水電解質和酸堿平衡失調-

水電解質和酸堿平衡失調-第1頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日外科水、電解質和酸堿平衡失調Disturbanceoffluid，electrolyteandacid-basemetabolism西京醫(yī)院胃腸外科張洪偉第2頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日第一部分：概述和水、鈉失衡第二部分：電解質代謝失調第三部分：酸堿平衡的失調第四部分：臨床處理的基本原則本章學習內容第3頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日概述和水、鈉代謝失衡第一節(jié)第4頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日內容及重點體液平衡基本概念掌握體液的分布與組成了解體液平衡的調節(jié)水、鈉代謝失衡掌握缺水類型、病因、臨床表現(xiàn)、診治原則了解水中毒的概念、病因、臨床表現(xiàn)、防治原則第5頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日疾病的概念

疾病是在一定的病因作用下,機體的自穩(wěn)調節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。是機體和環(huán)境以及機體內部各臟器之間的平衡失調的結果。第6頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日生命與水第7頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日一、正常成年男子的體液分布細胞內液占40%血漿占5%組織間液占15%體液60%細胞外液20%第8頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日體液的容量及分布TotalBodywater60％TBWIntracellularFluid

40％ExtracellularFluid20％InterstitialFluid15％Plasma

5％

無功能的細胞外液：在維持體液平衡方面作用甚小如：結締組織液，腦脊液，關節(jié)液，消化液等第9頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日體液含量的個體差異肌肉組織含水量多（75-80%）脂肪組織含水量少（10-30%）54%80%60%50%第10頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日二、體液的代謝細胞內液第11頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日2000～25002000～2500總量100～150糞300～350肺300氧化水500皮膚700食物1000～1500尿1000～1500飲水H2OLossroutes(ml)H2OGainRoutes(ml)WaterExchange第12頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日鈉的代謝攝入途徑：食物

4.5g/76.5mmol（1gNaCl=17mmol）

排出途徑：尿（多吃多排、少吃少排，不吃不排）消化道皮膚

第13頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日鈉的分布IntracellularfluidInterstitialfluidPlasma3Na+2K+Na+-K+ATPase陽離子陰離子Mg2+K+Na+Na+HPO42-Pr-Cl-HCO3-Pr-

Cl-HCO3-Na+：細胞外液主要的陽離子，參與身體的多種功能。構成細胞外滲透微粒的主要粒子（90%）第14頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日滲透壓（OsmoticPressure）溶液中由溶質的顆粒濃度產(chǎn)生的一種力是體內水流動取向的動力單位：正常血漿滲透壓：290-310mOsm/L是維持細胞內外平衡的基本保證細胞外液滲透壓估算公式第15頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日三、體液平衡的調節(jié)

調節(jié)入量（H2O：2000~2500ml

）調節(jié)出量（H2O：2000~2500ml

）入第16頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日調節(jié)入量

渴感第17頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日渴感的產(chǎn)生細胞外液滲透壓升高下丘腦滲透壓感受器口渴中樞渴感血容量下降第18頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日抗利尿激素的釋放和作用細胞外液滲透壓升高下丘腦滲透壓感受器垂體后葉抗利尿激素腎小管、集合管重吸收水尿量細胞外液滲透壓下降血容量下降，手術等>10%第19頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日醛固酮的分泌和調節(jié)作用血容量減少,血壓下降腎小球旁細胞分泌腎素腎上腺皮質分泌醛固酮

腎遠曲小管對鈉再吸收水的再吸收增加第20頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日小結水、鈉正常的代謝：出進調節(jié)第21頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日體液代謝的失調第二節(jié)

第22頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日

多高鉀血癥

少低鉀血癥水腫水中毒多水少缺水鈉多高鈉血癥少低鈉血癥鉀內容第23頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日缺水系指體液容量的明顯減少

一、缺水（Dehydration）高滲（原發(fā)）性缺水低滲（繼發(fā)）性缺水等滲（急性）性缺水第24頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日

高滲性缺水（hypertonicdehydration）：

以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L、血漿滲透壓＞310mOsm/L為主要特征

（一）高滲性缺水第25頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日

病因:

