組織損傷與修復演示

（優(yōu)選）組織損傷與修復現(xiàn)在是1頁\一共有108頁\編輯于星期二

一、適應性反應概念：環(huán)境改變時，細胞、組織、器官發(fā)生代謝、功能和結構改變而得以生存的過程。現(xiàn)在是2頁\一共有108頁\編輯于星期二

（一)萎縮(atrophy)

概念：體積縮小現(xiàn)在是3頁\一共有108頁\編輯于星期二類型：

1）生理性萎縮（退化）

2）病理性萎縮（1）全身或局部營養(yǎng)不良性萎縮（2）神經(jīng)性萎縮（3）廢用性萎縮（4）壓迫性萎縮（5）內(nèi)分泌性萎縮現(xiàn)在是4頁\一共有108頁\編輯于星期二

病理變化:

肉眼：體積重量顏色現(xiàn)在是5頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是6頁\一共有108頁\編輯于星期二心肌萎縮現(xiàn)在是7頁\一共有108頁\編輯于星期二腦萎縮：腦回變窄，腦溝變寬，變寬?，F(xiàn)在是8頁\一共有108頁\編輯于星期二腎盂積水，導致腎壓迫性萎縮現(xiàn)在是9頁\一共有108頁\編輯于星期二睪丸萎縮現(xiàn)在是10頁\一共有108頁\編輯于星期二

鏡下:

細胞減少、體積縮小；間質纖維或脂肪組織增生；部分細胞內(nèi)出現(xiàn)脂褐素現(xiàn)在是11頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是12頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是13頁\一共有108頁\編輯于星期二（二）肥大（hypertrophy）

概念：細胞、組織、器官體積增大類型：

1）代償性肥大

2）內(nèi)分泌性肥大病變：細胞體積增大，細胞核深染，DNA含量增多，細胞器增多現(xiàn)在是14頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是15頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是16頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是17頁\一共有108頁\編輯于星期二

（三）增生（hyperplasia）概念：實質細胞數(shù)量增多

分類：

1）生理性增生

2）病理性增生過多激素引起生長因子過多，如慢性炎癥、腫瘤現(xiàn)在是18頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是19頁\一共有108頁\編輯于星期二

（四）化生（metaplasia）

概念：一種成熟細胞類型轉變?yōu)榱硪环N細胞類型。是幼稚未分化細胞或干細胞分化的結果。發(fā)生于同源細胞之間。類型：1)鱗狀上皮化生；2)腸上皮化生；

3)結締組織化生意義：利——

弊——現(xiàn)在是20頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是21頁\一共有108頁\編輯于星期二宮頸上皮鱗形細胞化生HE10×10現(xiàn)在是22頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是23頁\一共有108頁\編輯于星期二腸上皮化生HE10×10現(xiàn)在是24頁\一共有108頁\編輯于星期二二、細胞和組織的損傷（一）損傷的原因和機制細胞膜的損傷活性氧類物質的損傷細胞質內(nèi)高濃度游離鈣的損傷缺氧的損傷化學性物質的損傷現(xiàn)在是25頁\一共有108頁\編輯于星期二

(二）變性（Degeneration）

變性的概念：變性類型：

1.細胞水腫cellularswelling（hydropicdegeneration）概念：ATP合成減少，Na+-K+功能障礙，鈉離子和水分儲留，細胞腫脹。心、肝、腎等常見?，F(xiàn)在是26頁\一共有108頁\編輯于星期二細胞水腫的原因：缺氧、感染、中毒病變：電鏡——線粒體、內(nèi)質網(wǎng)腫脹。光鏡——紅顆粒狀，疏松化，氣球樣變?nèi)庋邸w積增大，包膜緊張，顏色變淡現(xiàn)在是27頁\一共有108頁\編輯于星期二肝細胞水腫HE10×20現(xiàn)在是28頁\一共有108頁\編輯于星期二

2、脂肪變性

(fattydegeneration)

概念：

常見部位：肝臟、心臟

1）肝脂肪變性病因：（1）來源增多:

食入多，消耗少；營養(yǎng)不良脂肪分解過多（2）去路減少:

