呼吸衰竭病人治療護(hù)理進(jìn)展

呼吸衰竭病人治療

護(hù)理進(jìn)展111呼吸衰竭主要內(nèi)容定義病因及發(fā)病機制分類臨床表現(xiàn)診斷要點治療要點護(hù)理2外呼吸內(nèi)呼吸氣體在血液中的運輸

肺通氣：肺泡氣外界

生理保證氧合和CO2的排出

肺換氣：肺泡氣血液

病理呼吸衰竭呼吸—

氣體交換過程完整呼吸功能3一、呼吸衰竭定義respiratoryfailure

臨床定義：各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙→缺氧（或伴有二氧化碳潴留）→生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征；病理生理學(xué)定義：Compbell提出，在海平面靜息狀態(tài)下呼吸室內(nèi)空氣時，PaO2＜60mmHg（8kPa）或伴有PaCO2＞50mmHg（6.6kPa）。4二、病因及發(fā)病機制慢性呼吸道疾病最常見氣道阻塞性病變：COPD、哮喘肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎肺血管疾?。悍嗡ㄈ乩c胸膜病變：氣胸、胸廓畸形神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾?。耗X血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎5病因氣道阻塞性病變

II型呼衰肺血管病變I型呼衰神經(jīng)肌肉病變

II型呼衰肺組織病變I型或II型呼衰胸廓與胸膜病變II型呼衰二、病因及發(fā)病機制6二、病因及發(fā)病機制低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制肺通氣不足彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加氧耗量增加低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響7肺泡通氣量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通氣功能障礙肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭肺通氣不足8O2CO2彌散障礙—通常以低氧為主氣體的彌散面積減小肺泡膜的厚度增加氣體與血液接觸時間縮短氣體的彌散能力減低或氣血界面兩側(cè)的氣體分壓差減小均可使氣體彌散量減少。9通氣/血流比例失調(diào)

死腔通氣

Deadspaceventilation正常動靜脈樣分流

A-Vshunt

表現(xiàn)為I型呼衰10正常V/Q＝0.8正常肺泡通氣約為4L／分，心排血量約為5L／分，故正常通氣／血流灌注比例約為0.8（4／5）。通氣血流比例失調(diào)11正常功能性分流V/Q<0.8見于肺水腫、肺炎肺不張通氣血流比例失調(diào)12正常功能性分流死腔樣通氣V/Q>0.8：見于肺栓塞、肺毛細(xì)血管床廣泛破壞、部分肺血管收縮等通氣血流比例失調(diào)缺氧13肺動-靜脈樣分流增加使靜脈血沒有接觸肺泡氣體進(jìn)行到氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。肺動-靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實變等可引起肺動-靜脈樣分流增加14氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降氧耗量增多的病人同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧15低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)酸堿平衡、電解質(zhì)16

腦對缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙，完全停止供氧4～5min不可逆的腦損害急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害。逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響17CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度CO2增加腦皮質(zhì)興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀。PaCO2繼續(xù)升高腦皮質(zhì)下層受抑制中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)肺性腦病。CO2潴留腦血管擴(kuò)張、腦血管通透性增加腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓增高壓迫腦組織和血管加重腦缺氧。18

PaO2

↓HR↑收縮↑CO↑Bp↑HR↓Bp↓早搏室顫心臟停搏動脈收縮→肺動脈高壓→肺心病

PaCO2↑心、腦、毛細(xì)血管擴(kuò)張腎、脾、肌肉血管收縮缺氧對心臟、循環(huán)的影響19缺氧對呼吸的影響是雙向的O2↓(PaO2<60mmHg)→反射性興奮呼吸中樞O2↓↓（PaO2<30mmHg

）→直接抑制CO2對呼吸中樞具有強大的興奮作用CO2↑→興奮CO2↑↑（PaCO2＞80mmHg）→抑制、麻痹對呼吸系統(tǒng)影響20

PaO2

↓損害肝細(xì)胞，ALT↑腎血管收縮，腎功能受損胃粘膜缺血，應(yīng)激性潰瘍對消化系統(tǒng)和腎功能的影響21缺氧對造血系統(tǒng)的影響缺氧可以刺激骨髓造血功能增強使紅細(xì)胞生成素增加紅細(xì)胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。長期缺氧可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血液進(jìn)入高凝狀態(tài)，DIC。缺氧和CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響嚴(yán)重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。

22三、呼吸衰竭分類按血氣分析分類：Ⅰ型呼吸衰竭:PaO2

＜60mmHg，PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙--肺組織病變,肺血管病變Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2

＜60mmHg，伴有PaCO2＞50mmHg。見于肺泡通氣不足--氣道、胸廓、神經(jīng)病變23

思考:以下血氣測試結(jié)果屬性哪一型呼吸衰竭?

