低氧血癥的診斷及治療演示文稿

低氧血癥的診斷及治療演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有53頁\編輯于星期日麻醉手術后病人最具有臨床意義的常見并發(fā)癥誘發(fā)和加重麻醉手術后其它并發(fā)癥，及術后致殘率和死亡率居高不下的重要原因和起動因子限制性通氣障礙所致的低氧血癥，常伴有不同程度的二氧化碳蓄積，此類術后最為常見41%成年人在全麻蘇醒期至少有1次短時間的低氧血癥，其中有50%又為中、重度低氧血癥的相關概念*現(xiàn)在是2頁\一共有53頁\編輯于星期日低氧血癥的發(fā)生率作者例數(shù)手術種類低氧血癥例數(shù)低氧血癥發(fā)生率(%)馮澤國，等100肺部手術1212馮澤國，等100食道手術3030李曉紅，等160肺切除術2816張貞雄，等133冠脈搭橋術2518.8高青素，等？中等腹部手術79.4(5d66.7)趙蘭云，等58老年腹部手術2644.8(>5~6d)朱海英，等846食道癌手術637.5王會波，等1010全麻術后767.5林素香，等430胸部手術(>3h)304(SaO2<92%)71(>65,80.9%)*現(xiàn)在是3頁\一共有53頁\編輯于星期日低氧血癥定義低氧血癥即動脈血氧分壓(PaO2<60mmHgorSpO2<90%)，不包括血紅蛋白量和類型的異常。正常PaO2受吸入氧濃度、大氣壓、PaCO2及患者的體位和年齡的影響。年齡與PaO2的關系肺泡PCO2分壓與PaCO2的關系*現(xiàn)在是4頁\一共有53頁\編輯于星期日低氧血癥的程度分類低氧血癥神志紫紺SpO2(%)PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)輕度清醒無>80>55>50中度嗜睡、譫妄或半昏迷輕度或明顯80~6055~40>70重度昏迷嚴重<60<40>90*現(xiàn)在是5頁\一共有53頁\編輯于星期日術后低氧血癥的分期早期(earlypostoperativehypoxemia,EPH)時間：<2h原因與麻醉本身有關，是麻醉期間氣體交換障礙的延續(xù)笑氣所致的“彌散性缺氧”，但所占份額很少晚期(latepostoperativehypoxemia,LPH)：FRC的明顯下降EPO后1周，甚至更長原因阿片類鎮(zhèn)痛藥原有或手術因素所致的心肺功能障礙*現(xiàn)在是6頁\一共有53頁\編輯于星期日年齡對全麻術中血氣的影響Groups50~60years(n=34)61~72years(n=16)PaO2Pre-OP12.461.6011.871.63Post-OP10.451.82*10.721.25*SaO2Pre-OP96.481.5395.482.12Post-OP92.383.4294.343.511Kpa=7.5mmHg*現(xiàn)在是7頁\一共有53頁\編輯于星期日手術時間和輸液量對全麻術后血氣的影響GroupsPaO2(kPa)SaO2(%)PaCO2(kPa)Group1Pre-OP11.441.4596.151.414.940.37Post-OP10.151.4893.562.615.180.68Group2Pre-OP10.841.6395.242.375.360.48Post-OP8.561.48*91.582.53*5.781.21*Group1:OP-time<3handinfusionvolume<2000ml;Group2:OP-time>3handinfusionvolume>2000ml.*現(xiàn)在是8頁\一共有53頁\編輯于星期日POHO的概況圖手術創(chuàng)傷麻醉因素高齡吸煙肥胖誤吸貧血腹脹胸腹部包扎肺水腫SAS心肺功能障礙輸注大量庫血譫妄蘇醒延遲高血壓心肌缺血心律失常細胞呼吸功能損害低氧血癥多臟器功能障礙*現(xiàn)在是9頁\一共有53頁\編輯于星期日低氧血癥的發(fā)生機制限制性通氣功能障礙手術創(chuàng)傷低氧血癥功能殘氣量V/Q失衡并發(fā)癥繼發(fā)性創(chuàng)傷反應患者因素麻醉因素*現(xiàn)在是10頁\一共有53頁\編輯于星期日限制性通氣功能障礙，表現(xiàn)為呼吸淺快、通氣量傷口疼痛手術創(chuàng)傷胸腹壁順應