攝入水量不足水喪失過多高滲性缺水第26頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日高滲性缺水主要的病理生理改變:

細胞內液丟失為主而細胞外液因細胞內液向細胞外流動而得到部分補償

第27頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日高滲特點

細胞外液滲透壓高細胞內液容量減少高滲性缺水第28頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日

臨床表現(xiàn)：

細胞外液高滲癥狀和體征（失水為體重的）

輕:2%-4%,口渴中:4%-6%，口渴，三少一高重:>6%，外加腦功能障礙癥狀高滲性缺水第29頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日高滲性缺水診斷

病史：臨床表現(xiàn)：癥狀和體征實驗室檢查：尿比重高血鈉濃度高﹥150mmol/L

血液濃縮：紅細胞計數(shù)，HB，血細胞比容第30頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日治療

治本：根除病因治標：

補液：途徑，內容，量1.根據(jù)臨床表現(xiàn),按占體重的百分比（3:6:9-1:2:3)2.根據(jù)血鈉的濃度補水量=[實際Na+(mmol/L)×正常Na+(mmol/L)]×體重kg×4

(先口服后靜脈;當天補給計算量的一半)高滲性缺水第31頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日

低滲性缺水（hypotonicdehydration）：以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜135mmol/L，血漿滲透壓＜280mOsm/L為主要特征

（二）低滲性缺水第32頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日

病因

等滲液丟失后只補充水:經(jīng)消化道大創(chuàng)面慢性滲液2.經(jīng)腎排鈉增加:排鈉性利尿劑（利尿酸等）醛固酮分泌減少低滲性缺水第33頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日

主要的病理生理改變:

以細胞外液丟失為主.因細胞外液低滲致使細胞外液仍然向細胞內移動,加劇了細胞外也丟失的程度低滲性缺水第34頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日低滲低滲性缺水

特點

細胞外液低滲細胞外液容量減少第35頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日低滲性缺水

臨床表現(xiàn):細胞外液減少+低鈉的癥狀和體征輕:血清鈉130-135mmol/L,疲乏，不口渴，尿鈉少中:血清鈉120-130mmol/L,血壓低癥狀,尿少、無鈉重:血清鈉<120mmol/L,神智不清，肌腱反射,休克第36頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日低滲性缺水

診斷:

病史：

臨床表現(xiàn)：癥狀和體征實驗室檢查：尿比重低＜1.010，尿Na+、Cl-明顯減少血清Na+＜

135mmol/L紅細胞計數(shù)、血紅蛋白升高

第37頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日低滲性缺水治療:

治本:解除病因治標:補液糾正低滲和血容量不足補等滲鹽水或高滲鹽水重度缺鈉還應該補充膠體溶液以補足血容量第38頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日低滲性缺水

病例：50kg女性，血鈉108mmol/L補鈉量=(142-110)×50×0.5=800（mmolNa+）

800/17=47gNaCl（17mmol=1gNaCl）第1天：47/2+4.5=28gNaCl3%NaCl500ml+0.9%NaCl1500ml根據(jù)測定血鈉情況決定下一步補充的量第39頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日

水與鈉按其在正常血漿中的濃度成比例丟時,可致等滲性缺水(isotonicdehydration)。即使是不按比例丟失，但缺水后經(jīng)過機體調節(jié)。血鈉濃度仍維持在130～145mmol/L，滲透壓仍保持在280～310mOsm/L者，亦屬等滲性缺水

（三）等滲性缺水第40頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日

病因:

胃腸道消化液的急性丟失大面積的燒傷早期患者體液喪失在感染區(qū)或軟組織內等滲性缺水第41頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日等滲性缺水特點

細胞外液迅速減少長期內液外流細胞內、外液等滲第42頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日等滲性缺水臨床表現(xiàn):

急性細胞外液丟失輕:失液＜5%體重:惡心、乏力，尿少中:失液占5%體重:血容量不足：血壓不穩(wěn)，脈細等重:失液6～7%體重:嚴重休克表現(xiàn)

第43頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日等滲性缺水診斷:

病史臨床表現(xiàn)：癥狀和體征實驗室檢查：紅細胞計數(shù)、血紅蛋白和血細胞比容高尿比重高血清Na+、Cl-無明顯減低

第44頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日治療:

治本:治療原發(fā)病治標:補液:糾正細胞外液減少以恢復血容量輸注含鈉的液體以防低鈉平衡鹽液首選大量輸注生理鹽水會導致高Cl-

等滲性缺水第45頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日

高滲性缺水低滲性缺水等滲性缺水

發(fā)病原理水攝入不足或喪失過多體液喪失而單純補水水和鈉等比例喪失而未予補充鈉

發(fā)病原因細胞外液高滲，細胞細胞外液低滲，細細胞外液等滲，以后高內液喪失為主胞外液喪失為主滲，細胞外液迅速減少主要表現(xiàn)口渴、尿少、腦缺水體征、休克、尿少、缺水體征和影響細胞缺水腦細胞水腫、休克

化驗1.血清鈉150以上130以下130～1502.尿氯化鈉有減少或無減少，但有治療補充水分為主補充生理鹽水或補充平衡鹽溶液

3%氯化鈉溶液三型脫水的比較第46頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日

正常人攝入較多的水時，由于神經(jīng)—內分泌系統(tǒng)和腎臟的調節(jié)作用?？蓪Ⅲw內多余的水很快經(jīng)由腎臟排出，故不致發(fā)生水潴留，更不會發(fā)生水中毒（Waterintoxication）

二、水中毒（Waterintoxication）但給處在ADH分泌過多或腎臟排水功能低下的患者輸入過多的水分時，則可引起水在體內潴留，并伴有包括低鈉血癥在內的一系列癥狀和體征，即出現(xiàn)所謂水中毒。

第47頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日水中毒病因:腎臟排水能力下降又攝入的水過多①ADH分泌過多②腎功能損害

低滲性缺水后只補充水

第48頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日水中毒臨床表現(xiàn):

細胞內、外液量均增多而滲透壓降低

急性：腦細胞水腫顱內壓增高腦疝肺水腫以及球結膜下的水腫慢性：病程緩慢主要低鈉表現(xiàn)：無力、惡心、嗜睡等第49頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日水中毒診斷：

病史臨床表現(xiàn)：癥狀和體征實驗室檢查：

尿比重低血鈉濃度低、滲透壓低

血液稀釋：紅細胞計數(shù)，HB，血細胞比容低

第50頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日治療原則:

治療原發(fā)?。荷龠M或不進：多排及保護重要器官功能：

如運用滲透性利尿劑（20%甘露醇200ml）以減輕腦細胞水腫、降低顱內壓等水中毒第51頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日小結體液失衡包括多水中毒

高滲性缺水少低滲性缺水等滲性缺水

第52頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日

體液的成分失調第三節(jié)

第53頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日內容及重點低鉀血癥掌握低鉀血癥的概念理解鉀代謝異常對機體的影響掌握低鉀血癥的病因、表現(xiàn)、診斷和防治高鉀血癥掌握高鉀血癥的概念和急救處理原則了解高鉀血癥的病因、臨床表現(xiàn)、防治原則第54頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日鉀攝入：食物：3gKCl/d（50~100mmol/d，90%小腸吸收）鉀排除途徑：腎臟：多吃多排，不吃也排經(jīng)消化道皮膚鉀分布：98%在細胞內功能：維持細胞代謝，維持細胞內液滲透壓和酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉組織和心肌正常功能鉀的正常代謝第55頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日

鉀代謝亂主要是指細胞外液中鉀離子濃度（血清鉀3.5-5.5mmol/L

）的異常變化，包括低鉀血癥（hypokalemia）和高鉀血癥（hyperkalemia）鉀代謝紊亂第56頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日低鉀血癥