PaO2PaCO2

45mmHg59mmHg54.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg

24三、呼吸衰竭分類按發(fā)病急緩分類：急性呼吸衰竭：多種突發(fā)致病因素慢性呼吸衰竭：呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的慢性疾病慢性呼吸衰竭的急性發(fā)作25三、呼吸衰竭分類按發(fā)病機制分類泵衰竭

(通氣性呼吸衰竭):Ⅱ型呼吸衰竭

(神經(jīng)肌肉病變、胸廓病變等)肺衰竭

(換氣性呼吸衰竭):Ⅰ型呼吸衰竭

(肺組織,肺血管病變或氣道阻塞等)26根據(jù)呼吸功能的障礙是偏重于氧合功能不全，還是通氣功能不全，分為氧合衰竭通氣衰竭肺疾患引起的呼吸衰竭主要表現(xiàn)為氧合衰竭，或與通氣衰竭共存。

所有的泵衰竭均屬于通氣衰竭，上呼吸道阻塞引起的呼吸衰竭也屬此類。I型呼吸衰竭II型呼吸衰竭相當(dāng)于通氣衰竭或通氣與氧合衰竭共存27四、臨床表現(xiàn)導(dǎo)致呼衰的基礎(chǔ)疾病的表現(xiàn)

基礎(chǔ)疾病的不同表現(xiàn)各異，如腦血管意外，可有頭痛、頭暈、昏迷、偏癱、嘔吐、瞳孔改變和病理征等。細(xì)菌性肺炎則有寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咳膿性痰或鐵銹色痰、胸痛、呼吸困難，聽診可聞濕性羅音或肺實變體征等。不要被基礎(chǔ)疾病的某些嚴(yán)重表現(xiàn)轉(zhuǎn)移了對呼吸衰竭的注意，從而延誤對呼衰的診斷和治療。28四、臨床表現(xiàn)呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、嘆氣樣周圍性:表現(xiàn)為點頭，提肩樣呼吸，呼衰晚期可沒有明顯呼吸困難，表現(xiàn)為昏迷慢性阻塞性肺疾?。狠o助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式29四、臨床表現(xiàn)發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺—

由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙30口唇及指甲發(fā)紺31四、臨床表現(xiàn)精神—神經(jīng)癥狀缺氧：急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神癥狀明顯32精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀33四、臨床表現(xiàn)血液循環(huán)系統(tǒng)PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動脈壓↑→右心衰

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏34四、臨床表現(xiàn)消化與泌尿系統(tǒng)癥狀A(yù)LT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化道出血上述癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。

35其他——球結(jié)膜充血水腫36五、診斷診斷要點：基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血氣分析有導(dǎo)致呼吸衰竭的疾病或誘因有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)血氣分析：PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流或原發(fā)性心排血量降低時，呼衰診斷即可成立。

37血氣分析的幾個重要指標(biāo)動脈血氧分壓（PaO2）：是物理溶解于血液中氧分子所產(chǎn)生的壓力；正常值：海平面大氣壓下12.7—13.3Kpa(95—100mmHg)；(1Kpa=7.5mmHg)1mmHg=0.133Kpa動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：是物理溶解于血液中二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力，是反映肺泡通氣的最好指標(biāo)；正常值：海平面大氣壓下4.6—6Kpa(35—45mmHg)

38血氣分析的幾個重要指標(biāo)PH值

血液中氫離子濃度的負(fù)對數(shù)值，它反映血液的酸堿度；正常值為7.35—7.45；增高說明堿中毒，降低說明酸中毒剩余堿（BE）它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標(biāo)，與呼吸無關(guān)；正常值0±3mmol/L；酸中毒時負(fù)值增加，堿中毒時正值增加。

39血氣分析的幾個重要指標(biāo)碳酸氫鹽(HCO3-)正常值22—27mmol/L，平均24mmol/L；是判斷代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)，低于正常為代謝性酸中毒，高于正常為代謝性堿中毒。

SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)；正常值>97%40血氣分析的幾個重要指標(biāo)呼吸性酸中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸性堿中毒三重酸堿失衡