-氧化障礙；脂蛋白合成障礙

現(xiàn)在是29頁\一共有108頁\編輯于星期二病理變化肉眼改變：黃、油、軟、大、輕現(xiàn)在是30頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是31頁\一共有108頁\編輯于星期二

鏡下改變：現(xiàn)在是32頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是33頁\一共有108頁\編輯于星期二

2）心肌脂肪變性

原因：慢性缺氧病變：虎斑心附：心肌脂肪浸潤現(xiàn)在是34頁\一共有108頁\編輯于星期二

3、玻璃樣變性/透明變性

hyalinedegeneration

概念：細胞內(nèi)、間質中出現(xiàn)均質、半透明的玻璃樣物質。只是物理性狀相同，但是玻變的化學成分不一。類型：

1）

血管壁的玻璃樣變

2）

結締組織玻璃樣變

3）細胞內(nèi)玻璃樣變現(xiàn)在是35頁\一共有108頁\編輯于星期二1）血管壁的玻璃樣變高血壓、糖尿病時細小動脈，如、腦、脾、視網(wǎng)膜細小動脈，血漿蛋白滲入血管壁現(xiàn)在是36頁\一共有108頁\編輯于星期二2）結締組織玻璃樣變膠原纖維老化，如纖維瘢痕組織，膠原蛋白交連、融合現(xiàn)在是37頁\一共有108頁\編輯于星期二

3）細胞內(nèi)玻璃樣變?nèi)缒I小球腎炎的近曲小管細胞、酒精性肝病

Mallory小體，漿細胞Rusell小體現(xiàn)在是38頁\一共有108頁\編輯于星期二

4.病理性鈣化（calcificationg）

概念：分類：營養(yǎng)不良性——變性壞死組織、異物的鈣化，如結核壞死、脂肪壞死、死亡蟲卵、血栓等鈣化轉移性——全身性鈣、磷障礙，血鈣或血磷增高，如甲狀旁腺功能亢進、維D過高。常發(fā)生于腎小管、肺、胃間質和血管壁病變：肉眼石灰樣、顆粒狀；鏡下紫藍色顆粒或片狀

現(xiàn)在是39頁\一共有108頁\編輯于星期二腎小管壞死鈣化HE10×10現(xiàn)在是40頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是41頁\一共有108頁\編輯于星期二(三)細胞死亡概念：細胞代謝停止、功能喪失，結構改變，包括壞死和凋亡

1.壞死（necrosis）概念：以壞死細胞自身的溶酶體酶引起酶溶性變化為特點的細胞死亡，周圍組織常有炎癥反應?，F(xiàn)在是42頁\一共有108頁\編輯于星期二基本病變：1）細胞核的變化核固縮(pyknosis)：細胞核水分脫失，染色質凝集，細胞核變小，嗜堿性增強核碎裂(karyorrhexis)：核膜碎裂，染色質崩解成小塊狀核溶解(karyolysis)：DNA酶活化，染色質降解，核消失或僅僅見到核的輪廓現(xiàn)在是43頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是44頁\一共有108頁\編輯于星期二肝細胞壞死HE10×40normal現(xiàn)在是45頁\一共有108頁\編輯于星期二2）細胞漿的變化胞漿嗜酸性增強，細胞膜破裂或崩解3）間質的變化壞死細胞內(nèi)容物溢出，間質炎癥反應；酶性作用下，膠原纖維腫脹、液化，纖維結構消失現(xiàn)在是46頁\一共有108頁\編輯于星期二

壞死的類型液化性壞死凝固性壞死特殊類型：干酪樣壞死壞疽脂肪壞死纖維素樣壞死壞死的類型現(xiàn)在是47頁\一共有108頁\編輯于星期二1）凝固性壞死（coagulativenecrosis）概念：組織壞死呈灰白色、干燥的凝固狀態(tài)。條件：蛋白質豐富的臟器。如：心、腎、脾病變：灰白、干燥。質地硬。細胞結構消失，保留細胞和組織外形。現(xiàn)在是48頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是49頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是50頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是51頁\一共有108頁\編輯于星期二

