無(wú)機(jī)污染物的毒性效應(yīng)

無(wú)機(jī)污染物的毒性效應(yīng)第1頁(yè)/共112頁(yè)5.1.1汞一.

汞的理化性質(zhì)

金屬汞：常溫蒸發(fā)、不溶于水、脂溶性強(qiáng)

無(wú)機(jī)汞：一價(jià)、二價(jià)的化合物有機(jī)汞：脂溶性強(qiáng)、不同程度的水溶性和揮發(fā)性二.

汞的污染來(lái)源以Hg為原料的生產(chǎn)過(guò)程煤、石油燃燒含Hg農(nóng)藥第2頁(yè)/共112頁(yè)三.汞的甲基化和生物富集

1.Hg的甲基化一甲基汞（CH3HgCl、CH3HgI等）二甲基汞（CH3HgCH3）

甲基供體：維生素B12、半胱氨酸等

無(wú)機(jī)汞微生物、需氧一甲基汞（水溶性）

無(wú)機(jī)汞微生物、厭氧二甲基汞（難溶于水、

微酸性

揮發(fā)性）

一甲基汞汞蒸氣、無(wú)機(jī)汞

紫外線(xiàn)

甲基汞

第3頁(yè)/共112頁(yè)

2.Hg的生物富集

Hg在魚(yú)體富集途徑由水經(jīng)鰓直接富集通過(guò)食物鏈間接富集第4頁(yè)/共112頁(yè)四.汞在體內(nèi)的代謝

1.吸收

金屬汞

以蒸氣經(jīng)呼吸道吸收，吸收率76～85%

經(jīng)消化道吸收極少，吸收率＜0.01%

無(wú)機(jī)汞

可溶性：吸收率5～15%

難溶性：很難吸收

有機(jī)汞甲基汞、乙基汞消化道吸收率95%

苯基汞消化道吸收率90%

揮發(fā)性高的有機(jī)汞可經(jīng)呼吸道吸收汞還可經(jīng)皮膚吸收

第5頁(yè)/共112頁(yè)

2.代謝和分布

金屬汞

腦內(nèi)

氧化

Hg2+與腦內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合

紅細(xì)胞、肝細(xì)胞內(nèi)

氧化

Hg2+

無(wú)機(jī)汞：釋放Hg2+

大部分與血漿蛋白巰基結(jié)合與含巰基的低分子化合物結(jié)合與陰離子結(jié)合隨血液循環(huán)分布腎臟

離子態(tài)汞在體內(nèi)分布：腎>肝>血液>腦>末梢神經(jīng)

腎內(nèi)與Hg結(jié)合的主要成分：金屬硫蛋白

第6頁(yè)/共112頁(yè)

甲基汞：紅細(xì)胞

隨血流分布肝腦

肝＞腦＞腎＞血液

人腦內(nèi)含Hg量：小腦最高；大腦：灰質(zhì)＞白質(zhì)胎盤(pán)屏障

甲基汞易通過(guò)金屬汞、無(wú)機(jī)汞不易通過(guò)經(jīng)常食魚(yú)的妊娠婦女：胎兒紅細(xì)胞中甲基汞含量比母體高30%

苯基汞、甲氧烷基汞在體內(nèi)很快降解成無(wú)機(jī)汞無(wú)機(jī)汞、有機(jī)汞腸道微生物甲基汞第7頁(yè)/共112頁(yè)

3.排泄

汞蒸氣、無(wú)機(jī)汞：主要經(jīng)腎由尿排出

甲基汞：主要經(jīng)腸道隨糞排出隨尿排出量＜總排出量的10%

腸道甲基汞

50%轉(zhuǎn)化為無(wú)機(jī)汞

隨糞排出

50%重吸收

甲基汞排泄率（平衡狀態(tài)）：蓄積量的1%/天

毛發(fā)（發(fā)汞400～500μg/g時(shí)常有神經(jīng)中毒癥狀）

呼吸道、汗腺、唾液腺、乳腺、指甲等第8頁(yè)/共112頁(yè)

志愿者經(jīng)口攝入含203Hg的實(shí)驗(yàn)：

生物半減期：甲基汞

整體：70天左右

血液：50天左右

腦：240天左右

無(wú)機(jī)汞：40天左右

金屬汞：58天左右

第9頁(yè)/共112頁(yè)五.汞的毒作用及其機(jī)理

1.汞的毒作用（1）金屬汞對(duì)腦的損傷先于腎

慢性汞中毒：中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、精神癥狀、意向性震顫、皮膚癥狀、眼睛癥狀（2）無(wú)機(jī)汞化合物

腎臟、肝臟損害第10頁(yè)/共112頁(yè)

（3）有機(jī)汞化合物

苯基汞、烷氧基汞：作用類(lèi)似于無(wú)機(jī)汞

烷基汞甲基汞

中樞神經(jīng)系統(tǒng)

急性、亞急性中毒閾劑量：成人20mg/kg

胎兒5mg/kg

攝入：0.005mg／kg·d若干年慢性中毒

第11頁(yè)/共112頁(yè)

甲基汞在大腦感覺(jué)區(qū)、運(yùn)動(dòng)區(qū)蓄積較多

甲基汞慢性中毒癥狀順序：感覺(jué)障礙運(yùn)動(dòng)失調(diào)語(yǔ)言障礙視野縮小聽(tīng)力障礙

死亡

甲基汞對(duì)胎兒輕：甲基汞中毒病兒重：流產(chǎn)、死胎

第12頁(yè)/共112頁(yè)