41舉例

PHPaCO2HCO3-BE7.2761.027-2呼酸

7.5028.523+2.3呼堿

7.3236.115-10代酸

7.4840.236+12.5代堿

7.4066.940-4呼酸并代堿

7.2059.919.2-12.4呼酸并代酸

7.6029.539.5+11呼堿并代堿

7.392414-16代酸并呼堿42表1呼吸衰竭嚴(yán)重程度的分級主要指標(biāo)輕度中度重度

SaO2(%)＞8575～85＜75

PaO2(mmHg)50～6040～50＜40

PaCO2(mmHg)50～7070～90＞90

紫紺有有明顯

神志清楚嗜睡、譫妄昏迷43六、治療的原則保持呼吸道通暢迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發(fā)病、消除誘因預(yù)防和治療并發(fā)癥保持呼吸道通暢化痰、祛痰、排痰、吸痰。緩解支氣管痙攣：支氣管解痙劑、糖皮質(zhì)激素。

44保持呼吸道通暢通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素最基本最重要的的治療措施45氧療原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度。氧療的方法：鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）46氧療Ⅰ型呼衰

V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧。

A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正47氧療Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙

原則：低濃度給氧原因：

a.中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激維持一定通氣量

b.高濃度O2→SaO2正?！紊喜垦鞴嘧⒉蛔恪狼蝗萘?潮氣量（VD/VT）↑→相對肺泡通氣↓48增加通氣量，減少CO2潴留合理使用呼吸興奮劑機制

呼吸興奮劑呼吸中樞呼吸頻率↑潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑49合理使用呼吸興奮劑適應(yīng)癥效果好——中樞抑制權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無效——呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎注意應(yīng)用同時：減輕呼吸道機械負(fù)荷提高吸氧濃度可配合機械通氣常用藥物：尼可劑米（可拉明）50機械通氣

MechnicalVentilationRespirators是在病人自然通氣和（或）氧合功能出現(xiàn)障礙時，運用器械（主要是呼吸機）使病人恢復(fù)有效通氣并改善氧合的方法。呼吸機—電子打氣筒！51機械通氣無創(chuàng)通氣有創(chuàng)通氣52無創(chuàng)通氣--通過鼻面罩與患者相連的機械通氣

適應(yīng)癥輕度呼吸衰竭神志清醒能合作痰量少

禁忌癥自主呼吸微弱昏迷有誤吸可能面部創(chuàng)傷術(shù)后多臟器功能衰竭不合作

缺點輕度呼吸衰竭輔助通氣痰液引流差胃腸脹氣密閉差面部損傷53無創(chuàng)通氣面罩吸氧（5-10升/分），SpO2＜95％，使用無創(chuàng)正壓機械通氣.模式通常選用持續(xù)氣道正壓（CPAP），壓力水平一般為4-10cmH2O；或BiPAP。持續(xù)應(yīng)用（包括睡眠時間),暫停時間<30分鐘，直到病情緩解。54有創(chuàng)通氣–

通過氣管插管或氣管切開與患者相連的機械通氣氧飽和度應(yīng)保持在>90%的水平（先天性紫紺性心臟病和晚期COPD病人除外）

避免吸入氧濃度>50%，以防止氧中毒；注意血氣分析等監(jiān)測

急性呼吸衰竭（ARDS）常采用PEEP55無創(chuàng)通氣---有創(chuàng)通氣---無創(chuàng)通氣機械通氣(mechnicalventilation)機械通氣是治療急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重最有效的手段56機械通氣適應(yīng)癥阻塞性通氣功能障礙：AECOPD、哮喘急性發(fā)作限制性通氣功能障礙：間質(zhì)性肺疾病肺實質(zhì)病變：ARDS、重癥肺炎心肺復(fù)蘇需強化氣道管理者：防止窒息預(yù)防性使用：心、胸外科手術(shù)57使用指征嚴(yán)重呼吸衰竭和ARDS經(jīng)積極治療后，情況無改善者呼吸型態(tài)嚴(yán)重異常：成人呼吸頻率＞35-40次/分或＜6-8次/分，或呼吸不規(guī)則、抑制者意識障礙嚴(yán)重低氧血癥PaCO2進(jìn)行性升高，PH動態(tài)下降58呼吸機與病人的連接方式面罩氣管插管：經(jīng)鼻插管和經(jīng)口插管氣管切開慢性呼吸衰竭病人有反復(fù)發(fā)作可能，也可能需要多次應(yīng)用機械通氣治療。人工氣道選擇應(yīng)盡可能選擇無損傷性的方法。59對比口、鼻面罩：屬于無創(chuàng)傷性人工氣道，可以反復(fù)應(yīng)用。經(jīng)口或鼻導(dǎo)管插管：對慢性呼吸衰竭病人來說，經(jīng)鼻導(dǎo)管插管較口導(dǎo)管插管為好，應(yīng)該是最理想的途徑。氣管切開：慢性呼吸衰竭病人需要應(yīng)用機械通氣時，一般不考慮應(yīng)用氣管切開，除非應(yīng)用機械通氣治療的時間太長，病人已經(jīng)成為呼吸機依賴時，為便于氣道護(hù)理和病人耐受而行氣管切開。60