性隔肌功能障礙腹內壓*現(xiàn)在是11頁\一共有53頁\編輯于星期日FRC(上腹部更明顯，術后24h30%，持續(xù)數(shù)天)傷口疼痛膈反射障礙縱隔增厚胸膜炎性反應、滲出、水腫*現(xiàn)在是12頁\一共有53頁\編輯于星期日V/Q失衡術后臥床咳嗽反射受抑呼吸道纖毛機制障礙沉積性肺炎沉積性肺不張肺微栓塞*現(xiàn)在是13頁\一共有53頁\編輯于星期日術后低氧血癥發(fā)生的機制頜面部手術呼吸道血凝塊、分泌物阻塞肺炎、肺不張低氧血癥肺部手術處理病灶、分離粘連、擠壓組織肺水腫、肺不張、氣道粘膜損傷水腫低氧血癥顱腦手術組織水腫ICP呼吸中樞受抑制昏迷咳嗽反射受抑制沉積性肺炎、肺不張肺部感染*現(xiàn)在是14頁\一共有53頁\編輯于星期日術后低氧血癥發(fā)生的影響因素及誘因膈肌功能紊亂血液重新分布血管擴張不均勻肺通氣/血流比例失調胸內壓增高：如正壓通氣，使胸腔內血液向胸腔外轉移、回流RBC攜氧能力降低輸注大量庫存血、離體后放置過久的自體血細胞內2,3DPG、ATP含量下降堿血癥、低體溫*現(xiàn)在是15頁\一共有53頁\編輯于星期日術后低氧血癥發(fā)生的影響因素及誘因呼吸道堵塞、誤吸、喉痙攣、支氣管痙攣睡眠紊亂疼痛阿片類鎮(zhèn)痛藥肺內右向左分流增加：如術后低心排、氣胸、肺萎陷氧債和氧耗增加：如創(chuàng)面及繼發(fā)性全身炎性反應、寒顫、發(fā)熱等，與手術大小、持續(xù)時間密切相關肥胖：胸腹順應性、膈肌上抬、舌后墜、上呼吸道不暢*現(xiàn)在是16頁\一共有53頁\編輯于星期日術后低氧血癥發(fā)生的影響因素及誘因腹內壓升高：如腹水、氣腹、胃脹、腸脹氣、腹腔出血、腹膜后血腫、胸腹部彈力繃帶綁扎高齡：心肺功能、肌肉松馳、肌張力、藥物代謝慢小兒：喉部狹窄、粘膜柔嫩、呼吸肌及呼吸輔助肌發(fā)育不全、肺泡數(shù)量少、通氣貯備少、神經功能調節(jié)差、藥代學特點不同等吸煙基礎性心肺疾病肺水腫、肺栓塞肺部感染并發(fā)癥其它*現(xiàn)在是17頁\一共有53頁\編輯于星期日術后低氧血癥發(fā)生的病理生理機制低氧性血管收縮(HPV)HPV是肺防御缺氧性損害和維持正常PaO2的自我保護的重要反饋調節(jié)機制所有全身麻醉藥都可有效地抑制低HPV，使灌注血流繼續(xù)流向通氣低下的肺區(qū)，大大降低了肺氣體交換的效率，從而可誘發(fā)或加重麻醉期間或麻醉后肺氣體交換障礙的發(fā)生*現(xiàn)在是18頁\一共有53頁\編輯于星期日病理生理機制氣道和氣體交換功能受損：如廣泛性肺微不張肺容量下降伴氣道變窄肺容量下降在肺依賴區(qū)最明顯橫膈依賴區(qū)肺活動受限最明顯正壓通氣(PPV)或呼氣末正壓通氣(PEEP)不能克服依賴區(qū)肺活動減少與刺激膈N比較，PEEP使橫膈依賴性肺活動明顯受限*現(xiàn)在是19頁\一共有53頁\編輯于星期日病理生理機制麻醉管理不當并發(fā)氣胸、血氣胸等過度通氣、PaCO2過低，術后CO2對呼吸興奮作用減弱甚至消失輸液過多組織水腫、肺充血、肺水腫嘔吐、返流誤吸性肺炎、肺不張術后過分依賴于有藥物鎮(zhèn)痛，呼吸抑制*現(xiàn)在是20頁\一共有53頁\編輯于星期日術后低氧血癥的預防掌握拔除氣管導管的指征通氣量、吞咽和咳嗽反射良好體溫36℃以上無寒戰(zhàn)，循環(huán)功能及其它生命體征平穩(wěn)肺活量大于10ml/kg吸氣力大于2.66~3.33kPa(20~25cmH2O)病人的意識狀態(tài)的恢復感知能力的恢復*現(xiàn)在是21頁\一共有53頁\編輯于星期日術后低氧血癥的預防留置氣管導管的管理目的維持有效通氣，減少誤吸的危險便于氣管內分泌物吸引便于正壓通氣，減少肺微不張的發(fā)生注意問題氣囊壓力適宜，避免氣管粘膜損傷，尤其長時間者可改用經鼻氣管內插管，病人容易接受合理應用鎮(zhèn)靜藥，提高對氣管導管的耐受性*現(xiàn)在是22頁\一共有53頁\編輯于星期日術后低氧血癥的預防清除呼吸道分泌物體位引流翻身拍背咳嗽霧化吸入*現(xiàn)在是23頁\一共有53頁\編輯于星期日術后低氧血癥的治療建立通暢的氣道氧治療：面罩、鼻導管吸氧早期活動和教導患者行深呼吸有效術后鎮(zhèn)痛預防返流、誤吸、惡心、嘔吐無創(chuàng)通氣