2.毒作用機(jī)理（1）Hg與含巰基的蛋白質(zhì)和多肽結(jié)合（2）Hg與酶蛋白中的巰基結(jié)合

δ-氨基-γ-酮戊酸脫水酶（乙酰膽堿合成）

磷酸甘油變位酶、烯醇化酶、丙酮酸激酶、丙酮酸脫氫酶（腦內(nèi)ATP合成）

第13頁(yè)/共112頁(yè)

（3）Hg與細(xì)胞膜中一些組成成分的巰基結(jié)合（4）Hg與生物大分子的碳原子結(jié)合

與腦內(nèi)縮醛磷脂結(jié)合

縮醛磷脂分解形成溶血磷脂

細(xì)胞膜溶解

（5）Hg與生物大分子的氨基、羧基、羰基等基團(tuán)結(jié)合

Se、Zn可抑制Hg的毒性第14頁(yè)/共112頁(yè)5.1.2鎘一.Cd的理化性質(zhì)主要是二價(jià)化合物，其中CdO毒性最大二.Cd的污染來(lái)源主要以硫鎘礦存在，常與Zn、Pb、Cu、Mn礦共存金屬礦產(chǎn)的開(kāi)采、冶煉

煤、石油的燃燒含Cd肥料的施用（有的P肥含Cd1.7mg/g

）以Cd為原料或催化劑的生產(chǎn)過(guò)程餐飲具和食品包裝第15頁(yè)/共112頁(yè)?2002年，農(nóng)業(yè)部稻米及制品質(zhì)量監(jiān)督檢驗(yàn)測(cè)試中心對(duì)全國(guó)市場(chǎng)稻米進(jìn)行安全性抽檢，結(jié)果：鎘超標(biāo)率

10.3%

?2007年，南京農(nóng)業(yè)大學(xué)對(duì)中國(guó)六個(gè)地區(qū)（華東、東北、華中、西南、華南和華北）縣級(jí)以上市場(chǎng)的170多個(gè)大米樣品進(jìn)行隨機(jī)調(diào)查，結(jié)果：10%市售大米鎘超標(biāo)

第16頁(yè)/共112頁(yè)中國(guó)大米污染調(diào)查不完全分布圖第17頁(yè)/共112頁(yè)第18頁(yè)/共112頁(yè)三.Cd在體內(nèi)的代謝

1.吸收

消化道：吸收率1～6%

呼吸道：吸收率10～40%

煙草蓄積大量Cd

卷煙：1～2μg/支，10%（60～70%）被吸收正常Cd攝入：飲水0～20μg/d·人呼吸0～1.5μg/d·人

皮膚：吸收不明顯

Ca、Fe、Zn對(duì)Cd的吸收有競(jìng)爭(zhēng)性抑制第19頁(yè)/共112頁(yè)

2.分布

Cd

血液（與血漿蛋結(jié)合金屬硫蛋白

）

腎：體內(nèi)總Cd量的1/3（腎皮質(zhì)）

肝：

1/6

脾、肺、胰腺、甲狀腺、腎上腺、睪丸等

與金屬硫蛋白結(jié)合

血Cd

紅細(xì)胞：90～95%（84%與血紅蛋白、其它金屬硫蛋白結(jié)合）

血漿：很少

Cd不易透過(guò)胎盤(pán)屏障

Cd在體內(nèi)含量隨年齡而增加

第20頁(yè)/共112頁(yè)

3.排泄與蓄積

經(jīng)口攝入的Cd吸收（1～6%）主要經(jīng)腎由尿排出，少量隨唾液、乳汁排出

未吸收（＞90%）隨糞便排出

蓄積性很強(qiáng)（Cd與巰基蛋白結(jié)合穩(wěn)定）

生物半減期：全身Cd20～30年腎Cd18年肝Cd6.2年

第21頁(yè)/共112頁(yè)四.Cd的毒作用及其機(jī)理

1.Cd的毒作用（1）急性毒性經(jīng)口：急性胃腸炎癥狀眩暈、虛脫、抽搐、休克、死亡

急性吸入毒性比經(jīng)口大60倍吸入：口有金屬味、頭暈、頭痛急性肺炎、肺水腫致死

第22頁(yè)/共112頁(yè)（2）慢性毒性

靶器官：腎腎：損害腎小管的重吸收功能蛋白尿、糖尿、氨基酸尿，尿鈣、尿磷增加

肺（呼吸道吸入）：肺氣腫、肺纖維化

骨軟化癥、輕度貧血、高血壓等

（3）其它損害

致癌：肺癌、前列腺癌、腎癌

致畸（動(dòng)物）：顱腦、四肢、骨骼畸形第23頁(yè)/共112頁(yè)

2.毒作用機(jī)理（1）Cd對(duì)酶活性的抑制和破壞

Cd與含羧基、氨基、巰基的蛋白質(zhì)結(jié)合

Cd取代酶活性中心的金屬元素（Zn、Cu等）

腎、肝等組織中的酶系功能受損（2）Cd對(duì)腎小管的損害

尿鈣、磷、蛋白↗

尿黏度↗

腎結(jié)石↗

尿蛋白↗

影響免疫球蛋白、白蛋白合成

免疫功能下降

第24頁(yè)/共112頁(yè)

（3）Cd引起骨軟化癥

腎功能損害

影響腎中維生素D3的合成

影響Ca的吸收和沉積

Cd抑制某些酶

抑制骨膠原的固化與成熟（賴(lài)氨酸氧化酶活性中心Cu被Cd取代

影響膠原蛋白形成）

腎小管損害Ca隨尿流失

缺Ca

腸道對(duì)Cd的吸收率↗

第25頁(yè)/共112頁(yè)（4）Cd引起貧血

阻礙腸道對(duì)Fe的吸收

增加Fe的排泄

抑制骨髓內(nèi)血紅蛋白的合成

Zn、Se可抑制Cd的毒性第26頁(yè)/共112頁(yè)5.1.3鉛一.Pb的理化性質(zhì)