根據(jù)痰培養(yǎng)和藥敏實驗來確定，經(jīng)驗治療控制感染社區(qū)感染多以肺炎鏈球菌、肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌等常見院內(nèi)感染多以革蘭氏陰性菌、金黃色葡萄球菌等常見β內(nèi)酰胺類、頭孢菌素、抗真菌類等氨基糖甙類、大環(huán)內(nèi)酯類、喹諾酮類等抗感染61糾正酸堿平衡失調(diào)與電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒

最常見失衡類型治療：改善通氣，不宜補堿呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸產(chǎn)生↑腎功能損害→酸性代謝產(chǎn)物排泄↓改善通氣量，適量補堿（PH<7.25）呼酸+代堿

醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補堿、利尿治療：補氯、補鉀、促進(jìn)腎臟排出HCO3-62糾正酸堿平衡失調(diào)與電解質(zhì)紊亂低鉀、低氯時補給氯化鉀低鈉為常見，應(yīng)及時糾正?？垢腥局委熀粑栏腥臼呛羲プ畛Ｒ姷恼T因免疫功能低下易反復(fù)感染氣管插管、機械通氣易增加感染痰培養(yǎng)及藥敏試驗選擇合適的抗生素通常需要使用廣譜高效的抗菌藥物，如第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類等，碳青酶烯類以迅速控制感染。

63合并癥慢性肺源性心臟病、右心衰竭消化道出血休克DIC多器官功能衰竭

64營養(yǎng)支持應(yīng)常規(guī)鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及適量多種維生素和微量元素的流質(zhì)飲食碳水化合物45-50%、蛋白質(zhì)15-20%、脂肪30-35%循序漸進(jìn)、先半量、漸增至理想需要量必要時予靜脈高營養(yǎng)65急性呼吸衰竭的處理66與呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽無力、意識障礙或人工氣道有關(guān)。清理呼吸道無效

與食欲下降、胃腸道淤血有關(guān)營養(yǎng)失調(diào)與缺氧和二氧化碳潴留所致中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制有關(guān)。慢性意識障礙

與氣管插管、氣管切開有關(guān)。言語溝通障礙

氣體交換受損

與通氣和換氣功能障礙有關(guān)。水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡、上消化道出血、顱內(nèi)出血潛在并發(fā)癥七、呼吸衰竭病人的護(hù)理—護(hù)理問題67七、呼吸衰竭病人的護(hù)理—護(hù)理措施一般護(hù)理?？谱o(hù)理病情觀察心理護(hù)理健康指導(dǎo)68一般護(hù)理環(huán)境：

病室需要安靜，陽光充足，空氣新鮮。嚴(yán)格限制探視，防止交叉感染。69一般護(hù)理休息與體位臥床休息；根據(jù)病情，選擇不同體位，協(xié)助病人取舒適且利于改善呼吸狀態(tài)的體位，一般半臥位或坐位；昏迷患者要側(cè)臥，頭轉(zhuǎn)向一側(cè)，以免咽喉分泌物堵塞氣管；氣管插管切開患者應(yīng)取仰臥位。