腎貧血性梗死HE10×10現(xiàn)在是52頁\一共有108頁\編輯于星期二2）液化性壞死（liquefactivenecrosis）概念：壞死組織因酶性分解變成液態(tài)條件：脂質多的臟器或蛋白酶多時。如：腦壞死、膿腫病變：壞死組織分解、液化現(xiàn)在是53頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是54頁\一共有108頁\編輯于星期二

腦液化性壞死HE10×10現(xiàn)在是55頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是56頁\一共有108頁\編輯于星期二3）特殊類型壞死：A.干酪樣壞死（caseousnecrosis）特殊類型的凝固性壞死。壞死物灰黃、軟、細嫩，奶酪樣。主要見于結核病。鏡下：壞死徹底，不見輪廓，成無結構紅色顆粒狀現(xiàn)在是57頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是58頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是59頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是60頁\一共有108頁\編輯于星期二

肺干酪樣壞死HE10×10現(xiàn)在是61頁\一共有108頁\編輯于星期二B.壞疽（gangrene）繼發(fā)有腐敗菌感染的壞死。呈黑色或暗綠色。干性壞疽（drygangrene

）：壞疽組織水分蒸發(fā)、干燥。常見于四肢。濕性壞疽（moistgangrene

）：壞疽組織水分多，腫脹。常見于與體表相通的內(nèi)臟，如子宮、腸道、肺。氣性壞疽：產(chǎn)氣莢膜桿菌感染。大量氣體、腫脹、蜂窩狀。開放性深部創(chuàng)傷?，F(xiàn)在是62頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是63頁\一共有108頁\編輯于星期二腳干性壞疽現(xiàn)在是64頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是65頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是66頁\一共有108頁\編輯于星期二

C.纖維素樣壞死

(fibrinoidnecrosis)

概念：結締組織、血管壁的壞死，呈強嗜酸性細絲狀、顆粒狀、小條狀，似纖維蛋白常見疾病：變態(tài)反應，如風濕病、紅斑狼瘡等結締組織；新月體腎炎、結節(jié)性動脈炎、惡性高血壓、消化性潰瘍的血管壁現(xiàn)在是67頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是68頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是69頁\一共有108頁\編輯于星期二壞死的結局1）溶解吸收2）分離排除糜爛潰瘍竇道瘺管空洞3）機化（organization）4）包裹5）鈣化現(xiàn)在是70頁\一共有108頁\編輯于星期二胃黏膜糜爛現(xiàn)在是71頁\一共有108頁\編輯于星期二皮膚潰瘍現(xiàn)在是72頁\一共有108頁\編輯于星期二竇道和瘺管現(xiàn)在是73頁\一共有108頁\編輯于星期二膀胱和子宮之間瘺管現(xiàn)在是74頁\一共有108頁\編輯于星期二空洞現(xiàn)在是75頁\一共有108頁\編輯于星期二2.凋亡（apoptosis）活體單個細胞死亡生理或病理因素觸發(fā)細胞內(nèi)預存死亡程序的激活而引起。故稱程序性死亡現(xiàn)在是76頁\一共有108頁\編輯于星期二凋亡形態(tài)學特征：單個細胞與周圍細胞分離；核濃縮、染色質邊集；胞漿濃縮，嗜酸性增強；不引起炎癥反應。電鏡凋亡小體形成（細胞膜包裹固縮、碎裂的細胞核和細胞器。可被巨噬細胞吞噬）現(xiàn)在是77頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是78頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是79頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是80頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是81頁\一共有108頁\編輯于星期二

三、損傷的修復與再生損傷——缺損——修補恢復形式：

再生——同種細胞來修復（完全性、不完全再生)

纖維性修復——纖維結締組織修復（瘢痕性修復）現(xiàn)在是82頁\一共有108頁\編輯于星期二（一）再生（Regeneration）概念：為修復耗損的實質細胞而發(fā)生的同種細胞的增生1再生的類型：生理性再生病理性再生2各種組織的再生能力1)不穩(wěn)定細胞（labilecell)：總在不斷增殖，代替衰亡、損傷的細胞。表皮細胞、粘膜被覆細胞、淋巴造血細胞、間皮細胞。再生能力最強?，F(xiàn)在是83頁\一共有108頁\編輯于星期二2)穩(wěn)定細胞(stablecell)：生理情況下，再生現(xiàn)象不明顯。但在損傷刺激時，表現(xiàn)出較強再生能力。各種腺體、多數(shù)間葉組織的衍生組織。3)永久性細胞(permanentcell):