PbO較穩(wěn)定

Pb及其化合物的毒性與其分散度、溶解度有關(guān)

PbO、Pb2O3易溶于水，毒性較大

毒性：

Pb蒸氣＞Pb塵二.Pb的污染來(lái)源

汽車(chē)廢氣，冶煉、制造、使用鉛制品的工業(yè)含Pb汽油：四乙基鉛

（脂溶性強(qiáng)，強(qiáng)烈神經(jīng)毒物）

第27頁(yè)/共112頁(yè)三.Pb在體內(nèi)的代謝

1.吸收消化道：吸收率5～10%

肝臟血循環(huán)由膽汁排入腸道隨糞排出吸收

?

膽汁中Pb濃度比血Pb高40～100倍第28頁(yè)/共112頁(yè)呼吸道

大部分隨呼氣排出到達(dá)肺泡血循環(huán)淋巴系統(tǒng)

吸收率30%

咳出或咽入消化道?四乙鉛、四甲鉛可經(jīng)皮膚吸收（無(wú)機(jī)鉛不能）第29頁(yè)/共112頁(yè)

2.分布

Pb

血液（磷酸氫鉛、蛋白質(zhì)結(jié)合物）

肝、腎、脾、肺、腦（肝、腎含量最高）

骨骼、毛發(fā)、牙齒（磷酸鉛）

骨Pb：＞90%（牙齒中最高，其次為長(zhǎng)骨）

血Pb：2%

約90%與紅細(xì)胞結(jié)合（非擴(kuò)散性鉛）

血漿與血漿蛋白結(jié)合（結(jié)合鉛）

可擴(kuò)散鉛（磷酸氫鉛、甘油磷酸鉛，生物活性大）

第30頁(yè)/共112頁(yè)

軟組織中的Pb：直接毒作用

硬組織中的Pb：潛在毒作用

?

骨內(nèi)磷酸鉛可轉(zhuǎn)化為磷酸氫鉛重新進(jìn)入血液

Pb能透過(guò)胎盤(pán)屏障（胎兒腦組織）

四乙基鉛：腦、肝臟含量最高，骨中較少第31頁(yè)/共112頁(yè)

3.排泄與蓄積

消化道吸收（5～10%）

未吸收：從糞便排出

呼吸道吸收（30%）

未吸收：呼出、咳出或咽入消化道

吸收的鉛：主要由尿排出，少量隨糞便、唾液、乳汁、汗液、毛發(fā)、指甲排出

第32頁(yè)/共112頁(yè)美國(guó)資料：嬰兒中年肺Pb、腎Pb↗3倍骨Pb↗10倍生物半減期：總Pb4年血Pb18天骨Pb21年第33頁(yè)/共112頁(yè)四.Pb的毒作用及其機(jī)理

1.Pb的毒作用

?對(duì)骨髓造血系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)的損害最為嚴(yán)重（1）急性中毒

Pb對(duì)人最小經(jīng)口急性中毒劑量：5mg/kg

樟丹治療癲癇，20天共服5g發(fā)生亞急性中毒

（Pb3O4）第34頁(yè)/共112頁(yè)癥狀：貧血消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)：中毒性腦病（腦水腫癥狀）

腎：中毒性腎病

肝：中毒性肝炎

第35頁(yè)/共112頁(yè)（2）慢性中毒

閾濃度：空氣Pb0.05mg/m3以上，長(zhǎng)期

①血液系統(tǒng)：貧血

②神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)衰弱綜合癥

小兒多動(dòng)癥

周?chē)窠?jīng)炎：鉛麻痹

中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦病

第36頁(yè)/共112頁(yè)③消化系統(tǒng)：典型癥狀是腹絞痛

④其它：腎臟、免疫功能

幼兒大腦對(duì)Pb比成人敏感（3）生殖毒性與致畸、致癌作用

生殖毒性可能更敏感

流行病學(xué)調(diào)查及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)都發(fā)現(xiàn)致癌

Pb和苯并芘有協(xié)同致癌作用第37頁(yè)/共112頁(yè)2.毒作用機(jī)理

Pb干擾最嚴(yán)重的代謝環(huán)節(jié)：

血紅素生成

造血功能細(xì)胞色素生成

能量代謝

第38頁(yè)/共112頁(yè)

（1）影響卟啉代謝

最敏感：δ-氨基乙酰丙酸脫水酶、亞鐵螯合酶第39頁(yè)/共112頁(yè)

溶血：

Pb抑制紅細(xì)胞膜上Na+、K+-ATP酶

紅細(xì)胞內(nèi)Na+、K+、水分脫失

溶血（2）損害神經(jīng)系統(tǒng)鉛麻痹Pb抑制肌磷酸激酶

磷酸肌酸合成↘

肌肉失去收縮動(dòng)力

神經(jīng)細(xì)胞受損

神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙

腦水腫腦細(xì)胞損傷

干擾腦細(xì)胞能量代謝

能量缺乏

腦內(nèi)毛細(xì)血管損傷

第40頁(yè)/共112頁(yè)