血清鉀濃度低于3.5mmol/L時稱為低鉀血癥病因和機制鉀攝入減少：長期禁食或補充不足鉀排出過多：

1.經(jīng)胃腸道失鉀;2.經(jīng)腎失鉀：這是成人失

鉀最重要的原因；3.經(jīng)皮膚失鉀細胞外鉀向細胞內轉移:堿中毒，大量輸糖等第57頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日臨床表現(xiàn)對骨骼肌的影響主要是超極化阻滯:肌肉無力，弛緩性麻痹。四肢肌肉明顯，嚴重者呼吸肌麻痹。胃腸系統(tǒng)：肌張力下降，腹脹、麻痹低鉀血癥第58頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日對心臟的影響

a.興奮性：興奮性增高

b.自律性：自律性增高

c.傳導性：心室內傳導性降低

d.收縮性：早期:心肌收縮性增強；嚴重的慢性缺鉀，心肌收縮性減弱。對腎的影響：尿濃縮功能下降低鉀血癥第59頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日酸堿平衡：致堿中毒心電圖表現(xiàn)：Q-T間期延長，S－T段下降。T波低平，增寬

低鉀血癥第60頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日低鉀血癥病史和臨床表現(xiàn)血清鉀＜3.5mmol/L，有癥狀心電圖：QT間期↑，ST段延長，T波低平、增寬、雙相或倒置，出現(xiàn)U波診斷：病史+臨床表現(xiàn)+實驗室檢查第61頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日治療原則:預防為主防治原發(fā)疾病補鉀:糾正水和其它電解質代謝紊亂低鉀血癥

補鉀最好口服，每天40～120mmol尿量>500ml/d濃度<40mmol/L第62頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日補鉀注意事項見尿補鉀：尿量＞40ml/h有酸中毒、血氯過高或肝功損害，考慮用谷氨酸鉀（6.3g=34mmol）靜脈痙攣、血栓形成滴注不宜過快＜20mmol/h糾正缺鉀時間長，要持續(xù)注意低血鈣定期觀測血清鉀和心電圖第63頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日

血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia）。

病因和機制:

1、鉀攝入過多

2、鉀排出減少:腎功能衰竭腎上腺皮質功能不足等高鉀血癥第64頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日3、細胞內鉀釋出過多⑴酸中毒⑵血管內溶血⑶嚴重創(chuàng)傷特別是在擠壓綜合征（crushsyndrome）高鉀血癥第65頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日臨床表現(xiàn)

1.對骨骼肌的影響:

輕度:肌肉興奮性增高。表現(xiàn)為肢體感覺異常、剌痛、肌肉震顫等癥狀。重度:肌細胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。

高鉀血癥第66頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日2.對心臟的影響

⑴興奮性：輕度高鉀血癥時心肌興奮性增高，重度高鉀血癥時，心肌興奮性降低甚至消失，心搏可因而停止。⑵自律性：自律性降低高鉀血癥第67頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日

高鉀血癥

⑶傳導性：傳導性降低

心電圖：P波壓低、增寬或消失，P-R間期延

長，R波降低,QRS綜合波增寬,T波高聳。

⑷收縮性：收縮性降低

3.對酸堿平衡的影響：致代謝性酸中毒

第68頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日診斷：病史＋臨床表現(xiàn)血清鉀測定：高于5.5mmol/L心電圖檢查：Ｔ波高尖等高鉀血癥第69頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日防治原則：

1.防治原發(fā)疾病2.降低血鉀：

⑴促進血清鉀向細胞內轉移：輸糖和胰島素；輸碳酸氫鈉糾正酸中毒

⑵使鉀排出體外：利尿、透析，交換3.拮抗劑(注射鈣劑和鈉鹽)：對抗心肌損壞高鉀血癥第70頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日小結鉀代謝

有進有出有交換有調節(jié)第71頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日外科病人的酸堿平衡失調第四節(jié)第72頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日內容及重點理解正常的酸堿代謝了解代表酸堿的指標和意義掌握代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)、診斷和處理掌握代謝性堿中毒臨床表現(xiàn)、診斷和處理了解臨床處理原則第73頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日正常酸堿平衡體液酸堿物質的來源1.兩種酸及其來源：揮發(fā)酸：300－400LCO2/天/人＝150mmolH+

CO2+H2OH2CO3

固定酸:50－90mmol/天/人代謝產(chǎn)生2.堿及其來源：蔬菜及水果代謝產(chǎn)生第74頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日酸堿平衡的調節(jié)血液的緩沖作用HCl+NaHCO3H2CO3+NaCl(強酸)（弱酸）H2O+CO2呼出體外第75頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日離子轉移（一般在2～4小時完成）H＋K＋H＋K+細胞酸堿平衡的調節(jié)ＰＨ=６.1+log[HCO3-]0.03×PaCO2第76頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日