有創(chuàng)通氣糾正酸堿平衡失調及電解質紊亂*現(xiàn)在是24頁\一共有53頁\編輯于星期日術后低氧血癥的治療建立通暢的氣道清除口咽部分泌物或胃內反流物鼓勵病人咳嗽、翻身拍背、纖支鏡吸痰祛痰、解痙*現(xiàn)在是25頁\一共有53頁\編輯于星期日術后低氧血癥的治療二、氧療：單純缺氧：對通氣不足、彌散障礙、氧耗量增加效果佳；對V/Q失調、肺內動靜脈分流效果差（仍需氧療）。吸入氣氧濃度不限，但長期高濃度吸氧可引起氧中毒。伴有二氧化碳潴留：持續(xù)低流量吸氧（<33%）。氧療方法：鼻導管或鼻塞，吸入氧濃度（FiO2）≈21+4×吸入氧流量；面罩吸氧，以其刻度為準。*現(xiàn)在是26頁\一共有53頁\編輯于星期日術后低氧血癥的治療糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂呼吸性酸中毒改善通氣量呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒適量補堿，使PH值升至7.25左右呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒防止堿中毒的醫(yī)源性因素避免CO2排出過快適量補氯和補鉀低鉀、低鈉、低氯*現(xiàn)在是27頁\一共有53頁\編輯于星期日術后低氧血癥的治療機械通氣適應征意識障礙，呼吸不規(guī)則氣道分泌物多，排痰障礙有較大的嘔吐反吸的可能性：球麻痹、腹脹嘔吐全身情況較差，疲乏明顯者PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg合并多器官功能衰竭人工氣道的選擇：經鼻氣管插管耐受性好，停留時間長*現(xiàn)在是28頁\一共有53頁\編輯于星期日術后低氧血癥的治療禁忌癥：昏迷、吞咽障礙、氣道分泌物多且伴有清除障礙或伴多器官功能障礙*現(xiàn)在是29頁\一共有53頁\編輯于星期日謝謝！*現(xiàn)在是30頁\一共有53頁\編輯于星期日POHP的的發(fā)生機制限制性通氣功能障礙，表現(xiàn)為呼吸淺快、通氣量傷口疼痛手術創(chuàng)傷胸腹壁順應性隔肌功能障礙腹內壓上腹部手術1d7dVC