（3）引起血管痙攣“鉛容”、中毒性腎病、腹絞痛、視網(wǎng)膜小動(dòng)脈痙攣、高血壓、腦?。?）對(duì)消化系統(tǒng)的損害

腹絞痛：

Pb抑制腸壁的堿性磷酸酶、三磷酸腺苷酶葡萄糖、K+代謝紊亂

平滑肌痙攣（5）Ca對(duì)無(wú)機(jī)Pb中毒的緩解作用

Pb與Ca在體內(nèi)的代謝過(guò)程相似

Pb與Ca在骨鹽中可相互取代第41頁(yè)/共112頁(yè)據(jù)研究報(bào)道:?全世界2歲以下兒童鉛中毒占75%，3～8歲兒童鉛中毒占46%?發(fā)展中國(guó)家兒童血鉛水平高于發(fā)達(dá)國(guó)家，城市兒童血鉛水平高于非城市兒童。?美國(guó)，每年兒童鉛中毒在20～40萬(wàn)以上，在一些歐美主要工業(yè)國(guó)家的城市，兒童鉛中毒約占30%?國(guó)內(nèi)對(duì)10個(gè)省市的調(diào)查顯示，在工業(yè)區(qū)或汽車(chē)流量大的交通繁忙地區(qū)兒童鉛中毒多在85%以上第42頁(yè)/共112頁(yè)?兒童鉛接觸來(lái)源廣泛：

含鉛汽油（汽車(chē)尾氣）含鉛涂料含鉛顏料

?兒童鉛吸收率比成人高：

成人消化道的吸收率：5～10%

兒童和孕婦消化道吸收率：50%

兒童容易發(fā)生鈣、鐵缺乏增加鉛吸收

第43頁(yè)/共112頁(yè)?

兒童大腦和神經(jīng)系統(tǒng)正處于發(fā)育階段

0～3歲兒童血腦屏障不完整性鉛可以通過(guò)胎盤(pán)屏障第44頁(yè)/共112頁(yè)?

長(zhǎng)期鉛接觸可導(dǎo)致兒童出現(xiàn)：智商低語(yǔ)言和學(xué)習(xí)能力比正常兒童差易激怒多動(dòng)注意力難以集中攻擊性行為嗜睡運(yùn)動(dòng)失調(diào)等兒童鉛中毒患者智力發(fā)育落后，血鉛水平每上升

10ug/dl，其智商將丟失6～7分

第45頁(yè)/共112頁(yè)5.1.4鉻一.

Cr的理化性質(zhì)

二價(jià)、三價(jià)、六價(jià)三種化合物二價(jià)鉻：不穩(wěn)定，易氧化三價(jià)鉻：穩(wěn)定，人體必需的微量元素

六價(jià)鉻：強(qiáng)氧化性，毒性強(qiáng)低價(jià)鉻堿性環(huán)境六價(jià)鉻六價(jià)鉻厭氧、熱、還原物三價(jià)鉻六價(jià)鉻酸性溶液三價(jià)鉻第46頁(yè)/共112頁(yè)二.Cr的污染來(lái)源鉻鐵礦、鉻鉛礦、硫酸鉻礦含Cr：自來(lái)水0.43μg/L

正常空氣0.01μg/m3

天然來(lái)源：巖石風(fēng)化人為來(lái)源金屬冶煉煤、石油燃燒含Cr生產(chǎn)過(guò)程

Cr產(chǎn)量的90%用于鋼鐵生產(chǎn)鍍鉻工藝：10%的Cr被鍍?cè)谖锛现聘锕I(yè)：含Cr400mg/L廢水50～60t/1t毛皮第47頁(yè)/共112頁(yè)三.Cr在體內(nèi)的代謝

1.吸收

消化道吸收率：無(wú)機(jī)鉻0.1～3%

三價(jià)鉻0.5%

六價(jià)鉻＞三價(jià)鉻有機(jī)鉻10～25%

呼吸道：肺六價(jià)鉻吸收率30～40%

三價(jià)鉻主要沉積于肺

皮膚：六價(jià)鉻（在真皮內(nèi)還原成三價(jià)鉻）第48頁(yè)/共112頁(yè)

2.分布

Cr6+

血液50%15分鐘內(nèi)紅細(xì)胞（與血紅蛋白結(jié)合）

Cr3+血液與含鐵球蛋白、白蛋白等結(jié)合

血Cr：體內(nèi)總Cr量的1～10%

?

組織中Cr比血Cr高10～100倍

?

分布（與含鐵球蛋白結(jié)合的形式）：

經(jīng)消化道吸收：肝、腎、脾、骨骼等

經(jīng)呼吸道吸收：肺（大量）、脾

Cr在細(xì)胞內(nèi)的分布：近一半在核內(nèi)第49頁(yè)/共112頁(yè)

3.排泄和蓄積

腎、肝、骨骼內(nèi)有明顯的Cr蓄積出生45天各臟器含Cr最高，10歲前顯著降低

除肺外各臟器含Cr：隨年齡↗而↘

吸收的Cr：80%經(jīng)腎隨尿排泄，也可隨糞便、汗液、乳汁、人發(fā)和指甲排出生物半減期：總Cr27天肺Cr12.8天肝Cr1.2天第50頁(yè)/共112頁(yè)四.Cr的毒作用及其機(jī)理

1.Cr的毒作用金屬鉻、二價(jià)鉻毒性很小或無(wú)三價(jià)鉻毒性不大

六價(jià)鉻毒性強(qiáng)，比三價(jià)鉻強(qiáng)100倍

第51頁(yè)/共112頁(yè)（1）急性毒性對(duì)人致死劑量：六價(jià)鉻3～5g

刺激腐蝕作用經(jīng)口：刺激、腐蝕消化道，肝腎損害，腦水腫，內(nèi)臟器官出血等吸入：鼻炎、鼻中隔穿孔、咽炎、支氣管炎、哮喘、肺氣腫等

皮膚：急性皮膚糜爛、變態(tài)反應(yīng)性皮膚炎第52頁(yè)/共112頁(yè)

（2）慢性毒性

?

