎng)狀纖維癌細(xì)胞間多無轉(zhuǎn)移

多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移

內(nèi)血管豐富，纖維組織少肉瘤細(xì)胞間多有多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移

腫瘤性增生和非腫瘤性增生的區(qū)別腫瘤性增生異常增生異常的形態(tài)、代謝、功能良性或惡性性不需要、有害去原因后繼續(xù)增生細(xì)胞基因突變，增殖分化障礙適于需要，有利不再增生細(xì)胞增殖的正常調(diào)理非腫瘤性增生反應(yīng)性增生原組織結(jié)構(gòu)或纖維肉芽組織生理性、修復(fù)性、炎試比較良性瘤與惡性瘤的區(qū)別。（選看）

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良性瘤惡性瘤

分化不好、異型性大

組織分化程度分化好，異型性小核分裂

無或稀少，不見病理性核多見，可見病理性核分裂分裂

生長速度生長方式

緩慢

膨脹性和外生性生長

較快

浸潤性或外生性生長不明白

與周邊組織明顯了界繼發(fā)改變轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)

少見不轉(zhuǎn)移

不復(fù)發(fā)或很少復(fù)發(fā)

常見如出血、壞死、潰瘍形成，常有轉(zhuǎn)移易復(fù)發(fā)

對機(jī)體的影響較小，主要為局部壓迫或較大，除壓迫、阻塞外，還可以破

阻塞作用

壞原發(fā)和轉(zhuǎn)移處的組織，引起出血、壞死、感染，甚至造成惡病質(zhì)

何謂癌前病變，請列舉5種癌前病變或癌前疾病，并說明應(yīng)如何正確對待癌前病變。

⑴癌前病變或疾病是指一類有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾?。＂迫纰兖つぐ装?；②纖維囊性乳腺??；③結(jié)腸多發(fā)性腺瘤性息肉；④慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛；⑤慢性萎縮性胃炎；⑥慢性胃潰瘍；⑦皮膚慢性潰瘍。⑶癌前病變或癌前疾病只是相對于其他良性疾病或病變來說有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾?。?，并非一定都發(fā)展為癌。但值得人們注意的是應(yīng)正確認(rèn)識、對待和及時治療癌前病變或疾病。

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第六章心血管系統(tǒng)疾病

阿少夫小體（Aschoffbody）①球形、橢圓形或梭形小體；②中心可見纖維蛋白樣壞死，周邊有較多Aschoff細(xì)胞；③外周有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。粥樣斑塊atheromatousplaque亦稱為粥瘤atheroma。動脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊，表面為纖維帽，其下方為多量黃色粥樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質(zhì)(即脂質(zhì))、壞死物、膽固醇結(jié)晶和鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤。動脈硬化：一組疾病，常包括：

動脈粥樣硬化—主要累及大中動脈：危害較大動脈中層鈣化—老年人常見，危害較小細(xì)動脈硬化—見于高血壓病動脈粥樣硬化atherosclerosis基本病理變化

1．脂紋fattystreak是動脈粥樣硬化的早期病變。肉眼觀，為點(diǎn)狀或條紋狀黃色不隆起或微隆于內(nèi)膜的病灶，常見于主動脈后壁及其分支開口處。光鏡下：病灶處內(nèi)皮細(xì)胞下有大量泡沫細(xì)胞聚集，泡沫細(xì)胞是巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞吞噬脂質(zhì)后形成的。

2．纖維斑塊脂紋進(jìn)一步發(fā)展蛻變?yōu)槔w維斑塊。動脈內(nèi)膜面散在不規(guī)則形隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后呈瓷白色。光鏡下，病灶表層為大量膠原纖維，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變。在纖維帽之下可見數(shù)量不等的泡沫細(xì)胞、SMC、細(xì)胞外基質(zhì)和炎細(xì)胞。

3．粥樣斑塊atheromatousplaque亦稱為粥瘤atheroma。動脈內(nèi)膜面見灰

黃色斑塊既向內(nèi)膜表面隆

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起又向深部壓迫中膜。切面：表層纖維帽為瓷白色，深部為黃色粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質(zhì)(即脂質(zhì))、壞死物、膽固醇結(jié)晶和鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤。4．繼發(fā)性改變

(1)斑塊內(nèi)出血：由于斑塊內(nèi)新生血管破碎或動脈內(nèi)血液經(jīng)斑塊破碎口進(jìn)入斑塊而形成，使斑塊增大。造成病變動脈管腔的進(jìn)一步狹窄，甚至閉塞。(2)潰瘍形成：斑塊表面的纖維帽破碎，粥樣物逸入血流，遺留粥瘤樣潰瘍，造成膽固醇栓塞。