H＋＋HCO3－

H2CO3H2O＋CO2↑（增多）堿貯（呼出）呼吸調節(jié)第77頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日二、酸堿平衡的指標和意義（一）pH動脈血正常值：7.35－7.45其僅能說明有無酸或堿血癥正常不能說明沒有酸堿平衡的紊亂（二）緩沖堿（BB）HCO3-和Pr-不受呼吸影響B(tài)Bb45－54mmol/L，BBp41－43mmol/L第78頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日（三）實際HCO3-（AB）和標準HCO3-（SB）AB是在具體PCO2和pH條件下實際存在的HCO3-，受呼吸和代謝的影響正常范圍：ABb21.2~26.2，ABP21.8~27.2SB是血溫37℃，血紅蛋白完全氧和，PCO25.33kPa時的HCO3-濃度。受代謝影響。二、酸堿平衡的指標和意義第79頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日

臨床意義正常：AB=SB，呼酸：AB>SB，呼堿：AB<SBAB↑=SB↑，失代償代堿，AB↓=SB↓，失代償代酸（四）堿剩余（BE）37~38℃，PCO25.33kPa，使pH達7.4所需酸（+）或堿（-）的量，即實際BB正常值：0±3mmol/L。正值：代堿，負值：代酸二、酸堿平衡的指標和意義第80頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日（五）二氧化碳分壓（PCO2）溶解在動脈血中的CO2所產(chǎn)生的壓力正常值：4.67－6.0kPa既反映酸堿狀態(tài)，有反映通氣和換氣功能（六）氧分壓呼吸功能參數(shù)，缺氧可致乳酸性酸中毒二、酸堿平衡的指標和意義第81頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日一、代謝性酸中毒(metabolicacidosis)各種原因導致的體內HCO3-原發(fā)性減少，

特點：HCO-3<21mmol/L，pH<7.35;酸堿平衡失常第82頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日病因：H+產(chǎn)生過多或排出受阻或HCO3-丟失過多

酸性物質過多：組織缺血、缺氧乳酸產(chǎn)生多糖尿病酮癥酸中毒堿性物質丟失：消化道丟失經(jīng)腎：碳酸酐酶抑制劑腎功能不全：排H+減少一、代謝性酸中毒第83頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日臨床表現(xiàn)：1.呼吸深快、通氣量增加。2.面部潮紅，心率加快，血壓降低。3.心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性降低。4.肌張力降低，腱反射減退。5.化驗結果改變一、代謝性酸中毒第84頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日一、代謝性酸中毒診斷：病史：腹瀉，腸瘺及休克病史臨床表現(xiàn)：癥狀和體征（呼吸加深加快）實驗室檢查：血氣指標：動脈血pH<7.35;

HCO3-<21mmol/L，ＢＥ

第85頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日治療去除病因，同時糾正水電解質平衡紊亂。HCO3-小于10mmol/L的重癥酸中毒補堿：常用的藥物為碳酸氫鈉補充量（mmol）=（正常HCO3-—測定HCO3-

）×體重（kg）×0.4

將計算值的1/2在2-4小時內輸入，再根據(jù)測定值確定一、代謝性酸中毒第86頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日HCO3->26mmol/LpH>7.45病因：失酸（H+）或得堿（HCO3-）1.H+丟失過多：上消化道2.HCO3-攝入過多3.利尿排氯過多4.缺鉀二、代謝性堿中毒二、代謝性堿中毒(metabolicacidosis)第87頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日臨床表現(xiàn)1.呼吸淺、慢2.精神癥狀：嗜睡、錯亂譫妄3.神經(jīng)肌肉興奮性增加4.化驗檢查結果異常二、代謝性堿中毒第88頁，共101頁，2023年，2月20日，星期日治療去除病因，治療原發(fā)病。輕者補充鹽水或葡萄糖鹽水重者補充稀鹽酸需補給的酸量（mmol）

=（測得的SB或CO2CP—正常的SB或CO2CP）

×體重（kg）×0.2