吸入：鼻炎、咽炎、支氣管炎等

?

皮膚：接觸性皮炎、濕疹、皮膚潰瘍（“鉻瘡”）

?

對(duì)粘膜的刺激作用

?

全身性影響

第53頁(yè)/共112頁(yè)

（3）致癌、致畸、致突變作用

某些鉻化合物可致肺癌（鉻癌）

溶于酸不溶于水的鉻化合物致癌作用強(qiáng)

三價(jià)鉻對(duì)動(dòng)物致畸

六價(jià)鉻致突變作用較強(qiáng)第54頁(yè)/共112頁(yè)

2.毒作用機(jī)理

Cr6+

氧化性、水溶性強(qiáng)

刺激、腐蝕作用

氧化生物大分子

影響體內(nèi)氧化、還原、水解過(guò)程

致敏作用：

Cr6+

Cr3+

致敏

致癌、致畸、致突變：代謝中間產(chǎn)物（Cr5+、

Cr4+、自由基等）與

DNA、核蛋白結(jié)合

Cr6+、

Cr3+

都能引起DNA與蛋白質(zhì)交聯(lián)

第55頁(yè)/共112頁(yè)第二節(jié)非金屬污染物的生態(tài)行為和毒性第56頁(yè)/共112頁(yè)5.2.1砷Arsenic

砷的理化性質(zhì)類(lèi)金屬，幾乎無(wú)毒,但極易氧化成As2O3

無(wú)機(jī)砷：As2O3：3價(jià)，毒性極大（砒霜）（比5價(jià)砷毒性大40~60倍）As2O5：5價(jià)，毒性小As2S2：雄黃，黃色固體，毒性小As2S3：雌黃，黃色固體，毒性小AsCl3：油狀液體，毒性大AsH3：氣體（比重大），毒性極大（多見(jiàn)于生產(chǎn)環(huán)境）有機(jī)砷：各種農(nóng)藥。性質(zhì)各異。第57頁(yè)/共112頁(yè)環(huán)境砷污染的來(lái)源天然環(huán)境中的砷含砷礦藏及其它有色金屬礦藏（往往有砷伴生）附近的地下水中含As量很高（井水、溫泉）污染的來(lái)源含砷地下水（飲水）含砷煤的燃燒污染空氣和食品（吸入或食入）含砷金屬的開(kāi)采和冶煉含砷農(nóng)藥、防腐劑、除銹劑等使用第58頁(yè)/共112頁(yè)第59頁(yè)/共112頁(yè)中國(guó)的地方性砷中毒分為兩種類(lèi)型，即飲水型和燃煤型飲水型砷中毒：指水砷含量超標(biāo)引起砷中毒。飲水型砷中毒是用壓把井水代替以往的地表淺水以后引起的。這種井井深多在20-30米的富砷含水層，這種類(lèi)型主要集中在新疆、內(nèi)蒙古、山西和臺(tái)灣等病區(qū)。燃煤污染型：由于燃用高砷煤，用煤火烘烤糧食、辣椒等，從而嚴(yán)重污染室內(nèi)空氣及食品而引起的，這種類(lèi)型目前主要見(jiàn)于貴州省。第60頁(yè)/共112頁(yè)根據(jù)專(zhuān)家的評(píng)估，中國(guó)砷危害，特別是飲水型砷中毒將成為21世紀(jì)中國(guó)急需解決的飲水衛(wèi)生重大問(wèn)題?，F(xiàn)在飲用地下水的趨勢(shì)正在世界各地出現(xiàn)，但同時(shí)這一趨勢(shì)卻有可能導(dǎo)致全球范圍內(nèi)爆發(fā)砷(砒霜)中毒事件。據(jù)信有上億人現(xiàn)在正面臨嚴(yán)峻的砷中毒。第61頁(yè)/共112頁(yè)砷在人體內(nèi)代謝三價(jià)、五價(jià)砷——

消化道、皮膚——

血液——

通過(guò)腎臟緩慢排出——

殘余砷緩慢到達(dá)表皮組織（皮膚、毛發(fā)、指甲）

——

與角蛋白中巰基牢固結(jié)合而蓄積——

產(chǎn)生慢性毒性砷毒作用機(jī)理As對(duì)體內(nèi)酶蛋白巰基有特殊親和力，從而影響細(xì)胞的正常代謝。第62頁(yè)/共112頁(yè)注意砷在人類(lèi)和動(dòng)物毒性方面的顯著差別：人群流調(diào)：可致肺癌、皮膚癌；可使染色體畸變↑動(dòng)物試驗(yàn)：有致畸作用；無(wú)致癌及突變資料（未在動(dòng)物身上復(fù)制成功癌變模型）第63頁(yè)/共112頁(yè)砷對(duì)人體危害急性中毒誤食或投毒As2O3或吸入AsH3引起特征是胃腸道重度損傷、心臟功能失常、腎衰竭腹疼、腹瀉、惡心嘔吐、米湯樣大便、脫水等頭暈、頭痛、心悸等全身青銅色，七竅出血，尿毒癥可在24小時(shí)內(nèi)死亡。第64頁(yè)/共112頁(yè)亞急性中毒