(3)血栓形成：粥樣潰瘍處易繼發(fā)血栓形成，可加重阻塞，導(dǎo)致器官梗死。(4)鈣化：陳舊的斑塊內(nèi)常有鈣鹽沉積，使動脈壁變硬、變脆。

(5)動脈瘤形成（動脈粥樣硬化最危險的并發(fā)性）：病灶處動脈壁耐力性下降，局部易膨出形成動脈瘤，若動脈瘤破碎可致死。重要器官的AS

(一)主動脈AS：多見于主A后壁及分支開口處，好發(fā)部位腹主A>降主A，主A弓>升主A

影響：由于主A直徑較大，相對比較厚，因此多數(shù)對機(jī)體無影響。少數(shù)可

因繼發(fā)改變導(dǎo)致嚴(yán)重后果，如動脈瘤、夾層動脈瘤破碎，累及主動脈→變形、變硬

(二)腦動脈AS：以Willis環(huán)（腦底A環(huán)）和大腦中A最顯著

病理變化：①腦萎縮――長期供血不足所致，嚴(yán)重者智力減退或癡呆（復(fù)

習(xí)萎縮時的病理變化）。

②腦軟化：部位，多見于顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆?fàn)詈?、血?/p>

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等。――復(fù)習(xí)腦軟化的病理改變及轉(zhuǎn)歸③腦出血：小A瘤形成基礎(chǔ)上發(fā)生

（三）腎臟：腎AS→腎血管性高血壓，病變最常累及腎動脈開口處及主動脈近側(cè)端

并發(fā)血栓→區(qū)域性梗死→機(jī)化→瘢痕→AS固縮腎心臟、腎臟和腦的病理變化冠狀動脈粥樣硬化及冠心病

a)冠狀動脈粥樣硬化：是冠心病最常見的原因。最常發(fā)生于左冠狀動脈的前降支，其次為右冠狀動脈主干，再次為左冠狀動脈主干和左旋支，前降支>右主干>左主干>左旋支>后降支。

病變特點(diǎn)：①近側(cè)段多見，分支口處較重；②早期斑塊節(jié)段性分布，晚

期可融合；③橫切面呈新月形狹窄；④狹窄程度分四級：Ⅰ級76%

b)冠心?。菏侵腹跔顒用}疾病引起的心肌供血不足。又稱為缺血性心臟病，絕大多數(shù)是由冠狀動脈粥樣硬化所致。類型

1)心絞痛：心肌急劇的、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。典型表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，可放射至心前區(qū)域、左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。

2)心肌梗死（重點(diǎn)）：指冠狀動脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有猛烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解。心肌梗死可分為心內(nèi)膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。

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a)心內(nèi)膜下心肌梗死（subendocardialmyocarthialinfaction）特點(diǎn)：①主要累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，及肉柱和乳頭?、诜譃槎喟l(fā)性小灶狀壞死，大小約為0.5~1.5cm③嚴(yán)重者壞死可累及整個心內(nèi)膜下心肌――環(huán)狀梗死④原由于冠狀A(yù)病變嚴(yán)重而迷漫

b)透壁性心肌梗死（transmuralmyocardialinfarction）：為典型心梗類型病因及發(fā)病機(jī)制：①冠狀A(yù)血栓形成；②冠狀A(yù)痙攣；③心肌供血不足：過度負(fù)荷

好發(fā)部位及范圍：與冠狀A(yù)粥樣硬化的供血區(qū)域一致。左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3―左冠脈前降支供血區(qū)；左心室后壁、室間隔后1/3及右心室――右冠脈供血區(qū)；左心室后壁――左冠脈左旋支供血壓

病理改變

肉眼：與一般梗死肉眼改變相像；6h后肉眼可鑒別，呈蒼白色；8~9h后

呈黃色或土黃色,枯燥、堅硬、失去正常光澤；第4天：壞死灶周邊出現(xiàn)充血、出血帶；2~3周后：肉芽組織增生；5周后：瘢痕化，呈灰白色。

鏡下：呈凝固性壞死改變，部分心肌細(xì)胞呈空泡變性合并癥及后果（選看）

①心臟破碎：少見，但后果嚴(yán)重，發(fā)生于心梗后1－2W原因：炎C的蛋白水解酶及心肌溶酶體酶使心肌溶解

后果：心包填塞（積血）→急死；室間隔缺損→右心功能不全；瓣膜

關(guān)閉不全（二尖瓣）→左心功能不全

②室壁瘤（ventricularaneurysim）：發(fā)生率10~38%，多見于愈合期；心

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室局部向外膨出而形成（瘢痕組織彈性差所致）；多位于心尖部，可致心功能不全及附壁血栓形成