70呼吸衰竭多采用半坐位71一般護(hù)理飲食護(hù)理給予高熱量、高蛋白、富含多種維生素、易消化、少刺激性的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食。對昏迷病人應(yīng)給予鼻飼或腸外營養(yǎng)。72氧療護(hù)理缺氧與二氧化碳潴留是呼吸衰竭患者的主要特點，合理給氧，增加肺泡內(nèi)氧分壓，提高氧彌散能力，以糾正缺氧。氧療適應(yīng)證：呼吸衰竭病人PaO2＜60mmHg，是氧療的絕對適應(yīng)證，氧療的目的是使PaO2＞60mmHg。73鼻塞法鼻導(dǎo)管74面罩吸氧75根據(jù)呼衰類型調(diào)節(jié)氧流量及氧濃度76氧療護(hù)理氧療療效的觀察：若呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢、尿量增多、神志清醒及皮膚轉(zhuǎn)暖，提示氧療有效。若發(fā)紺消失、神志清楚、精神好轉(zhuǎn)、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考慮終止氧療，停止前必須間斷吸氧幾日后，方可完全停止氧療。若意識障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，提示CO2潴留加重，應(yīng)根據(jù)血氣分析和病人表現(xiàn)，遵醫(yī)囑及時調(diào)整吸氧流量和氧濃度。77病情觀察觀察呼吸困難的程度、呼吸頻率、節(jié)律和深度。觀察有無發(fā)紺、球結(jié)膜充血、水腫、皮膚溫暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表現(xiàn)。監(jiān)測生命體征及意識狀態(tài)。監(jiān)測并記錄出入液量，血氣分析和血生化檢查、電解質(zhì)和酸堿平衡狀態(tài)。觀察嘔吐物和糞便性狀觀察有無神志恍惚、煩躁、抽搐等肺性腦病表現(xiàn)，一旦發(fā)現(xiàn)，應(yīng)立即報告醫(yī)師協(xié)助處理。

78對癥護(hù)理保持呼吸道通暢鼓：神志清醒的患者，向患者講清咳嗽咳痰的重要性，鼓勵患者咳嗽，并教給患者行之有效的咳嗽方法，如深吸一口氣后用力咳使附著于管壁的分泌物便于咳出，有利氣體進(jìn)入肺泡，以維持氧張力。轉(zhuǎn)：經(jīng)常轉(zhuǎn)換體位，能改善肺部血液循環(huán)，保證支氣管各方面的引流，以利于支氣管分泌物的排出；

昏迷患者在翻身應(yīng)先吸凈口腔壁咽部的分泌物，以免體位變動時痰液流動堵塞呼吸道造成窒息；一般1～3h翻身一次并做好壓瘡護(hù)理，防止壓瘡的發(fā)生。79對癥護(hù)理保持呼吸道通暢拍：翻身時，用手掌輕輕的叩打患者的胸背部，由下而上，順序拍打，通過拍打的震動使痰易于咳出。吸：咳嗽無力，不能自行咳嗽，呼吸道又有痰液堵塞的患者，應(yīng)立即采取口腔或壁腔吸痰，吸痰時可滴入等滲鹽水少許，或化痰藥物，并配合拍打胸背部通過振動，使痰液易于吸出。80對癥護(hù)理保持呼吸道通暢霧：霧化吸入是使藥液成霧狀噴出，而進(jìn)入患者體內(nèi)支氣管與肺泡，解除支氣管痙攣，并使痰液稀釋便于排出。時間不宜過長，每次吸入時間20min。正確霧化：用口吸氣用鼻子呼氣，慢慢深吸氣可使吸入霧量增多而進(jìn)入較深支氣管，在吸氣末時屏氣片刻，有利于霧粒在支氣管壁上吸附。霧化治療過程中，應(yīng)密切觀察病情療效，發(fā)紺減輕，咳嗽減少，痰液稀，肺部啰音減少，表示療效良好；如出現(xiàn)痰變黏稠，不易排出，呼吸困難，發(fā)紺顯著，提示療效不好，應(yīng)查看原因。81對癥護(hù)理—氣道管理

建立人工氣道：

病情嚴(yán)重又不能配合，昏迷、呼吸道大量痰液潴留伴有窒息危險或PaCO2進(jìn)行性增高的病人，若常規(guī)治療無效，應(yīng)及時建立人工氣道和機械通氣支持82氣管插管的護(hù)理1、固定導(dǎo)管：保持氣管插管下端在氣管分叉上1-2cm，插入過深，導(dǎo)致一側(cè)肺不張，過淺易使導(dǎo)管拖出，選擇合適的牙墊，以利于固定和吸痰。2、保持人工氣道通暢、濕化,定時給予氣道內(nèi)滴注濕化液、加強氣道沖洗、霧化吸入及吸痰。3、吸痰時注意痰的顏色、量、性質(zhì)及氣味,發(fā)現(xiàn)異常及時通知醫(yī)生,并給予相應(yīng)處理。83氣管插管的護(hù)理4、吸痰時嚴(yán)格執(zhí)行無