短時(shí)間內(nèi)攝入較大量所致表現(xiàn)復(fù)雜多樣：兼具消化道、肝腎中毒及末梢神經(jīng)和皮膚癥狀消化道局部癥狀末梢神經(jīng)炎明顯，四肢疼痛，難以行走肝腎中毒癥狀皮膚有色素沉著和褪色白斑，頭發(fā)變脆發(fā)砷、尿砷↑第65頁(yè)/共112頁(yè)慢性中毒原因：急性亞急性中毒遷延而來(lái)或長(zhǎng)期低劑量連續(xù)攝入引起癥狀：主為末梢神經(jīng)炎癥狀和皮膚改變末梢神經(jīng)炎癥狀蟻?zhàn)吒?，四肢感覺(jué)障礙，疼痛，行走困難，肌肉萎縮皮膚及頭發(fā)改變皮膚色素高度沉著，彌漫的灰黑色或深褐色斑點(diǎn)手掌和腳趾的皮膚高度角化，皸裂，潰瘍經(jīng)久不愈（砷瘡），可轉(zhuǎn)成皮膚癌下肢皮膚變黑，產(chǎn)生壞疽－“黑腳病”頭發(fā)變脆脫落第66頁(yè)/共112頁(yè)中國(guó)貴州因使用含砷量高的燃煤造成的慢性砷中毒

（EnvironHealthPerspect110：119-122（2002）暴露主要來(lái)源于含砷食物（50-80%），空氣（10-20%），水（1-5%），及煤礦工人的直接接觸（1%）。煤內(nèi)含砷量極高（100-9,000ppm），遠(yuǎn)遠(yuǎn)高出美國(guó)或其它國(guó)家的煤含砷水平（約為10ppm），有的煤含砷濃度高達(dá)35,000ppm。

居室內(nèi)空氣含砷濃度也要比中國(guó)的空氣質(zhì)量允許標(biāo)準(zhǔn)高出5-100倍。第67頁(yè)/共112頁(yè)砷中毒患者至少有3,000名，另有20多萬(wàn)人仍在受到砷暴露的威脅。常見(jiàn)癥狀為皮膚損傷：手和腳的角化癥、軀體色素沉淀、皮膚潰爛、皮膚癌等。內(nèi)臟器官中毒的臨床表現(xiàn)也很明顯，包括肺部機(jī)能障礙，神經(jīng)疾病、腎毒等。肝腫大的發(fā)病率約為20%。肝硬化、腹水、及肝癌是砷中毒后造成的嚴(yán)重后果。第68頁(yè)/共112頁(yè)第69頁(yè)/共112頁(yè)第70頁(yè)/共112頁(yè)砷毒引起的表皮角化病發(fā)展成皮膚潰爛，最終可導(dǎo)致皮膚癌的發(fā)生。

第71頁(yè)/共112頁(yè)在體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)砷中毒引起的肝腫大（A）；肝臟活體解剖樣本中發(fā)現(xiàn)的肝組織損傷（B）。小箭頭所指為肝細(xì)胞變形損傷；大箭頭所指為滲透到門(mén)靜脈周?chē)难装Y細(xì)胞。第72頁(yè)/共112頁(yè)孟加拉國(guó)和印度的砷污染災(zāi)難

(WaterReasearch2001,12.34～36)

孟加拉國(guó)和印度的許多地區(qū)都以含砷量很高地下水作為飲用水,砷中毒危及8000萬(wàn)人的健康，已確診超過(guò)10,000人患砷中毒病。這一問(wèn)題成為當(dāng)代全球任何其他自然災(zāi)害無(wú)法比擬的大災(zāi)難。40%的水井中的砷濃度均超過(guò)WTO的標(biāo)準(zhǔn)，數(shù)百個(gè)飲用井水的溶解性砷濃度>200μｇ/Ｌ,而飲水中砷的限值為50μｇ/Ｌ。第73頁(yè)/共112頁(yè)第74頁(yè)/共112頁(yè)第75頁(yè)/共112頁(yè)第76頁(yè)/共112頁(yè)第77頁(yè)/共112頁(yè)2.臭氧的毒性：（1）刺激作用：臭氧是光化學(xué)煙霧的主要成分，氧化能力很強(qiáng)，主要刺激和損害深部呼吸道，對(duì)眼睛也有輕度刺激作用。低濃度臭氧可引起眼睛的視覺(jué)敏感度和暗適應(yīng)度下降，高濃度會(huì)引起呼吸道阻力增加、咳嗽、頭痛、思維能力下降，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致肺氣腫和肺水腫等病變。臭氧對(duì)呼吸系統(tǒng)的毒性與其濃度、暴露時(shí)間、機(jī)體年齡和營(yíng)養(yǎng)狀況等因素有關(guān)。

第78頁(yè)/共112頁(yè)（2）氧化損傷：臭氧可直接氧化細(xì)胞膜磷脂、蛋白質(zhì)等產(chǎn)生有機(jī)自由基，也可直接氧化脂肪酸和多不飽和脂肪酸而形成有毒的過(guò)氧化物，從而損害膜的結(jié)構(gòu)和功能，改變膜的通透性，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)部酶的外漏，引起組織損傷。（3）低濃度的臭氧分別與二氧化硫、二氧化氮和過(guò)氧乙酰硝酸酯（PAN）發(fā)生聯(lián)合作用，均增加對(duì)肺的損傷作用。第79頁(yè)/共112頁(yè)（4）在低濃度臭氧下長(zhǎng)期暴露，可損傷T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞的功能，使免疫功能下降、呼吸道對(duì)感染的敏感性增加。（5）長(zhǎng)期吸入臭氧能加速動(dòng)物衰老，如使胸骨和胸肋骨過(guò)早鈣化；臭氧能降低血液輸送氧氣的能力，使組織缺氧；臭氧還能引起甲狀腺功能損害；誘發(fā)肺部腫瘤和染色體畸變等第80頁(yè)/共112頁(yè)3.二氧化硫二氧化硫?qū)儆谥械榷拘晕镔|(zhì)：