一般在出生后就沒有再生能力。包括：神經(jīng)細胞、心肌細胞、骨骼肌細胞現(xiàn)在是84頁\一共有108頁\編輯于星期二3幾種組織的再生過程1）上皮組織的再生被覆上皮的再生基底細胞（干細胞）分裂腺上皮的再生基底膜完好時基底膜破壞時

附：肝組織的再生肝部分切除后肝細胞壞死后現(xiàn)在是85頁\一共有108頁\編輯于星期二

2）纖維組織的再生

靜止的纖維細胞產(chǎn)生形成→成纖維細胞→原膠原蛋白→膠原未分化間葉細胞↓纖維細胞現(xiàn)在是86頁\一共有108頁\編輯于星期二

3）血管的再生毛細血管的再生：內(nèi)皮細胞——發(fā)芽、基底膜基板；周邊纖維母細胞——基底膜網(wǎng)板。大血管的再生需手術吻合。內(nèi)皮可再生；肌層由纖維結締組織修復、形成瘢痕現(xiàn)在是87頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是88頁\一共有108頁\編輯于星期二4)肌肉組織的再生①橫紋肌肌膜完好——再生或部分再生肌膜斷裂——疤痕②平滑肌多數(shù)瘢痕修復③心肌疤痕現(xiàn)在是89頁\一共有108頁\編輯于星期二5）神經(jīng)組織的再生神經(jīng)細胞：神經(jīng)膠質—膠質疤痕周圍神經(jīng)：完全再生過程：

1）軸突，髓鞘→變性，分解→巨噬細胞清除

2）兩斷神經(jīng)鞘細胞→連接斷端

3）近端軸突→神經(jīng)鞘細胞→到達末梢

附：創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤

現(xiàn)在是90頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是91頁\一共有108頁\編輯于星期二(二）纖維性修復

通過肉芽組織(granulationtissue)完成

1.肉芽組織概念：大量新生毛細血管、成纖維細胞伴炎癥細胞和滲出液，肉眼鮮紅、濕潤、顆粒狀。故名。

現(xiàn)在是92頁\一共有108頁\編輯于星期二GranulationTissue現(xiàn)在是93頁\一共有108頁\編輯于星期二肉芽組織的組成：毛細血管——實性或有腔，對著創(chuàng)面垂直生長成纖維細胞/肌成纖維細胞——收縮功能、產(chǎn)生膠原纖維炎癥細胞——巨噬細胞；中性，漿，淋巴滲出液現(xiàn)在是94頁\一共有108頁\編輯于星期二肉芽組織HE10×40現(xiàn)在是95頁\一共有108頁\編輯于星期二現(xiàn)在是96頁\一共有108頁\編輯于星期二2.功能

1）抗感染及保護創(chuàng)面

2）填補創(chuàng)口和缺損

3）機化作用現(xiàn)在是97頁\一共有108頁\編輯于星期二3.結局

2-3天內(nèi)出現(xiàn)，1-2成熟為纖維結締組織，老化為玻變的瘢痕組織標志：毛細血管——減少，改建為小血管纖維細胞——減少，纖維細胞增多，膠原增多，玻變炎細胞——減少；滲出液——吸收現(xiàn)在是98頁\一共有108頁\編輯于星期二附：瘢痕組織（scar）肉芽組織成熟后的結締組織；膠原纖維玻變，血管少，纖維細胞少?；野祝胪该?，質硬，缺少彈性作用：利：保持組織的完整性；保持組織的堅固性弊：活動受限，關節(jié)攣縮；瘢痕性粘連；瘢痕性梗阻；瘢痕疙瘩現(xiàn)在是99頁\一共有108頁\編輯于星期二（三）創(chuàng)傷愈合(woundhealing)機體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損的協(xié)調性修復過程。1.創(chuàng)傷愈合的基本過程1）早期變化：壞死、出血、炎癥反應，紅腫，結痂2）傷口收縮：2-3