③附壁血栓形成：梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙等原因所致，可機(jī)化、脫落引起栓塞等

④心外膜炎：為無菌性纖維素性心外膜炎

⑤心功能不全：可分為左心、右心或全心衰，為最常見死亡原因之一。⑥心源性休克：當(dāng)梗死區(qū)>40%時，可出現(xiàn)。

⑦機(jī)化瘢痕形成：一般在梗死后2W左右形成；大的梗死灶4~6W機(jī)化c)心肌纖維化：是冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性缺血、缺氧所產(chǎn)生的后果。為廣泛性、多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌纖維萎縮或肥大。

血壓?。ㄐ摹⒛I、腦、眼）

高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高[收縮壓≥140mmHg(18．4kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg(12．0kPa)]為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，以全身細(xì)動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。高血壓病分緩進(jìn)型和急進(jìn)型二類。緩進(jìn)型高血壓又稱為良性高血壓，多見于中、老年人，病程長，進(jìn)展緩慢，最終常死于心臟病變。（良性）

1．功能障礙期全身細(xì)小動脈間歇性痙攣，血壓升高，常波動，全身血管和心、腎、腦等器官無器質(zhì)性病變。2．動脈病變期

(1)細(xì)動脈：由于持續(xù)痙攣、缺氧，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白不斷滲入內(nèi)

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皮下間隙，并凝固成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，這種玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。

(2)小動脈：可發(fā)生內(nèi)膜纖維組織及彈性纖維增生，中膜平滑肌細(xì)胞增生和肥大，結(jié)果也導(dǎo)致血管壁增厚，管腔狹窄。3．內(nèi)臟病變期

(1)心臟：血壓長期升高，左心室因負(fù)荷增加而代償性肥大，心臟重量增加，左心室壁明顯肥厚，早期心腔無明顯擴(kuò)張，稱為向心性肥大concentrichypertrophy。晚期失代償，出現(xiàn)肌源性擴(kuò)張而致左心衰竭。這種由于高血壓病引起的心臟病變稱高血壓性心臟病。

(2)腎臟：由于：①腎小球入球動脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而發(fā)生壞死、纖維化和玻璃樣變。②相對正常的腎單位代償性肥大。③腎間質(zhì)纖維化和淋巴細(xì)胞浸潤等，使兩側(cè)腎臟對稱性縮小，重量減輕，表面有迷漫分布的細(xì)小顆粒，稱為原發(fā)性顆粒狀固縮腎。晚期隨著纖維化腎單位的增多，腎小球?yàn)V過率逐漸減少，可出現(xiàn)腎功能衰竭，嚴(yán)重者可致尿毒癥。(3)腦

高血壓腦?。侯^痛、頭昏、眼花。

高血壓危象：明顯CNS病癥：意識模糊、猛烈頭痛、惡心、嘔吐、視力障礙

等。

①A病變：細(xì)小Af化、玻璃樣變，嚴(yán)重者可有f素樣壞死，并發(fā)血栓及

微A瘤。

②腦較化：A硬化→局部缺氧→壞死灶（軟化灶）

③腦出血：最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常致死亡。易發(fā)生于內(nèi)囊、基底部,其次為

大腦白質(zhì)，橋腦，小腦，局部腦組織完全破壞，形成囊腔，內(nèi)

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充滿血液。

原因：細(xì)小A本身硬化，A從大腦中A直角分出→高壓力血流沖擊，

血壓突然↑↑（如情緒沖動等）

臨床：突然發(fā)生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢體偏癱，失語等，甚

至死亡。

第三節(jié)風(fēng)濕病rheumatism（關(guān)、心、環(huán)、皮、舞）病癥：關(guān)節(jié)和心臟損害、環(huán)形紅斑、皮下小結(jié)、舞蹈病

風(fēng)濕病是與A組β型（又稱A組乙型）溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。

一、基本病理變化（重點(diǎn)）

1．變質(zhì)滲出期：病變區(qū)的結(jié)締組織基質(zhì)形成黏液樣變性和即纖維素樣壞死。周邊有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤，病變持續(xù)一個月。