溶于水形成亞硫酸；氧化形成三氧化硫；三氧化硫溶于水形成硫酸，并以氣溶膠狀態(tài)存在。三氧化硫的毒性比二氧化硫的毒性大10倍左右。二氧化硫是大氣中最常見(jiàn)的大氣污染物。第81頁(yè)/共112頁(yè)1）.SO2的吸收、分布和排泄在呼吸道中主要是被鼻腔和上呼吸道黏膜吸收（由于二氧化硫易溶于水，易被黏膜的濕潤(rùn)表面吸收而形成亞硫酸，一部分近而氧化為硫酸）所以SO2不易進(jìn)入肺部，但SO2可以吸附于大氣顆粒物的表面而進(jìn)入呼吸道深部。被上呼吸道吸收以后，進(jìn)入血液分布全身，其在氣管、肺部和食道中含量最高.SO2在體內(nèi)進(jìn)一步代謝后，在體液中形成亞硫酸根離子和亞硫酸氫根離子，容易和血漿蛋白結(jié)合，但大部分以硫酸鹽的形式隨尿液排出。

第82頁(yè)/共112頁(yè)2）.對(duì)人體的毒理作用SO2對(duì)呼吸道的刺激作用：

SO2在一定濃度下對(duì)呼吸道，特別是對(duì)上呼吸道有刺激作用，并可影響呼吸功能。SO2對(duì)眼結(jié)膜也有刺激作用并可引起炎癥。但在不同動(dòng)物之間存在種屬差異，和個(gè)體差異。不同的人對(duì)SO2的嗅覺(jué)靈敏性差異很大，一般患有肺功能不全及呼吸循環(huán)系統(tǒng)疾病的患者、老年人和兒童對(duì)SO2較敏感。第83頁(yè)/共112頁(yè)吸入高濃度的SO2時(shí)，可引起急性支氣管炎、肺水腫，極高濃度時(shí)，引起窒息死亡。吸入低濃度的SO2時(shí)，對(duì)呼吸道的作用有三個(gè)方面：引起氣管和支氣管收縮、呼吸道阻力增加；肺功能受損；影響呼吸道纖毛的運(yùn)動(dòng)和黏液的分泌。第84頁(yè)/共112頁(yè)3）SO2致癌變、致突變作用SO2可以進(jìn)一步被氧化為SO3

，兩者可溶于水形成硫酸、亞硫酸及各自的鹽，硫酸及其鹽可以通過(guò)尿排出體外，亞硫酸及其鹽可進(jìn)一步氧化，產(chǎn)生自由基引起細(xì)胞及其遺傳物質(zhì)的損傷。一般情況下，SO2對(duì)細(xì)胞的生物學(xué)作用不是直接引起細(xì)胞突變，而可能是以輔突變的形式促進(jìn)致突變劑的致突變作用。SO2吸入對(duì)苯并芘誘發(fā)大鼠肺癌有促進(jìn)作用第85頁(yè)/共112頁(yè)4）對(duì)酶活性及多種臟器的損傷：

SO2能影響多種酶的活性，如可以使肺中ATP含量明顯下降，糖分解酶活性增加，使蛋白質(zhì)和糖代謝發(fā)生紊亂。有研究表明SO2及其衍生物是一種全身性毒物，它不僅對(duì)呼吸系統(tǒng)有損害作用，而且還可以以亞硫酸根和亞硫酸氫根的形式通過(guò)呼吸道進(jìn)入血液在全身分布，引起多種臟器損傷。如引起肺、腦、心、肝等脂質(zhì)過(guò)氧化水平增高及GSH含量減少，使這些器官的抗氧化酶的活性改變。

第86頁(yè)/共112頁(yè)5）SO2對(duì)機(jī)體的其他作用低濃度SO2影響大腦皮質(zhì)機(jī)能－亞硫酸根引起大鼠腦細(xì)胞膜Na、K離子通道變化。SO2與血液中維生素B1結(jié)合，使體內(nèi)維生素C的平衡失調(diào)（正常情況下，維生素B1和維生素C結(jié)合形成不易氧化的結(jié)合性維生素C，滿(mǎn)足機(jī)體對(duì)維生素C的需要），從而影響機(jī)體的新陳代謝。SO2能夠吸收紫外線(xiàn)，含有SO2和硫酸鹽的大氣可導(dǎo)致暴露人群維生素D的缺乏，間接增加發(fā)生大腸癌和乳腺癌的危險(xiǎn)性（由于維生素D可減少大腸癌和乳腺癌的危險(xiǎn)性）。