72.6%

29.4%FVC

72.9%

30.4%FEVI

73.3%

32%VC：肺活量；FVC：用力肺活量；FEVI：第1秒用力呼氣流速*現(xiàn)在是31頁\一共有53頁\編輯于星期日POHO的發(fā)生機制FRC(上腹部更明顯，術后24h30%，持續(xù)數(shù)天)傷口疼痛膈反射障礙膈N低溫縱隔增厚胸膜炎性反應、滲出、水腫*現(xiàn)在是32頁\一共有53頁\編輯于星期日POHO的發(fā)生機制V/Q失衡術后臥床咳嗽反射受抑呼吸道纖毛機制障礙沉積性肺炎沉積性肺不張肺微栓塞*現(xiàn)在是33頁\一共有53頁\編輯于星期日POHO的發(fā)生機制頜面部手術呼吸道血凝塊、分泌物阻塞肺炎、肺不張低氧血癥肺部手術處理病灶、分離粘連、擠壓組織肺水腫、肺不張、氣道粘膜損傷水腫低氧血癥顱腦手術組織水腫ICP呼吸中樞受抑制昏迷咳嗽反射受抑制沉積性肺炎、肺不張肺部感染低氧血癥*現(xiàn)在是34頁\一共有53頁\編輯于星期日POHO的影響因素及誘因麻醉因素：輕者Vf和MV的下降；重者類似SAS的呼吸紊亂MAC：0.1肺泡最低有效濃度(MAC)氟烷或異氟醚就足以消除正常的低氧性通氣反應，可持續(xù)幾小時嗎啡、鎮(zhèn)痛新：其對通氣的抑制作用，即使是健康年輕人可持續(xù)7h，若在老年人、肥胖病人或原有心肺功能減退病人中，則可能持續(xù)更長、更嚴重胸壁肌群張力下降或麻痹：如術中肌松藥的殘余作用或高位硬膜外神經阻滯*現(xiàn)在是35頁\一共有53頁\編輯于星期日POHO的影響因素及誘因膈肌功能紊亂血液重新分布血管擴張不均勻肺通氣/血流比例失調胸內壓增高：如正壓通氣，使胸腔內血液向胸腔外轉移、回流RBC攜氧能力降低輸注大量庫存血、離體后放置過久的自體血細胞內2,3DPG、ATP含量下降堿血癥、低體溫*現(xiàn)在是36頁\一共有53頁\編輯于星期日POHO的影響因素及誘因*現(xiàn)在是37頁\一共有53頁\編輯于星期日POHO的影響因素及誘因呼吸道堵塞、誤吸、喉痙攣、支氣管痙攣睡眠紊亂SAS疼痛阿片類鎮(zhèn)痛藥肺內右向左分流增加：如術后低心排、氣胸、肺萎陷氧債和氧耗增加：如創(chuàng)面及繼發(fā)性全身炎性反應、寒顫、發(fā)熱等，與手術大小、持續(xù)時間密切相關肥胖：胸腹順應性、膈肌上抬、舌后墜、上呼吸道不暢*現(xiàn)在是38頁\一共有53頁\編輯于星期日POHO的影響因素及誘因腹內壓升高：如腹水、氣腹、胃脹、腸脹氣、腹腔出血、腹膜后血腫、胸腹部彈力繃帶綁扎高齡：心肺功能、肌肉松馳、肌張力、藥物代謝慢小兒：喉部狹窄、粘膜柔嫩、呼吸肌及呼吸輔助肌發(fā)育不全、肺泡數(shù)量少、通氣貯備少、神經功能調節(jié)差、藥代學特點不同等吸煙基礎性心肺疾病肺水腫、肺栓塞肺部感染并發(fā)癥其它*現(xiàn)在是39頁\一共有53頁\編輯于星期日POHO的病理生理機制FRC與陷閉容量(CC)下降麻醉因素FRC呼氣末點移向CC依賴性氣道閉合肺內分流、通氣/血流比麻醉因素CC，但CC>FRCV/Q吸入麻醉藥、阿片類藥、其他鎮(zhèn)靜藥氣道阻塞通氣量增加肺容量不能逆轉麻醉后氣體交換障礙*現(xiàn)在是40頁\一共有53頁\編輯于星期日POHO的病理生理機制直接作用：呼吸中樞抑制氣道受阻通氣量間接作用：主動脈小球、頸動脈小球化學感受器反射低氧、高CO2的刺激呼吸受抑制藥物作用：脂溶性高、分布容積大延遲性呼吸抑制，尤其反復、大劑量使用后(腸-全身循環(huán))阿片類藥*現(xiàn)在是41頁\一共有53頁\編輯于星期日POHO的病理生理機制低氧性血管收縮(HPV)HPV是肺防御缺氧性損害和維持正常PaO2的自我保護的重要反饋調節(jié)機制所有全身麻醉藥都可有效地抑制低HPV，使灌注血流繼續(xù)流向通氣低下的肺區(qū)，大大降低了肺氣體交換的效率，從而可誘發(fā)或加重麻醉期間或麻醉后肺氣體交換障礙的發(fā)生*現(xiàn)在是42頁\一共有53頁\編輯于星期日POHO的病理生理機制低氧性血管收縮(HPV)當肺血管阻力增加50%時，HPV的最大效應能使PaO2提高4kPa可有效代償血壓波動引起的氧供調節(jié)：BP時HPV，BP時HPV不能代償因CO減少而引起的氧供減少

*現(xiàn)在是43頁\一共有53頁\編輯于星期日POHO的病理生理機制氣道和氣體交換功能受損：如廣泛性肺微不張肺容量下降伴氣道變窄肺容量下降在肺依賴區(qū)最明顯橫膈依賴區(qū)肺活動受限最明顯正壓通氣(PPV)或呼氣末正壓通氣(PEEP)不能克服依賴區(qū)肺活動減少與刺激膈N比較，PEEP使橫膈依賴性肺活動明顯受限

*現(xiàn)在是44頁\一共有53頁\編輯于星期日POHO的病理生理機制依賴性肺不張和再充盈全麻后24h內肺不張的發(fā)生率約占50%在氣管內插管病人，F(xiàn)RC不僅可降低20%，且伴有D(A-a)PO2的明顯增加，可能與氣道反射性收縮或閉合所致麻醉期間依賴肺區(qū)肺容量下降可伴有胸壁肌松弛的*現(xiàn)在是45頁\一共有53頁\編輯于星期日POHO的病理生理機制麻醉管理不當并發(fā)氣胸、血氣胸等過度通氣、PaCO2過低，術后CO2對呼吸興奮作用減弱甚至消失輸液過多組織水腫、肺充血、肺水腫嘔吐、返流誤吸性肺炎、肺不張術后過分依賴于有藥物鎮(zhèn)痛，呼吸抑制*現(xiàn)在是46頁\一共有53頁\編輯于星期日POHO的預