2．增生期又稱肉芽腫期：特征性病變是在心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下合皮下結(jié)締組織中形成風(fēng)濕小體，屬肉芽腫性病變。鏡下可見風(fēng)濕小體的中央為纖維素樣壞死，周邊是增生的組織細(xì)胞即Aschoff細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和少量浸潤的炎細(xì)胞。風(fēng)濕小體是風(fēng)濕病的特征性病變，具有診斷意義

3．纖維化期又稱愈合期（瘢痕期）：風(fēng)濕小體纖維化，最終變成梭形小瘢痕。二、心臟的病理變化

1．風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎主要侵?jǐn)_心瓣膜，以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合受累。三尖瓣、主動脈瓣、肺動脈瓣極少受累。早期，瓣膜結(jié)締組織發(fā)生黏液樣變性和纖維素樣壞死，偶見風(fēng)濕小體形成和炎細(xì)胞浸潤，病變瓣膜表面，尤以瓣膜的閉鎖緣上形成一排疣狀贅生物，這些贅生物灰白色半透明，附著穩(wěn)固，不易脫落。病變后期，贅生物機(jī)化形成瘢痕，瓣膜由于大量瘢

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痕組織形成而增厚、變硬、卷曲、縮短，腱索增粗、縮短，最終形成慢性心瓣膜病。

2．風(fēng)濕性心肌炎多在心肌間質(zhì)小血管附近形成典型的風(fēng)濕小體。急性期也可以漿液滲出為主，無明顯風(fēng)濕小體形成，心肌纖維常有變性，使心肌收縮力降低，臨床上出現(xiàn)心率加快，第一心音減弱，嚴(yán)重時出現(xiàn)心力衰弱。假使病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。

3．風(fēng)濕性心外膜炎又稱風(fēng)濕性心包炎，主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維性炎癥。心包腔內(nèi)常有大量積液。若滲出液中含有多量纖維素，可形成絨毛心。炎癥消退后，滲出物可完全吸收，極少數(shù)由于機(jī)化而導(dǎo)致心包粘連，形成縮窄性心包炎。三、其他器官的風(fēng)濕病變

1．風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎多見于成年患者，兒童少見。以游走性多關(guān)節(jié)炎為其特征。常侵?jǐn)_膝、肩、腕、肘、髖等大關(guān)節(jié)，呈游走性、反復(fù)發(fā)作性。發(fā)作時，局部有紅、腫、熱、痛、活動受限等典型炎癥病癥，病變滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有大量漿液滲出。2．皮膚病變

(1)環(huán)形紅斑：具有診斷意義，多見于兒童的軀干和四肢，為淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央皮膚色澤正常，l一2天后消退。

(2)皮下結(jié)節(jié)：多見于四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下，直徑0.5~2cm，圓形或橢圓形，活動無壓痛。(3)風(fēng)濕性腦病：小舞蹈癥。第七章呼吸系統(tǒng)疾病

大葉性肺炎28

小葉性肺炎好發(fā)人群病變性質(zhì)病變范圍大體青壯年纖維素性炎肺大葉大片實(shí)變老弱病幼化膿性炎肺小葉為單位小實(shí)變灶散在分布或不規(guī)則融合光鏡并發(fā)癥愈后迷漫性，以纖維素、RBC、散在灶性，以細(xì)支氣管為中心呈中性粒細(xì)胞滲出為主較少見好化膿性改變多見，危險性大差大葉性肺炎：主要由肺炎雙球菌引起的以肺泡內(nèi)迷漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變尋常累及肺大葉的全部或大部。

紅色肝樣變期（發(fā)病第3～4天）病變肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)實(shí)如肝特征：肺泡腔大量紅細(xì)胞及部分纖維素滲出（纖維素絲連接成網(wǎng)），臨床病理聯(lián)系：影響肺通換氣、發(fā)紺等缺氧病癥、紅細(xì)胞被吞噬鐵銹色痰、纖維素性胸膜炎

灰色肝樣變期（發(fā)病第5～6天）病變肺葉腫大，逐漸變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實(shí)如肝。特征：肺泡腔內(nèi)大量纖維素性滲出物，纖維素網(wǎng)，中有大量嗜中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞少見；

臨床病理聯(lián)系：中性粒細(xì)胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細(xì)胞膿痰。

慢性阻塞性肺病:一組以肺實(shí)質(zhì)與小氣道受到病理損害而導(dǎo)致慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱

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第八章消化系統(tǒng)疾病

一、胃炎：胃粘膜的炎性變化，分急性胃炎和慢性胃炎。（一）急性胃炎（acutegastritis）：