第87頁(yè)/共112頁(yè)SO2能抑制某些酶的活性。SO2除對(duì)呼吸功能有影響外，還對(duì)呼吸防御系統(tǒng)有明顯的抑制作用。研究發(fā)現(xiàn)，職業(yè)接觸SO2的工人，其外周血淋巴細(xì)胞分裂指數(shù)下降，細(xì)胞周期延緩，使得細(xì)胞的生長(zhǎng)受到抑制。第88頁(yè)/共112頁(yè)6）SO2與顆粒物的聯(lián)合作用SO2與可吸入顆粒物結(jié)合，便可以隨顆粒物進(jìn)入肺部較敏感的部位。顆粒物中還含有氧化物，可以催化SO2氧化成SO3。吸附有SO2的顆粒物能引起支氣管哮喘發(fā)作。日本四日市哮喘病就是典型的例子，1955年以來(lái)，該市石油冶煉和工業(yè)燃油產(chǎn)生的廢氣，嚴(yán)重污染城市空氣。重金屬微粒與二氧化硫形成硫酸煙霧。1961年哮喘病發(fā)作，1967年一些患者不堪忍受而自殺。1972年該市共確認(rèn)哮喘病患者達(dá)817人，死亡10多人。。第89頁(yè)/共112頁(yè)7）SO2對(duì)動(dòng)植物的作用SO2可刺激葉片的氣孔開(kāi)放，使大量水分蒸騰、葉綠素被破壞、細(xì)胞質(zhì)壁分離、葉肉細(xì)胞死亡、葉片的柵欄組織和海綿組織解體死亡，在葉片的脈間形成大小不同的塊狀或斑狀的傷斑。還會(huì)不同程度的抑制植物的生長(zhǎng)，產(chǎn)量下降，品質(zhì)惡劣。第90頁(yè)/共112頁(yè)對(duì)SO2反應(yīng)敏感的植物有月季、石榴、葡萄、蘋(píng)果、棉花、黃瓜、菠菜等，可用來(lái)檢測(cè)SO2對(duì)環(huán)境的污染，被譽(yù)為“不下崗的環(huán)境衛(wèi)士”。SO2可引起各種動(dòng)物產(chǎn)生疾病甚至死亡。SO2還能引起建筑物和衣物等的腐蝕和損壞。

第91頁(yè)/共112頁(yè)8）酸雨的形成及危害大氣中的酸性氣體如SO2和氮氧化物的濃度增高，在氧化物的催化作用下，形成SO3和NO2，溶于雨雪中生成亞硫酸、硫酸、亞硝酸和硝酸，使降水呈酸性，當(dāng)pH值降到5.6以下時(shí)，就稱(chēng)為酸雨?？諝庵械乃犰F可以吸入肺部組織中，引起肺部炎癥、肺水腫；尤其對(duì)嬰兒的影響更大，甚至引起突變性嬰兒死亡綜合癥。第92頁(yè)/共112頁(yè)酸雨可以使水體的pH降低，對(duì)水生生物的生長(zhǎng)和繁殖產(chǎn)生影響。水體酸化以后還會(huì)影響水體的生物自?xún)裟芰?。酸雨也?huì)降低土壤的pH，從而抑制土壤硝化和反硝化細(xì)菌的繁殖和生長(zhǎng)，生物固氮作用也受到抑制。土壤酸化也可導(dǎo)致土壤中鈣、鎂、鉀等無(wú)機(jī)養(yǎng)分的淋溶，還可抑制植物根系的正常生長(zhǎng)，導(dǎo)致農(nóng)作物減產(chǎn)甚至枯死。第93頁(yè)/共112頁(yè)4氮氧化物

氮氧化物是大氣中常見(jiàn)污染物，通常是說(shuō)NO和NO2。另外還有N2O、N2O3、N2O4和N2O5等。1）污染來(lái)源：主要來(lái)自石油、煤、天然氣等燃料的燃燒。汽車(chē)排出的廢氣是城市大氣中氮氧化物的重要污染源，汽車(chē)廢氣中的氮氧化物還可與烴類(lèi)化合物在陽(yáng)光的照射下產(chǎn)生光化學(xué)煙霧。第94頁(yè)/共112頁(yè)2）吸收分布和代謝：NO和NO2都難溶于水，不易在上呼吸道吸收，容易進(jìn)入下呼吸道直至肺部。NO2到達(dá)肺部以后，緩慢溶于水形成亞硝酸和硝酸及其鹽類(lèi)，進(jìn)入血液，在全身分布，引起腎、肝、心等臟器損傷，最后隨尿排出。第95頁(yè)/共112頁(yè)3）NO的危害：無(wú)色、無(wú)味、無(wú)刺激性的氣體。NO可作用于動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起動(dòng)物麻痹、驚厥，甚至死亡；較高濃度會(huì)引起肺水腫；和血紅蛋白結(jié)合形成亞硝基血紅蛋白，使血液中高鐵血紅蛋白含量增加，導(dǎo)致紅細(xì)胞攜帶氧氣的能力下降。第96頁(yè)/共112頁(yè)4）NO2的危害：NO2的單獨(dú)作用：

對(duì)呼吸道的毒性作用：NO2對(duì)上呼吸道和眼結(jié)膜的刺激作用較小，主要是作用于深部呼吸道及肺部。在肺泡內(nèi)，NO2溶于肺泡表面的水分中，形成亞硝酸和硝酸，對(duì)肺組織產(chǎn)生強(qiáng)烈的刺激和腐蝕作用，引起肺水腫（主要是由于亞硝酸和硝酸對(duì)肺黏膜的腐蝕，引起肺部毛細(xì)血管壁通透性增加，使血漿蛋白從血管中滲出，一方面使血管內(nèi)膠體滲透壓下降，一方面使過(guò)多的液體流入組織間隙而導(dǎo)致肺水腫。）第97頁(yè)/共112頁(yè)生物化學(xué)影響：NO2通過(guò)改變生物體內(nèi)的酶的含量和活性(如轉(zhuǎn)氨酶／谷胱甘肽過(guò)氧化物酶／谷胱甘肽還原酶活性升高）而間接影響生物體內(nèi)生物化學(xué)反應(yīng)的進(jìn)行。NO2能和血紅蛋白結(jié)合使低鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白，使血液中高鐵血紅蛋白含量增加，導(dǎo)致紅細(xì)胞攜帶氧氣的能力下降。第98頁(yè)/共112頁(yè)對(duì)免疫功能的影響：長(zhǎng)期接觸NO2可以降低肺泡吞噬細(xì)胞和血液中白細(xì)胞的吞噬能力，還可以抑制血清中抗體的形成，從而影響機(jī)體的免疫功能，導(dǎo)致動(dòng)物抗